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一类新型肾小管上皮间充质转化的调控方法: 本申请属于微生物技术领域，具体涉及动物细胞，更具体地，本申请涉及一类新型肾小管上皮间充质转化的调控方法。本申请要解决的技术问题是：如何研究肾小管上皮间充质转化的机理以及如何获得研究肾小管上皮间充质转化机理的细胞模型。为解...; 谢群慧朱芮弘赵斌徐丽陈旸升

TDO2介导肾小管上皮细胞凋亡在Cis-AKI中作用及机制: 2025年; 目的探讨色氨酸-2,3-双加氧酶(tryptophan 2,3-dioxygenase,TDO2)在顺铂诱导急性肾损伤(cisplatin-acute kidney injury,Cis-AKI)中的作用,并在肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TECs)中探究TDO2与凋亡相关机制。方法采用腹腔注射顺铂(cisplatin,Cis)建立AKI模型。比色法检测CRE、BUN水平,PAS染色观察小鼠肾脏损伤。免疫组化检测TDO2蛋白表达和分布及巨噬细胞(F4/80+)浸润;免疫荧光检测TDO2与肾小管标记物LTL共定位;TUNEL染色检测小鼠肾脏细胞凋亡;流式细胞术检测人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK2)过表达和给予TDO2抑制剂680C91后细胞凋亡情况;Western blot检测过表达和抑制TDO2后HK2细胞TDO2、NF-κB信号通路蛋白水平。结果在整体动物实验中,与对照组相比,Cis-AKI小鼠CRE、BUN水平均明显升高,肾小管损伤明显;同时,Cis-AKI小鼠肾脏组织F4/80表达增加且肾脏细胞凋亡比例增加。免疫组化和免疫荧光结果表明TDO2表达增加且主要定位在TECs中。在细胞实验中,HK2细胞过表达TDO2后凋亡比例增加,TDO2、p-IκBα、p-p65蛋白表达升高,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65升高;此外,给予680C91后细胞凋亡比例减少,p-IκBα、p-p65蛋白表达降低,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65降低。结论TECs中TDO2升高参与Cis-AKI病理机制,可能与其诱导TECs凋亡和激活NF-κB信号通路进而参与肾损伤有关。; 林茜茜宗雪梅陈悦兰汪文莉王越业严尚学魏伟常艳; 关键词：急性肾损伤 HK2 凋亡 NF-ΚB

WISP-1对肾纤维化大鼠肾小管上皮细胞纤维化的影响: 2025年; 目的探究Wnt分泌蛋白1(WISP-1)对肾纤维化大鼠肾小管上皮细胞纤维化的影响及机制。方法选取24只成年大鼠及大鼠肾小管上皮细胞系(NEK-52E),分别进行体内及体外实验。大鼠随机分为对照组及研究组,采用单侧输尿管闭塞手术构建体内肾纤维化模型,研究组使用WISP-1/CCN4亲和纯化的单克隆抗体注射阻断肾脏WISP-1表达;细胞系培养后诱导纤维化,分别给予WISP-1过表达及抑制处理,采用组织学和免疫组织化学检测肾脏大鼠病理学变化,使用Western法及RT-qPCR法检测纤维化相关指标。结果WISP-1过表达胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)、纤连蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA高于对照,WISP-1抑制ColⅠ、FN、TGF-β1蛋白及mRNA低于对照(P<0.05);WISP-1阻断给药减弱肾纤维化其病理变化。研究组ColⅠ、FN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1蛋白及mRNA、LC3、Beclin-1蛋白低于对照组,泛素结合蛋白p62(SQSTM1/p62)高于对照组(P<0.05)。WISP-1抑制剂LC3、Beclin-1的表达低于对照组,SQSTM1/p62的表达高于对照组,WISP-1过表达组LC3和Beclin-1的表达高于对照组,SQSTM1/p62的表达低于对照组。结论WISP-1过表达促进大鼠肾小管上皮细胞纤维化,增强TGF-β1介导的自噬可能是肾纤维化的机制之一。; 杨二梅夏薇青宋培严佳; 关键词：肾纤维化

儿童脓毒症急性肾损伤肾小管上皮细胞凋亡相关通路的研究进展: 2025年; 儿童脓毒症急性肾损伤(SAKI)严重威胁患儿生命健康,其中肾小管上皮细胞凋亡在SAKI发展中起关键作用。SAKI过程涉及多条信号通路,脓毒症引发的过度炎症可激活特定信号通路,诱导肾小管上皮细胞凋亡。脓毒症还可导致线粒体功能障碍,从而产生大量活性氧,触发细胞凋亡程序。此外,细胞自噬与凋亡之间存在复杂的交互作用,可影响肾小管上皮细胞的命运。因此,深入研究SAKI相关信号通路在疾病中的作用机制,可以为临床治疗提供新方向。; 田帅锦王英杰段培锋; 关键词：脓毒症急性肾损伤信号通路

