公共文化服务平台

搜索到6121篇“ 肾小管上皮细胞“的相关文章

尿液肾小管上皮细胞和病理管型检测对高胆红素血症肾损伤的诊断价值: 2025年; 目的研究Sysmex UF5000尿液分析仪检测尿液中的肾小管上皮细胞(RTEC)和病理管型(Path.CAST)筛查高胆红素血症肾损伤的诊断价值。方法回顾性分析2023年2月~2024年1月就诊于泉州市第一医院的高胆红素血症患者尿液有形成分的分析结果。根据是否发生肾损伤分为非肾损伤组(n=174)和肾损伤组(n=84),比较两组尿液中RTEC水平和Path.CAST阳性率的差异,受试者工作特征(ROC)曲线分析评估RTEC筛查高胆红素血症肾损伤的诊断性能。并进一步分析RTEC,Path.CAST单项目或联合用于筛查的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果肾损伤组RTEC水平[5.2(3.2~12.3)/μl],Path.CAST阳性率(36.90%)明显高于非肾损伤组[1.3(0.7~2.2)/μl,3.45%],差异具有统计学意义(Z/χ^(2)=-10.215,51.620,均P<0.001)。RTEC可有效筛查高胆红素血症中肾损伤的患者,其AUC(95%CI)为0.892(0.846~0.939),筛查的最佳cut-off值为3.15/μl,约登指数0.688。当RTEC>3.15/μl或Path.CAST阳性时,其筛查高胆红素血症肾损伤时的敏感度和阴性预测值最高,分别为83.33%和91.57%。而以Path.CAST阳性为筛查条件时,其特异度和阳性预测值最高,分别为96.55%和83.78%。结论尿RTEC可有效地筛查高胆红素血症肾损伤,当RTEC≤3.15/μl或Path.CAST阴性时,可以基本排除高胆红素血症发生肾损伤的可能。; 王婉妮陈雅斌苗杰; 关键词：肾小管上皮细胞高胆红素血症肾损伤

三七皂苷Ft1在制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡抑制剂中的应用: 本发明公开了三七皂苷Ft1在制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡抑制剂中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明还公开了三七皂苷Ft1在制备改善由肾小管上皮细胞铁死亡所导致的糖尿病肾病的药物中的应用。本发明为糖尿病肾病肾小管上...; 刘芳肖祥

狗肝菜多糖通过降低lncRNA DANCR表达对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用: 2025年; 目的:探讨狗肝菜多糖对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的拮抗作用及作用机制。方法:选用肾小管上皮细胞系HK-2细胞,以30 mmol/L高糖处理建立HK-2细胞损伤模型。分别添加0、20、40、60、80μmol/L狗肝菜多糖处理HK-2细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测HK-2细胞的增殖,筛选狗肝菜多糖的最适浓度。0μmol/L狗肝菜多糖处理的HK-2细胞定为对照组,60μmol/L狗肝菜多糖处理的HK-2细胞定为狗肝菜多糖组。采用流式细胞术分别检测HK-2细胞的凋亡水平。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测长链非编码RNA(lncRNA)DANCR和微小RNA-214-5p(miR-214-5p)的表达。蛋白质印迹法(Western blotting)检测HK-2细胞中凋亡相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,不同浓度的狗肝菜多糖均可显著促进HK-2细胞的增殖活力(均P<0.01),60μmol/L狗肝菜多糖促进细胞活力最明显(P<0.01)。对照组和狗肝菜多糖组HK-2细胞凋亡率分别为(6.68±0.94)%和(0.54±0.25)%,狗肝菜多糖显著抑制HK-2细胞的凋亡(P<0.01)。与低糖组比较,高糖组HK-2细胞中lncRNA DANCR表达明显升高(P<0.01),miR-214-5p表达明显降低(P<0.01)。与对照组比较,狗肝菜多糖组HK-2细胞中lncRNA DANCR表达明显降低(P<0.01),miR-214-5p表达明显升高(P<0.01)。与对照组比较,狗肝菜多糖组中促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2同源拮抗剂(Bak)表达降低,抑制凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤超大蛋白(Bcl-XL)表达升高。结论:狗肝菜多糖通过调控lncRNA DANCR/miR-214-5p分子轴促进肾小管上皮HK-2细胞的增殖并抑制细胞的凋亡。; 李蕾谢小琴刘强赵敏; 关键词：狗肝菜多糖糖尿病肾病长链非编码RNA 微小RNA

