搜索到3614篇“ 肾小管上皮细胞凋亡“的相关文章
- TDO2介导肾小管上皮细胞凋亡在Cis-AKI中作用及机制
- 2025年
- 目的探讨色氨酸-2,3-双加氧酶(tryptophan 2,3-dioxygenase,TDO2)在顺铂诱导急性肾损伤(cisplatin-acute kidney injury,Cis-AKI)中的作用,并在肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TECs)中探究TDO2与凋亡相关机制。方法采用腹腔注射顺铂(cisplatin,Cis)建立AKI模型。比色法检测CRE、BUN水平,PAS染色观察小鼠肾脏损伤。免疫组化检测TDO2蛋白表达和分布及巨噬细胞(F4/80+)浸润;免疫荧光检测TDO2与肾小管标记物LTL共定位;TUNEL染色检测小鼠肾脏细胞凋亡;流式细胞术检测人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK2)过表达和给予TDO2抑制剂680C91后细胞凋亡情况;Western blot检测过表达和抑制TDO2后HK2细胞TDO2、NF-κB信号通路蛋白水平。结果在整体动物实验中,与对照组相比,Cis-AKI小鼠CRE、BUN水平均明显升高,肾小管损伤明显;同时,Cis-AKI小鼠肾脏组织F4/80表达增加且肾脏细胞凋亡比例增加。免疫组化和免疫荧光结果表明TDO2表达增加且主要定位在TECs中。在细胞实验中,HK2细胞过表达TDO2后凋亡比例增加,TDO2、p-IκBα、p-p65蛋白表达升高,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65升高;此外,给予680C91后细胞凋亡比例减少,p-IκBα、p-p65蛋白表达降低,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65降低。结论TECs中TDO2升高参与Cis-AKI病理机制,可能与其诱导TECs凋亡和激活NF-κB信号通路进而参与肾损伤有关。
- 林茜茜宗雪梅陈悦兰汪文莉王越业严尚学魏伟常艳
- 关键词：急性肾损伤HK2凋亡NF-ΚB
- miR-381-3p靶向调控Sox9对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响
- 2025年
- 目的:探讨微小RNA-381-3p(miR-381-3p)靶向性别决定区Y框蛋白9(Sox9)对高糖(HG)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法:体外培养肾小管上皮细胞系HK-2细胞,将HK-2细胞分为对照组、HG组、HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-381-3p mimics组(转染miR-381-3p mimics)、HG+si-NC组(转染si-NC)、HG+si-Sox9组(转染si-Sox9)、HG+miR-381-3p mimics+pcDNA组(miR-381-3p mimics与pcDNA共转染)和HG+miR-381-3p mimics+pcDNA-Sox9组(miR-381-3p mimics与pcDNA-Sox9共转染),除对照组外,其余组均用30 mmol/L葡萄糖处理。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HK-2细胞miR-381-3p及Sox9 mRNA表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测各组HK-2细胞Sox9、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-381-3p与Sox9的靶向关系。结果:与对照组比较,HG组细胞凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达水平升高,miR-381-3p、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。经targetscan数据库预测显示,miR-381-3p与Sox9 mRNA 3′UTR区有结合位点。过表达miR-381-3p或抑制Sox9表达,细胞凋亡率、Bax、Sox9 mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过表达Sox9可逆转过表达miR-381-3p对HG诱导的HK-2细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-381-3p在HG诱导的肾小管上皮细胞中低表达,过表达miR-381-3p可通过靶向抑制Sox9表达,从而减少了HG诱导的肾小管上皮细胞凋亡。
- 蒋双李利娟乔芳王麒智
- 关键词：肾小管上皮细胞凋亡
- 儿童脓毒症急性肾损伤肾小管上皮细胞凋亡相关通路的研究进展
- 2025年