P2X7R介导可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞焦亡: 2025年; 目的探讨嘌呤能受体P2X7(P2X7R)与可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的关系。方法不同浓度可溶性尿酸(0、1、5、10、20 mg/dl)和不同作用时间(0、12、24、48、72 h)干预HK-2细胞,采用CCK-8法测定细胞活力。使用可溶性尿酸和/或A438079(P2X7R抑制剂)刺激HK-2细胞,分为对照组、可溶性尿酸组、A438079组和可溶性尿酸+A438079组。采用CCK-8法测定细胞活力;RT-q PCR和免疫荧光检测P2X7R m RNA表达量;Western blot法检测Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平;RT-q PCR检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]、NLRP3炎症小体(包含模式识别受体NLRP3、Caspase-1、及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD的m RNA表达水平;光镜下观察细胞焦亡形态)。结果与0 mg/dl可溶性尿酸比较,10、20 mg/dl可溶性尿酸细胞活力降低(P<0.05)。10 mg/dl可溶性尿酸作用于细胞,与0 h比较,24、48、72 h细胞活力降低(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞膜上P2X7R表达强度增加(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R表达强度下降(P<0.01)。RT-q PCR结果显示,与对照组比较,可溶性尿酸组P2X7R m RNA表达量升高(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R m RNA表达量下降(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞活力下降(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组细胞活力升高(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组IL-18、IL-1β、GSDMD、Caspase-1、NLRP3和ASC的m RNA表达量升高(P<0.05);与对照组比较,可溶性尿酸组Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、GSDMD、Cleaved Caspase-1、NLRP3和ASC的蛋白表达水平升高(P<0.05)。与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+438079组HK细胞焦亡相关因子的m RNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组光镜下出现较多数量的细胞焦亡(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A43; 何文姬谢恺庆; 关键词：P2X7受体肾小管上皮细胞

益肾通络方及活性成分地黄苷D抑制肾小管上皮-间质转化的机制研究: 2025年; 目的观察益肾通络方(YSTLF)对肾小管上皮-间质转化(EMT)的影响,基于信号转导与转录激活因子3(STAT3)筛选益肾通络方活性成分,并探讨其改善肾小管上皮细胞(HK-2)的EMT作用机制。方法(1)采用高糖诱导HK-2细胞,将HK-2细胞分为对照组、模型组、Stattic组及YSTLF低(0.25 mg·mL^(-1))、中(0.5 mg·mL^(-1))、高(1mg·mL^(-1))剂量组,采用显微镜观察各组HK-2细胞的形态学变化,利用划痕实验检测各组细胞迁移能力,通过蛋白免疫印记法检测各组磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)水平。(2)将293T细胞分为对照组、模型组、地黄苷D(RD)组、银锻苷组、香橙素组、番泻苷A组、番泻苷B组、(±)-甘草素组、D-果糖组、豆甾醇组、杨梅素组、对香豆酸组、齐墩果酸组、原儿茶酸组、阿魏酸组,采用报告基因法检测各组STAT3的相对荧光素酶活力,并将有统计学差异的活性成分作用于HK-2细胞,采用蛋白免疫印记法进一步筛选YSTLF的活性成分。(3)将HK-2细胞分为对照组、RD给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))、银锻苷给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))、番泻苷A给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))。通过细胞活力测定(MTT)检测活性成分RD对HK-2细胞存活率的影响;再将HK-2细胞分为对照组、模型组、Stattic组、RD给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1)),通过实时荧光定量PCR检测各组细胞KIM-1、NGAL mRNA水平,显微镜观察细胞形态,划痕实验观察各组细胞迁移能力,蛋白免疫印记法检测各组p-STAT3、E-cadherin、N-cadherin、FN、Vimentin、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、锌指结合蛋白1(ZEB1)蛋白水平。结果(1)与对照组比较,模型组细胞形态呈现细长的纺锤状或梭形,细胞迁移率明显增加(P<0.01),E-cadherin明显降低(P<0.05),p-STAT3、N-cadherin、FN、Vim; 刘瑞頔张振强张效威吴延娆徐江雁谢治深; 关键词：益肾通络方 STAT3 肾小管上皮细胞上皮-间质转化