参芪地黄汤加味对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞TLRs/NF-κB信号通路的影响: 2025年; 目的:通过体外细胞实验研究参芪地黄汤加味对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、给药组。对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃;给药组给予参芪地黄汤加味灌胃,连续给药7 d。干预后采集血液,用HK-2细胞专用培养基培养HK-2细胞。将细胞分为对照组(正常大鼠血清)、脂多糖组(正常大鼠血清与脂多糖)、参芪地黄汤低浓度组(脂多糖与5%参芪地黄汤加味含药血清)、参芪地黄汤高浓度组(脂多糖与10%参芪地黄汤加味含药血清)。各组培养24、48 h后收获细胞。酶联免疫法(ELISA)检测白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);蛋白质印迹法(Western blotting)检测Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组相比,脂多糖组IL-6、TNF-α水平升高,经参芪地黄汤加味干预后IL-6、TNF-α降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、脂多糖组相比,TLR4、MyD88、NF-κB p65降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:参芪地黄汤加味含药血清可下调炎症水平,抑制TLRs/NF-κB信号通路,改善脂多糖诱导炎症,改善CKD微炎症,保护HK-2细胞,延缓CKD进程。; 吴斯琦丁萌譞舒占钧; 关键词：参芪地黄汤脂多糖 TOLL样受体微炎症状态

黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞EMT及焦亡减轻糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的作用研究: 2025年; 目的:探讨黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及焦亡减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾脏损伤的作用。方法:将db/db小鼠分为模型组,黄连多糖低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1))及恩格列净组(10 mg·kg^(-1)),db/m小鼠为正常组,每组均为10只。持续干预12周,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、胱抑素C(CysC)、N-酰基-β-D-葡萄糖(NAG)等生化指标,苏木素伊红及Masson染色观察肾组织病理形态,用以评价黄连多糖对肾脏损伤的减轻作用;实时qPCR法检测EMT标志物如肾组织纤维粘连蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏素(E-Cad)mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及IL-18等焦亡相关促炎因子含量;蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)等焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连多糖低、高剂量组小鼠BUN、SCr、24 h-UTP、CysC及NAG下降(P<0.01),肾组织病理形态减轻,肾组织FN及α-SMA mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),E-Cad mRNA表达增加(P<0.01);除黄连多糖低剂量组小鼠肾组织IL-6含量无明显变化外(P>0.05),其余各组血清及肾组织IL-1β、IL-6及IL-18含量均降低(P<0.05,P<0.01);黄连多糖低、高剂量组小鼠肾组织NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:黄连多糖能够抑制DN小鼠肾小管上皮细胞EMT及焦亡,该作用可能是其减轻肾脏损伤的潜在机制。; 葛斌于澄郭寰宇兰辛键姜爽; 关键词：上皮间充质转化糖尿病肾病

长链非编码lnc-FAF通过调控微小RNA-302a-3p保护缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞的损伤: 2025年; 目的:探讨长链非编码(lncRNA)lnc-FAF对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及调控机制。方法:对HK-2细胞进行缺氧复氧处理,建立HK-2细胞损伤模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中lnc-FAF表达。采用慢病毒感染技术上调HK-2细胞中lnc-FAF表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和流式细胞术分别检测各组HK-2细胞的活力和凋亡水平。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组HK-2细胞白细胞介素-1β(L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平。Western blot法检测各组HK-2细胞中增殖表型细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达。双荧光素酶报告实验验证lnc-FAF与微小RNA-302a-3p(miR-302a-3p)的靶向关系。qRT-PCR检测各组HK-2细胞中miR-302a-3p表达。结果:缺氧复氧诱导的HK-2细胞中lnc-FAF表达明显低于正常HK-2细胞(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中lnc-FAF表达显著高于Control组(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞活力明显高于Control组(P<0.01),并且lnc-FAF组HK-2细胞凋亡率显著低于Control组(P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组TNF-α、IL-1β和IL-6表达均明显下降(均P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组HK-2细胞中增殖表型蛋白Cyclin A、CDK2表达均显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9表达均明显降低(均P<0.01)。lnc-FAF可靶向结合miR-302a-3p(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中miR-302a-3p表达明显低于Control组(P<0.01)。结论:lnc-FAF可靶向下调miR-302a-3p表达,减少缺氧复氧诱导的炎性因子,增强肾小管上皮细胞活力,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤。; 王兴健周巧艳颜伟健胡超; 关键词：肾小管上皮细胞缺氧复氧