- 儿童脓毒症急性肾损伤(SAKI)严重威胁患儿生命健康,其中肾小管上皮细胞凋亡在SAKI发展中起关键作用。SAKI过程涉及多条信号通路,脓毒症引发的过度炎症可激活特定信号通路,诱导肾小管上皮细胞凋亡。脓毒症还可导致线粒体功能障碍,从而产生大量活性氧,触发细胞凋亡程序。此外,细胞自噬与凋亡之间存在复杂的交互作用,可影响肾小管上皮细胞的命运。因此,深入研究SAKI相关信号通路在疾病中的作用机制,可以为临床治疗提供新方向。
- 田帅锦王英杰段培锋
- 关键词：脓毒症急性肾损伤信号通路
- Profilin1激活自噬参与草酸介导的肾小管上皮细胞凋亡
- 2024年
- 目的探讨Profilin1(PFN1)激活自噬参与草酸介导的肾小管上皮细胞凋亡的影响机制。方法选取2022年4月至2022年7月在本院确诊为肾结石的30例患者作为结石组,同期选取30例无肾结石患者作为对照组,收集两组研究对象的尿液标本,采用ELISA法检测两组患者尿液中的PFN1浓度。使用HK-2细胞作为体外研究对象,分为细胞对照组(基础培养基)、草酸组(2 mmol/L草酸)、阴性对照组(2 mmol/L草酸+siRNA阴性对照)、si-PFN1组(2 mmol/L草酸+si-PFN1)和si-PFN1+雷帕霉素组(2 mmol/L草酸+si-PFN1+雷帕霉素)。通过PCR和蛋白质免疫印迹实验检测细胞内的PFN1表达,然后使用基因工程技术对HK-2细胞进行PFN1基因敲减,检测各组的Caspase3酶活性含量、线粒体膜电位水平以及自噬标志分子Beclin1的表达。通过药物干预对PFN1的作用进行挽救实验,再次检测各组的Caspase3酶活性含量和线粒体膜电位水平。结果结石组患者尿液中的PFN1浓度显著高于对照组(501.83±81.40 vs.236.67±77.09,P<0.05)。在对PFN1进行siRNA敲减后,与细胞对照组比较,草酸组的PFN1 mRNA(1.07±0.21 vs.0.45±0.91)和蛋白表达量(0.27±0.05 vs.0.16±0.03)增加,差异均有统计学意义(均P<0.01);与细胞对照组比较,草酸组的Caspase3酶活性增加,而线粒体膜电位水平下降;与阴性对照组比较,si-PFN1组的Caspase3酶活性降低,而线粒体膜电位水平增加;与细胞对照组比较,草酸组的Beclin1蛋白和mRNA表达增加(1.06±0.16 vs.0.28±0.07,P<0.05);与阴性对照组比较,si-PFN1组的Beclin1蛋白和mRNA表达降低(0.69±0.14 vs.1.13±0.11,P<0.05)。使用自噬激活剂后,与si-PFN1组比较,si-PFN1+雷帕霉素组的Caspase3酶活性上升,而线粒体膜电位降低。结论PFN1参与了草酸介导的肾小管上皮细胞凋亡,其作用机制可能是激活自噬而导致的,而PFN1有望作为肾结石防治的靶点。
- 孙畅宋钱林熊云鹤宋超廖文彪何子奇姜声明杨嗣星
- 关键词：肾结石自噬草酸细胞凋亡
- 1-磷酸鞘氨醇受体3对脂多糖处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响
- 2024年
- 目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)对脂多糖(LPS)处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将培养好的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)分为对照组、LPS组、S1PR3激动剂+LPS组。对照组不做处理;LPS组予LPS(20μg/ml)刺激12h后做离心收集待检;S1PR3激动剂+LPS组先用S1PR3激动剂KRX-725预处理2 h后再予LPS(20μg/ml)刺激12 h后做离心收集待检。流式细胞术检测各组细胞凋亡率、钙离子表达及caspase-3表达的差异,ELISA试剂盒检测Calpain 1、Calpain 2的表达差异,Western Blot检测各组细胞中S1PR3的表达差异。结果LPS处理后脓毒症NRK-52E细胞模型成功建立,相比于对照组,LPS组和S1PR3激动剂+LPS组的细胞凋亡率、S1PR3表达、钙离子浓度、Calpain 1与Calpain2的表达、caspase-3表达均显著增加(均P<0.05);与LPS组相比,S1PR3激动剂+LPS组的细胞凋亡率、钙离子浓度、Calpain 1与Calpain2的表达、caspase-3表达均显著增加(均P<0.05),S1PR3表达显著增加(P<0.05)。结论S1PR3的激活能够增加肾小管上皮细胞内的钙离子浓度,从而激活caspase-3细胞凋亡信号通路,导致脓毒症肾小管上皮细胞凋亡增加。
- 吴晋应静
- 关键词：脓毒症肾小管上皮细胞凋亡
- MATR3调控PTPRJ对糖尿病肾小管上皮细胞凋亡及转分化的影响
- 刘晓勐
- 姜黄素缓解六价铬通过溶酶体-线粒体途径诱导的鸭肾小管上皮细胞凋亡
- 本研究旨在探讨六价铬[Hexavalent chromium,Cr（Ⅵ）]通过溶酶体-线粒体途径诱导鸭肾组织凋亡及姜黄素（Curcumin,CUR）的保护作用。Cr（Ⅵ）暴露致鸭肾组织及肾小管上皮细胞损伤模型具体分组为:...
