公共文化服务平台

搜索到1038篇“ 肺血管结构重建“的相关文章

高原性心脏病与肺血管结构重建的研究进展被引量：21: 2012年; 高原心脏病（high altitude heart disease,HAHD）是指正常人移居高原后,在长期低压缺氧环境下,引起肺小动脉功能性和器质性改变,出现缺氧性肺动脉高压、右心负荷性肥厚,最后导致右心功能不全,至晚期则可出现左室肥厚扩大、全心衰等[1]。; 李尚师李素芝郑必海; 关键词：高原心脏病缺氧肺动脉高压肺血管

法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管结构重建的影响被引量：8: 2008年; 目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。方法采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈动脉压力(mCAP)、右心室肥厚指数(RVHI);光镜下结合图像分析进行肺血管结构重建观察;透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构的变化。结果①模型组mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度与外径比值(WT%)、管壁面积与管总面积比值(WA%)分别为(31.38±1.98)mmHg、0.47±0.03、(31.13±5.74)%、(54.93±3.34)%均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、0.25±0.02、(13.24±2.03)%、(31.81±3.62)%,P均<0.01;管腔面积与管总面积比值(LA%)为(45.07±3.34)%,明显低于对照组(68.20±3.62)%,P<0.01;透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生。②法舒地尔干预组mPAP、RVHI、WT%、WA%分别为(16.63±1.53)mmHg、0.27±0.02、(17.08±2.24)%、(37.30±3.69)%显著低于模型组(P<0.01),LA%为(62.70±3.69)%明显高于模型组(P<0.01)。法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻。③各组间mCAP差异无统计学意义(F=1.239,P>0.05)。结论法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管结构重建具有较好的预防和逆转作用。; 孙兴珍田向阳; 关键词：法舒地尔肺动脉高压肺血管结构重建

肺血管结构重建在高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压综合征中的作用: 2008年; 为探讨高盐负荷导致肉鸡肺动脉重建的发生发展过程及其与肺动脉高压的关系,将160只7日龄AA商品代肉公仔鸡,随机分成正常对照组和试验组(饮水中含质量浓度为0.30%的NaCl溶液),分别于处理后6周内,采用右心导管法测定肺动脉压(mPAP);采用图像分析仪测定肺小动脉面积及中膜厚度。结果显示:1)试验组肉鸡的肺动脉压显著高于对照组((2.91±0.29)^(3.62±0.39)kPa vs(2.18±0.40)^(2.41±0.39)kPa);2)处理4、5、6周时,试验组肉鸡各种管径肺小动脉管壁面积/管总面积(AW/AT=63.40±5.79)(P<0.05)和中膜厚度占外径百分值(mMTPA=38.02±3.55)均显著高于对照组(P<0.01);3)肉鸡各种管径肺小动脉AW/AT、mMTPA都与平均肺动脉压(mPAP)、AHI(腹水心脏指数)极显著相关。表明高盐诱发肉鸡肺血管结构重建是其导致肺动脉高压发生发展的形态学基础。; 高铭宇乔健王慧煜欧德渊李静杨鹰; 关键词：肉鸡高盐肺血管结构重建肺动脉高压综合征

内源性硫化氢调节高肺血流大鼠肺血管结构重建: 目的:高肺血流性肺动脉高压是左向右分流型先天性心脏病的常见并发症,其严重程度直接影响疾病的发生、发展及预后,而有关其发病机制还未完全阐明。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是近年来新发现的气体信号分子,但...; 李晓惠杜军保唐朝枢; 关键词：高肺血流肺血管结构重建内源性硫化氢

血管活性物质对大鼠低氧性肺血管结构重建作用的研究被引量：7: 2006年; 目的:探讨内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺血管结构重建中的调节作用。方法:将2260m处的Wistar大鼠带到3417m的高度饲养24h,2周、3周后进行实验并和在当地捕捉到的高原鼠兔进行比较。取血,测定血液中的ET-1、VEGF的含量,然后取肺组织固定切片染色,40倍光镜下计数整个切片内的肺泡水平位上直径小于100μm的肌性动脉(AM)、部分肌性动脉(PAM)和非肌性动脉(NMA)的数目,分别计算它们各占肺小血管总数的百分比。左右心室室间隔分别称重,计算右室/左室+室间隔。结果:高原鼠兔与缺氧不同时间大鼠VEGF及ET-1经组间方差分析均有显著差异(P<0.01,随着缺氧时间的延长,大鼠MA及PMA的比例增加,NMA减少,RV/LV+S逐渐增加(和高原鼠兔比P<0.01),经组间方差分析亦有显著差异(P<0.01)。结论:低氧环境下VEGF及ET-1共同参与了肺小血管的肌化过程,在低氧性肺动脉高压的发生发展中起到了重要作用,但在高原鼠兔体内仅具有维持组织器官发育和维持其正常功能的作用。; 陈秋红王晓勤余满堂李晓红王晋; 关键词：低氧肺动脉高压血管内皮生长因子内皮素-1