lncRNA ITSN1-2靶向miR-140-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响: 2025年; 目的探讨lncRNA ITSN1-2在高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2随机分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+si-ITSN1-2组、HG+si-NC组、HG+miR-140-3p组、HG+miR-NC组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-140-3p组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-NC组。ITSN1-2和miR-140-3p表达被RT-qPCR分析;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证了ITSN1-2靶向miR-140-3p。结果高糖处理后,ITSN1-2表达,IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡率和Bax表达在肾小管上皮细胞HK-2中上调,而miR-140-3p和Bcl-2水平减少(P<0.05);下调lncRNA ITSN1-2或过表达miR-140-3p后,肾小管上皮细胞中IL-6,TNF-α,凋亡率和Bax表达显著减少,而Bcl-2表达提高(P<0.05);lncRNA ITSN1-2靶向负调控miR-140-3p的表达。敲低lncRNA ITSN1-2抑制了高糖引发的HK-2细胞炎症因子表达和细胞凋亡,而下调miR-140-3p缓解了这些影响。结论干扰lncRNA ITSN1-2可能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子分泌和细胞凋亡部分通过靶向上调miR-140-3p。; 周密李伟高明松; 关键词：肾小管上皮细胞炎症因子

黄芪甲苷通过Ras同源基因家族成员关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1信号通路调控尾加压素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞损伤的机制研究: 2025年; 目的探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)通过Ras同源基因家族成员A(ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(rho-associated protein kinase 1,ROCK1)信号通路调控尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney cell-52E,NRK-52E)损伤的作用机制。方法体外培养NRK-52E细胞,CCK8法检测不同浓度UⅡ对NRK-52E细胞的影响,并选择适宜的浓度进行后续实验。实验分组为:(1)对照组;(2)模型组;(3)UⅡ受体拮抗剂组;(4)AS-Ⅳ组;(5)RhoA激酶抑制剂(法舒地尔)组;(6)氯沙坦组。细胞免疫荧光法检测各组细胞中G蛋白偶联受体14、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、肾脏损伤因子1的表达情况;反转录聚合酶链反应法检测各组细胞中RhoA、ROCK1、α-SMA mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测每组细胞中RhoA、ROCK1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1蛋白的表达情况。结果(1)0 mol/L浓度UⅡ组的细胞活力为100%,10~(-10)、10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6) mol/L浓度UⅡ组细胞活力分别为(51.52±0.15)%、(61.70±0.09)%、(71.90±0.17)%、(61.27±0.11)%、(52.73±0.13)%,说明UⅡ可对细胞造成一定的损伤,其中10~(-8) mol/L浓度的UⅡ对细胞损伤的影响低于其他4个组(P<0.05)。(2)免疫荧光结果显示:对照组、模型组、UⅡ受体拮抗剂组、AS-Ⅳ组、法舒地尔组、氯沙坦组α-SMA免疫荧光强度定量分析分别为(6.72±0.10)、(9.59±2.23)、(8.00±0.13)、(7.93±0.14)、(8.09±0.09)、(8.10±0.17);肾脏损伤因子1免疫荧光强度定量分析分别为(7.48±0.09)、(10.42±0.08)、(7.51±0.08)、(7.71±0.08)、(7.70±0.07)、(7.45±0.15);G蛋白偶联受体14免疫荧光强度定量分析分别为(4.05±0.07)、(8.00±0.06)、(5.04±0.02)、(6.03±0.07)、(6.02±0.08)、(6.02±0.09)。(3)反转录聚合酶链反应结果显示:对照组、模型组、UⅡ受体拮抗剂、AS-Ⅳ组、法舒地尔组、氯沙坦组α-SMA mRNA定量分�; 刘倩维刘文媛方敬爱; 关键词：黄芪甲苷