- 山吉逸
- 关键词：姜黄素
- 金复康口服液精简方对顺铂所致肾小管上皮细胞凋亡的作用
- 2024年
- 为研究金复康口服液精简方(ALG-12)对顺铂(cisplatin,DDP)所致肾小管损伤的作用,将48只C57小鼠随机分为对照组(control)、模型组(model)、DDP组及DDP联用ALG-12低、中、高剂量组,在构建小鼠皮下Lewis肺癌异位移植瘤模型后连续给药16 d,对小鼠肾组织病理变化、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、肾组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)及肾小管细胞凋亡程度进行分析,考察ALG-12对DDP治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)所致肾损伤的影响。体外构建人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)模型,通过cell counting kit(CCK)-8、细胞周期及凋亡实验评价ALG-12含药血清对DDP的HK-2的细胞毒性影响。实时荧光定量PCR(real-time quantitative reverse transcription PCR,RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)及免疫组化用于分析ALG-12对肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,p53)介导的凋亡相关基因的表达水平。结果显示,ALG-12可显著缓解Scr、BUN、Kim-1、NGAL、MDA、T-SOD的异常,减轻肾小管损伤、肾间质纤维化及肾小管细胞凋亡程度,提示ALG-12在体内可以减轻DDP所致的肾损伤。体外细胞实验发现ALG-12含药血清可以抑制DDP造成的HK-2细胞凋亡及周期抑制。另外ALG-12可抑制p53信号通路上共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶(ataxia-telangiectasia mutated-and Rad3-related gene,ATR)、肿瘤蛋白p53基因(tumor protein p53 gene,Tp53)、Bcl-2绑定组件3(Bcl-2 binding component 3,BBC3)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的转录,降低p53、Bax、剪切的半胱天冬蛋白酶3(cleaved caspase-3)的蛋白表达水平,增加B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2,Bcl-2)及半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表�
- 汪文芳叶亮潘铱昕李羽禅李仕鑫杨冰封亮贾晓斌
- 关键词：顺铂肾小管损伤非小细胞肺癌凋亡
- 银杏内酯B调控miR-155-5p对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：2
- 2024年
- 目的:探讨银杏内酯B(GB)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响及其可能作用机制。方法:采用HG诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立细胞损伤模型,不同剂量的GB处理HK-2细胞,并将anti-miR-NC、anti-miR-155-5p分别转染至HK-2细胞后加入25 mmol/L葡萄糖处理24 h,将miR-NC、miR-155-5p mimics分别转染至HK-2细胞后加入100μmol/L GB与25 mmol/L葡萄糖共同处理24 h;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测炎症因子IL-6、TNF-α的水平;RT-qPCR法检测miR-155-5p的表达量;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:GB处理后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染anti-miR-155-5p后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);转染miR-155-5p mimics可减弱GB对HG诱导的HK-2细胞凋亡及炎症因子表达的影响。结论:GB可通过抑制细胞凋亡及炎症因子表达来减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤,其作用机制可能与抑制miR-155-5p表达有关。
- 秦美灵吴春丽陈延玲廉波尚海玉韩英
- 关键词：人肾小管上皮细胞银杏内酯B细胞凋亡炎症
- 罗沙司他通过上调HIF-1α减轻热打击诱导的肾小管上皮细胞凋亡与衰老
- 2024年
- 目的探讨罗沙司他对热打击诱导的肾小管上皮细胞(HK-2细胞)凋亡与衰老的影响及其机制。方法体外培养HK-2细胞,用不同浓度(10、20、30、40、50μmol/L)的罗沙司他处理24 h,通过CCK-8法确定罗沙司他的最佳干预浓度。将HK-2细胞分为4组(n=3):对照组、罗沙司他组(30μmol/L、24 h)、热打击组(43℃、2 h)、热打击+罗沙司他组(30μmol/L罗沙司他处理24 h后热打击2 h)。通过CCK-8检测细胞活力;Western blot检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)、Cleaved Caspase-3、p16、p21蛋白表达量;免疫荧光检测HIF-1α分布;细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测SA-β-Gal活性;TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果用30μmol/L罗沙司他处理的细胞活力最高。与对照组比较,热打击组细胞活力显著降低(P<0.05);HIF-1α、Cleaved Caspase-3、p16、p21蛋白表达量显著增加(P<0.05);SA-β-Gal活性显著增加(P<0.05);TUNEL阳性细胞占比显著增加(P<0.05)。与热打击组比较,热打击+罗沙司他组Cleaved Caspase-3、p16、p21蛋白表达量显著降低(P<0.05);SA-β-Gal活性显著降低[(65.44±5.00)%vs(77.15±2.61)%,P<0.05];TUNEL阳性细胞占比显著降低[(16.73±2.20)%vs(46.40±13.87)%,P<0.05],细胞活力显著增加[(86.33±4.51)%vs(66.33±8.50)%,P<0.05];HIF-1α蛋白表达量进一步增加(P<0.05)。免疫荧光结果显示HIF-1α主要分布在细胞核及细胞核周围。结论罗沙司他通过上调HIF-1α减轻热打击诱导的肾小管上皮细胞凋亡和衰老。
- 宋用为王玲陈文婷张明洋杨学森戴欢子
- 关键词：HIF-1Α细胞凋亡细胞衰老
