公共文化服务平台

搜索到3021篇“ 肾小球内皮细胞“的相关文章

肾浊方通过抑制肾小球内皮细胞异常血管新生治疗早期糖尿病肾脏疾病的作用机制研究: 2025年; 目的探讨肾浊方对肾小球内皮细胞迁移和血管生成的影响,以及其在治疗早期糖尿病肾脏疾病(DKD)中的潜在作用机制。方法研究采用自发性2型糖尿病db/db小鼠(在8周龄时出现肾损伤)来研究肾浊方对DKD的影响。采用小鼠肾小球内皮细胞(MGECs)建立体外高糖模型来研究肾浊方对MGECs迁移和血管生成能力的影响。结果肾浊方可以改善db/db小鼠的肾损伤。Western blot和免疫组织化学显示,db/db小鼠中血管内皮生长因子(VEGFA)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)、水通道蛋白-1(AQP1)和血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的蛋白表达水平升高,而肾浊方处理则降低了这些蛋白的表达。在MGECs高糖模型中,肾浊方可能通过改变VEGFA、VEGFR2、AQP1和CD31的表达来逆转高糖环境中MGECs的迁移能力和血管生成能力的增强。此外,药物效果随着肾浊方浓度的增加而逐渐增强。结论肾浊方可通过抑制肾小球内皮细胞的迁移和血管生成来改善DKD早期的肾损伤,从而进一步明确了肾浊方的作用机制。此外,本研究发现DKD中AQP1的表达增加,为进一步研究DKD的潜在发病机制提供了新的视角。; 张家义陈雅欣张玉凤王希李伟刘雪梅万倩慧孙振华王文波李玉杰; 关键词：糖尿病肾脏疾病血管内皮生长因子A 水通道蛋白1

抵当汤含药血清对高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞损伤的影响被引量：3: 2024年; 目的观察抵当汤含药血清对高糖诱导损伤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)的保护作用。方法大鼠灌胃给予蒸馏水或抵当汤制备空白血清或抵当汤含药血清,CCK8法筛选葡萄糖造模浓度及含药血清给药浓度。将RGECs分为空白组、模型组、抵当汤组(10%抵当汤含药血清)、达格列净组(空白血清+2μmol/L达格列净)、抵当汤+达格列净组(10%抵当汤含药血清+2μmol/L达格列净),药物处理24 h后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达,免疫荧光法检测细胞Nrf2荧光表达,比色法检测细胞SOD活性及MDA水平。结果与空白组比较,模型组RGECs中Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达以及SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达以及SOD活性升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平降低(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可以通过激活Nrf2信号通路从而抑制氧化应激,对高糖损伤的RGECs起到保护作用。; 罗宝璐储全根储俊李飞翔陈静王悦琦; 关键词：抵当汤

LPI-GPR55通过促进肾小球内皮细胞损伤及免疫复合物沉积参与IgA肾病的发病机制研究: 背景:IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是最常见的一类原发性肾小球疾病,肾小球系膜区和/或毛细血管壁含有IgA的免疫复合物(immune complexs,IC)沉积是IgAN较为典型的病理特征。肾小...; 李昌群; 关键词：IGA肾病免疫复合物肾小球内皮细胞

毛兰素调节Slit2/Robo1信号通路对糖尿病肾病模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响: 2024年; 目的探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大鼠模型。将DN模型大鼠分为模型组及模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组(ig给予毛兰素,持续8周),每组10只,同时设置正常对照组(ig给予0.5%羟甲基纤维素钠,持续8周)。尿蛋白定量试剂盒测定大鼠24 h尿蛋白水平,全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FPG)和血肌酐(Scr)水平,PAS染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫荧光法检测肾组织血小板内皮细胞黏附分子31(CD31)和足细胞标志蛋白(PCX)表达水平,Western印迹法检测肾组织Slit2和Robo1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平以及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著升高(P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管,并出现肾小球肥大和系膜面积扩张,存在非管状CD31染色,缺少相邻PCX染色,以及部分CD31管状区域染色也缺乏相邻的PCX染色。与模型组比较,模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管、肾小球肥大和系膜面积扩张现象减轻,CD31管状区域染色与PCX足细胞区域染色基本相邻。结论毛兰素可能通过抑制Slit2/Robo1信号通路而抑制DN模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成。; 张菊云陈绵雄华炳红蒙绪标; 关键词：毛兰素糖尿病肾病肾小球内皮细胞血管生成

芪地糖肾方调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导高糖刺激肾小球内皮细胞焦亡的研究被引量：1: 2024年; 目的探究芪地糖肾方通过NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1/消皮素D蛋白(NLRP3/Caspase-1/GSDMD)通路介导高糖刺激的肾小球内皮细胞焦亡的作用。方法将肾小球内皮细胞分为正常组、高糖组、芪地糖肾方组,分别予完全培养基、30 mmol/L高糖培养基、30 mmol/L高糖培养基+芪地糖肾方100μg/mL培养48 h,采用细胞免疫荧光染色法观察细胞中NLRP3表达情况及细胞骨架情况,采用Western blot法检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D蛋白(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)表达情况。结果与正常组比较,高糖组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC、IL-18、IL-1β蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),NLRP3荧光表达信号增强,细胞骨架损伤明显;与高糖组比较,芪地糖肾方组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC、IL-18、IL-1β蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),NLRP3荧光表达信号减弱,细胞骨架损伤状态改善。结论芪地糖肾方可通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡相关通路激活改善高糖诱导的肾小球内皮细胞损伤。; 史扬董昭熙周盈谢惠迪郭燕宿家铭郑毅成柳红芳; 关键词：糖尿病肾脏病肾小球内皮细胞

外泌体miR-30a-5p通过Notch1/VEGF信号通路改善高糖诱导肾小球内皮细胞的血管生成和内皮-间质转化: 研究背景:糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是一种由糖尿病引起的肾脏微血管病变,病理特征性表现为肾小球毛细血管壁基底膜增厚、透明样物质沉积、微循环异常、微血管血栓形成、微血管闭塞和形态改变等,该...; 宁雅娴; 关键词：外泌体血管生成

一种肾小球内皮细胞完全培养基及其制备方法和应用: 本发明提供了一种肾小球内皮细胞完全培养基及其制备方法和应用，属于细胞培养技术领域。该肾小球内皮细胞完全培养基包括以下组分：基础培养基、血清、肝素钠、维生素C、氢化可的松、谷氨酰胺、表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰...; 冷毅斌吴亭刘浩黄晓芸

褪黑素抑制狼疮性肾炎血清诱导的人肾小球内皮细胞炎症: 2023年; 目的探讨褪黑素对狼疮性肾炎(LN)病人血清诱导的肾小球内皮细胞(HRGEC)炎症的影响。方法将不同剂量的褪黑素(10、100、250、500、750、1000μmol/L)加入HRGEC培养体系中24 h,应用CCK-8测定细胞活力。采集抗双链DNA阳性(抗dsDNA阳性)的10例LN病人血清刺激HRGEC,应用Western blot检测HRGEC中NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体活化、ELISA测定细胞上清液中IL-1β水平、DCFH-DA和DHE检测细胞活性氧(ROS)的产生,利用免疫荧光法检测NF-κB/p65的核转位。结果CCK-8测定结果提示≥750μmol/L的褪黑素显著降低HRGEC细胞活力(P<0.05)。褪黑素抑制人LN血清诱导的HRGEC中NLRP3炎症小体激活及下游的IL-1β产生(P<0.05);褪黑素逆转人LN血清刺激的HRGEC细胞ROS产生(P<0.05);褪黑素抑制人LN血清诱导的HRGEC细胞NF-κB活性。结论褪黑素可能通过抑制炎症反应改善LN病人血清导致的肾小球内皮细胞损伤,它可作为LN的一种潜在的治疗药物。; 毛任翔李帅曹莹赵继军; 关键词：狼疮性肾炎褪黑素肾小球内皮细胞

姜黄素对高糖作用下大鼠肾小球内皮细胞坏死性凋亡途径的影响: 目的：通过体外实验，探讨姜黄素是否能够通过抑制高糖环境下大鼠肾小球内皮细胞的坏死性凋亡，减轻内皮细胞的死亡和炎症因子的表达，进一步降低细胞炎症反应和减轻肾小球内皮细胞损伤。　　方法：对大鼠肾小球内皮细胞进行体外培养，将其...; 高丽丹; 关键词：姜黄素 TNF-Α

HDAC6抑制剂通过保护肾小球内皮细胞线粒体稳态和EMT改善糖尿病肾病: 2023年; 目的探讨组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylases 6,HDAC6)特异性小分子抑制剂Tubastatin A对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)小鼠肾损伤的保护作用和机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组、DN组和Tubastatin A组。DN组和Tubastatin A组行包膜下肾切除术以切除右肾,并通过腹膜内注射STZ诱导DN。Tubastatin A组接受Tubastatin A治疗,每3 d 1次,连续治疗8周。RNA测序分析DN组和Tubastatin A组肾组织中差异表达基因。通过透射电子显微镜评估线粒体受损情况,以及DHE染色估计肾组织中的活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平。将小鼠肾小球内皮细胞(mice glomerular endothelial cell, mGEC)暴露于高葡萄糖(high glucose, HG)培养基或40 mmol/L甘露醇(对照),加入或不加入Tubastatin A处理。采用蛋白质印迹分析HDAC6、肾损伤标志物KIM1和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物的表达情况,以及流式细胞仪检测细胞中线粒体ROS和细胞凋亡情况。结果 DN小鼠肾组织和暴露于HG的mGEC细胞中HDAC6表达上调,并与KIM1水平升高一致。组织学分析显示DN小鼠的显著形态学变化,包括肾小球肥大、肾小球系膜基质积聚、肾小球基底膜增厚、肾小管基底膜增厚和出现肾小球、肾小管间质纤维化;Tubastatin A治疗缓解了这些不良改变。与对照DMSO相比,Tubastatin A在HG处理下显著降低了mGEC细胞中肾损伤分子1(kidney injury molecular1,KIM1)、HDAC6、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、N-钙粘蛋白、波形蛋白表达(P<0.05),并上调E-钙粘蛋白表达(P<0.05)。透射电子显微镜显示Tubastatin A组小鼠的肾小球内皮细胞受损线粒体的比例较DN组显著降低(P<0.01)。Tubastatin A组小鼠肾组织中ROS水平较DN组降低(P<0.01)。RNA测序结果表明,与DN组小鼠相比,Tubastatin A组小鼠肾组织中与ECM-受体相互作用和与三羧酸(TCA)循环相关的基因富集。在mGEC细; 陈小丽罗富里童梦瑶; 关键词：糖尿病肾病线粒体肾小球内皮细胞

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