缺血再灌注通过DNA氧化损伤激活PARP-1介导肾小管上皮细胞发生Parthanatos: 2025年; 目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤诱导肾小管上皮细胞发生Parthanatos及激活该死亡途径的上游信号。方法:构建小鼠肾I/R损伤模型和细胞缺氧复氧损伤模型,并使用聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly ADP-ribose polymerase 1,PARP-1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)和抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)预处理。苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠肾组织病理损伤,检测血清肌酐(creatinine,Cre)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)评估肾功能,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测细胞存活率与死亡率,2′,7′-二氯荧光素二醋酸盐(2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,利用相应试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,应用酶联免疫吸附测定和Western blot检测DNA损伤标记物及Parthanatos相关蛋白表达。结果:3AB预处理减轻I/R导致的肾组织损伤和肾功能障碍(P<0.05),减少缺氧复氧损伤导致的细胞死亡(P<0.05)。NAC预处理降低缺氧复氧细胞内ROS和MDA水平(P<0.05)、提高SOD活性(P<0.05)、抑制DNA损伤和Parthanatos通路激活(P<0.05)、减少细胞死亡(P<0.05),以及减轻肾损伤和肾功能障碍(P<0.05)。结论:I/R导致的氧化应激能够引起DNA的损伤并激活PARP-1,进而促使肾小管上皮细胞发生Parthanatos,这为有效防治肾I/R损伤提供了新的思路。; 谷宇傅文婷郑曦魏巍王艳玲尧永华; 关键词：肾缺血再灌注损伤

JMJD3通过TLR4/NF-κB信号通路调控脓毒症诱导的肾小管上皮细胞铁死亡: 2025年; 目的探究Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)通过Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路调控脓毒症诱导的人肾小管上皮细胞HK-2铁死亡的作用机制。方法将HK-2细胞分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+空白对照的小干扰RNA(si-NC)组、LPS+JMJD3的小干扰RNA(si-JMJD3)组、LPS+si-JMJD3+铁死亡激动剂(erastin)组、LPS+si-JMJD3+空白对照的过表达载体(oe-NC)组和LPS+si-JMJD3+TLR4的过表达载体(oe-TLR4)组。对照组细胞正常培养,LPS组细胞用LPS处理,LPS+si-NC组细胞经LPS处理后转染si-NC,LPS+si-JMJD3组细胞经LPS处理后转染si-JMJD3,LPS+si-JMJD3+erastin组细胞经LPS处理并转染si-JMJD3后用erastin处理,LPS+si-JMJD3+oe-NC组细胞经LPS处理并转染si-JMJD3后再转染空载腺病毒,LPS+si-JMJD3+oe-TLR4组细胞经LPS处理并转染si-JMJD3后再转染过表达TLR4的腺病毒。采用蛋白质印迹法检测JMJD3、谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)、铁蛋白重链1(FTH-1)、TLR4、NF-κB和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达水平,细胞计数试剂盒-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测细胞中Fe^(2+)水平。结果与对照组比较,LPS组JMJD3蛋白表达水平升高,细胞活性降低,细胞凋亡率和细胞中Fe^(2+)水平均升高(均P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-JMJD3组JMJD3、Gpx4、TLR4和p-NF-κB蛋白表达水平均降低,FTH-1蛋白表达水平升高,细胞活性升高,细胞凋亡率和细胞中Fe^(2+)水平均降低(均P<0.05)。与LPS+si-JMJD3组相比,LPS+si-JMJD3+erastin组Gpx4蛋白表达水平升高,FTH-1蛋白表达水平降低,细胞活性降低,细胞凋亡率和细胞中Fe^(2+)水平均升高(均P<0.05)。与LPS+si-JMJD3+oe-NC组相比,LPS+si-JMJD3+oe-TLR4组TLR4和p-NF-κB蛋白表达水平均升高,细胞活性降低,细胞凋亡率和细胞中Fe^(2+)水平均升高(均P<0.05)。结论JMJD3能够通过激活TLR4/NF-κB信号通路,进而促进脓毒症诱导的肾小管上皮细胞的铁死亡。; 金光军张建成潘旭鸣徐步海陈嘉安刘佳丽何煜舟; 关键词：脓毒症

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