肾上腺髓质素与低氧性肺血管结构重建的关系被引量：3: 2006年; 目的:观察低氧时肾上腺髓质素(adrenom edu llin,ADM)对人胚肺成纤维细胞增殖和胶原合成的影响,以阐明ADM在低氧性肺血管结构改建过程中可能发挥的作用,为研究防治低氧性肺动脉高压的途径提供新的思路和实验依据。方法:采用体外细胞培养方法,建立人胚肺成纤维细胞低氧(2%O2)模型;在培养细胞中加入不同浓度的ADM,按24、48及72 h进行培养;采用细胞计数、四氮唑盐(MTT)法、3H-脯氨酸掺入法,分别观察不同浓度ADM及不同时间的低氧对成纤维细胞增殖及胶原合成与分泌的影响,并与常氧组进行对照。结果:原代培养人胚肺成纤维细胞免疫组化染色α-actin阴性,证明本实验所培养的细胞是成纤维细胞。低氧24、48及72 h组均明显促进成纤维细胞增殖和胶原合成与分泌,与对照组比较,差别有非常显著性意义(P<0.01)。低氧各组加入ADM后,成纤维细胞增殖受到抑制(P<0.05),以ADM10-7mol/L组抑制作用最明显。低氧24、48及72 h均明显促进成纤维细胞胶原合成与分泌(P<0.01)。低氧各组加入ADM后,成纤维细胞胶原合成与分泌受到抑制(P<0.05,P<0.01),以ADM10-7mol/L组抑制作用最明显。结论:低氧可诱导肺成纤维细胞增殖、胶原合成和分泌增加,ADM可以抑制低氧引起的肺成纤维细胞增殖和胶原合成,提示ADM具有抑制低氧性促肺血管重塑效应。; 郝淑玲于忠和齐保申周晓梅; 关键词：缺氧肾上腺髓质素成纤维细胞增殖胶原合成

一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉转移生长因子表达的影响: 2006年; 目的探讨一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中转移生长因子(TGF)表达的影响。方法将大鼠随机分为3组:常氧组(n=20)、低氧组(n=20)和低氧+血红素加氧酶组(低氧+HO组)(n=20)。以光学显微镜观测3组大鼠肺中型动脉及小型动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用TGF的单克隆抗体经免疫组织化学技术对3组大鼠肺动脉TGF进行定位及半定量分析。结果低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组和低氧+HO组(P<0.01)。3组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有TGF的表达,低氧组高于常氧组和低氧+HO组(P<0.01)。中型肺动脉内皮细胞中TGF的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈正相关(r为0.7835,P<0.01);小型肺动脉内皮细胞中TGF的表达与相应的小型肺动脉RMT之间呈正相关(r为0.8125,P<0.01)。结论一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中TGF表达有抑制作用。; 周彬李立达徐晓军; 关键词：一氧化碳转移生长因子低氧肺动脉

Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建: 2005年; 李军王大为秦玉明; 关键词：肺血管结构重建肺动脉高压疾病预后肺高压慢性缺氧

骨桥蛋白与慢性低O<,2>高CO<,2>性肺动脉高压肺血管结构重建关系及葛根素的干预作用: 本文通过动物实验，对骨桥蛋白与慢性低O<,2>高CO<,2>性肺动脉高压肺血管结构重建关系及葛根素的干预作用进行了研究，以明确葛根素抑制肺动脉高压、肺血管重建是否通过OPN途径而起作用。研究结果显示，骨桥蛋白及其基因表达...; 林全; 关键词：骨桥蛋白血管重建葛根素

骨桥蛋白与慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压肺血管结构重建关系及葛根素的干预作用: 林全著

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