尿液肾小管上皮细胞和病理管型检测对高胆红素血症肾损伤的诊断价值: 2025年; 目的研究Sysmex UF5000尿液分析仪检测尿液中的肾小管上皮细胞(RTEC)和病理管型(Path.CAST)筛查高胆红素血症肾损伤的诊断价值。方法回顾性分析2023年2月~2024年1月就诊于泉州市第一医院的高胆红素血症患者尿液有形成分的分析结果。根据是否发生肾损伤分为非肾损伤组(n=174)和肾损伤组(n=84),比较两组尿液中RTEC水平和Path.CAST阳性率的差异,受试者工作特征(ROC)曲线分析评估RTEC筛查高胆红素血症肾损伤的诊断性能。并进一步分析RTEC,Path.CAST单项目或联合用于筛查的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果肾损伤组RTEC水平[5.2(3.2~12.3)/μl],Path.CAST阳性率(36.90%)明显高于非肾损伤组[1.3(0.7~2.2)/μl,3.45%],差异具有统计学意义(Z/χ^(2)=-10.215,51.620,均P<0.001)。RTEC可有效筛查高胆红素血症中肾损伤的患者,其AUC(95%CI)为0.892(0.846~0.939),筛查的最佳cut-off值为3.15/μl,约登指数0.688。当RTEC>3.15/μl或Path.CAST阳性时,其筛查高胆红素血症肾损伤时的敏感度和阴性预测值最高,分别为83.33%和91.57%。而以Path.CAST阳性为筛查条件时,其特异度和阳性预测值最高,分别为96.55%和83.78%。结论尿RTEC可有效地筛查高胆红素血症肾损伤,当RTEC≤3.15/μl或Path.CAST阴性时,可以基本排除高胆红素血症发生肾损伤的可能。; 王婉妮陈雅斌苗杰; 关键词：肾小管上皮细胞高胆红素血症肾损伤

三七皂苷Ft1在制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡抑制剂中的应用: 本发明公开了三七皂苷Ft1在制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡抑制剂中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明还公开了三七皂苷Ft1在制备改善由肾小管上皮细胞铁死亡所导致的糖尿病肾病的药物中的应用。本发明为糖尿病肾病肾小管上...; 刘芳肖祥

miR-381-3p靶向调控Sox9对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响: 2025年; 目的:探讨微小RNA-381-3p(miR-381-3p)靶向性别决定区Y框蛋白9(Sox9)对高糖(HG)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法:体外培养肾小管上皮细胞系HK-2细胞,将HK-2细胞分为对照组、HG组、HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-381-3p mimics组(转染miR-381-3p mimics)、HG+si-NC组(转染si-NC)、HG+si-Sox9组(转染si-Sox9)、HG+miR-381-3p mimics+pcDNA组(miR-381-3p mimics与pcDNA共转染)和HG+miR-381-3p mimics+pcDNA-Sox9组(miR-381-3p mimics与pcDNA-Sox9共转染),除对照组外,其余组均用30 mmol/L葡萄糖处理。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HK-2细胞miR-381-3p及Sox9 mRNA表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测各组HK-2细胞Sox9、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-381-3p与Sox9的靶向关系。结果:与对照组比较,HG组细胞凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达水平升高,miR-381-3p、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。经targetscan数据库预测显示,miR-381-3p与Sox9 mRNA 3′UTR区有结合位点。过表达miR-381-3p或抑制Sox9表达,细胞凋亡率、Bax、Sox9 mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过表达Sox9可逆转过表达miR-381-3p对HG诱导的HK-2细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-381-3p在HG诱导的肾小管上皮细胞中低表达,过表达miR-381-3p可通过靶向抑制Sox9表达,从而减少了HG诱导的肾小管上皮细胞凋亡。; 蒋双李利娟乔芳王麒智; 关键词：肾小管上皮细胞凋亡

参芪地黄汤加味对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞TLRs/NF-κB信号通路的影响: 2025年; 目的:通过体外细胞实验研究参芪地黄汤加味对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、给药组。对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃;给药组给予参芪地黄汤加味灌胃,连续给药7 d。干预后采集血液,用HK-2细胞专用培养基培养HK-2细胞。将细胞分为对照组(正常大鼠血清)、脂多糖组(正常大鼠血清与脂多糖)、参芪地黄汤低浓度组(脂多糖与5%参芪地黄汤加味含药血清)、参芪地黄汤高浓度组(脂多糖与10%参芪地黄汤加味含药血清)。各组培养24、48 h后收获细胞。酶联免疫法(ELISA)检测白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);蛋白质印迹法(Western blotting)检测Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组相比,脂多糖组IL-6、TNF-α水平升高,经参芪地黄汤加味干预后IL-6、TNF-α降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、脂多糖组相比,TLR4、MyD88、NF-κB p65降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:参芪地黄汤加味含药血清可下调炎症水平,抑制TLRs/NF-κB信号通路,改善脂多糖诱导炎症,改善CKD微炎症,保护HK-2细胞,延缓CKD进程。; 吴斯琦丁萌譞舒占钧; 关键词：参芪地黄汤脂多糖 TOLL样受体微炎症状态

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