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搜索到3970篇“ 肺血管平滑肌“的相关文章

旁分泌TGF-β1促进缺氧诱导的肉鸡肺血管平滑肌细胞增殖与迁移: 2022年; 制备禽转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)重组蛋白(chTGF-β1)和禽特异性TGF-β1抗体,采用免疫组化法检测肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)肉鸡和正常肉鸡肺血管中TGF-β1的表达。分离培养肉鸡肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)和内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),构建低氧细胞模型,采用Western blot检测TGF-β1表达;将常氧(21%O_(2))和缺氧(5%O_(2))培养的PASMCs用chTGF-β1(20μg/L)处理24 h,采用CCK-8试验和细胞划痕试验分别检测细胞增殖和迁移。将肺动脉节段置于常氧和缺氧条件下培养48 h,采用免疫组化法检测肺动脉中膜Ⅰ型TGF-β受体(TGFβR-1)的表达。结果显示,TGF-β1在正常肉鸡肺小动脉中膜中仅有微弱表达,在PAH肉鸡肺小动脉中膜中表达增强;chTGF-β1可促进低氧诱导的PASMC增殖及迁移;低氧对PASMCs中TGF-β1表达无显著性影响,但可显著促进EPCs表达TGF-β1;在低氧条件下,离体培养的肺动脉中膜Ⅰ型TGF-β受体(TGFβR-1)表达升高。结果表明,在PAH发病过程中,TGF-β1可能通过旁分泌方式作用于PASMCs,促进肺血管中膜肥厚。; 严冰璇刘睿刘睿谭勋; 关键词：转化生长因子-Β 肺血管平滑肌缺氧肉鸡

丙泊酚调控肺血管平滑肌细胞表型改善神经源性肺水肿: 2021年; 探讨丙泊酚(PPF)通过调控肺血管平滑肌细胞表型对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经源性肺水肿(NPE)的影响。方法:27只小鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组、TBI组、PPF组,每组6只。液压冲击制作TBI模型,PPF组腹腔注射丙泊酚150MG/kg。肺组织H&E染色,肺组织含水量测定,Western blot法测定SM22α、骨桥蛋白(OPN)。单因素方差分析和T检验进行统计学处理。结果:与sham组比较,TBI组光镜下肺间质增宽,肺泡内纤维素样渗出物和炎性细胞浸润,肺组织含水量显著增加。PPF组渗出物和炎性细胞减少,肺组织含水量显著下降,与TBI组79.43±3.66相比,PPF组下降到74.02±0.87,有统计学意义(P<0.05)。与sham组肺细小动脉中层厚度与血管外径之比为21.74±4.63,TBI组显著下降,为15.43±4.44(P<0.05),PPF组(20.83±8.1)显著高于TBI组,TBI组收缩型标记物SM22α和合成型标记物OPN均显著增加,PPF组显著减少。结论:丙泊酚可能通过调控肺血管平滑肌细胞表型对NPE起保护作用。; 赵自更赵燕华卢魁; 关键词：创伤性脑损伤丙泊酚血管平滑肌细胞神经源性肺水肿

成纤维细胞生长因子9抑制PDGF-BB诱导的肺血管平滑肌细胞表型转化被引量：2: 2021年; 该研究探讨了成纤维细胞生长因子9(fibroblast growth factor 9,FGF9)在肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)及肺血管平滑肌细胞表型转化中的作用。建立野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压模型,Western blot检测大鼠肺组织中FGF9的表达情况。血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)表型转化,Western blot检测PASMCs中FGF9的表达情况。重组人成纤维细胞生长因子9(recombinant human fibroblast growth factor 9,rhFGF9)干预PASMCs,通过划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞表型相关蛋白[α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)]、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及血小板衍生生长因子受体β(platelet-derived growth factor receptorβ,PDGFR-β)的表达水平。siRNA抑制FGF9后,Western blot检测PASMCs表型与PCNA蛋白水平。结果显示,大鼠肺组织及PASMCs中FGF9的表达显著降低(P<0.05);PDGFBB下调PDGFR-β与收缩表型标志物α-SMA的表达(P<0.05),同时上调PCNA与合成表型标志物OPN的表达(P<0.05),且细胞的迁移能力增加;rhFGF9抑制PDGF-BB诱导的细胞表型转化和细胞迁移,而不影响PCNA与PDGFR-β的表达;下调FGF9可降低α-SMA(P<0.05)的表达,而PCNA与OPN的表达无显著改变,即下调FGF9后,平滑肌细胞的收缩表型发生改变。总之,rhFGF9抑制PDGF-BB诱导的平滑肌细胞表型转化和迁移,下调FGF9能改变平滑肌细胞的收缩表型,提示FGF9可能参与肺动脉高压的病理过程。; 郑艳彭琳茜董永洁黄玮; 关键词：表型转化血小板衍生生长因子-BB

TMEM16A与肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌增殖的关系: 目的：研究野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中大鼠肺血管平滑肌增殖与肺动脉TMEM16A蛋白表达的相关关系。　　方法：50只8周龄健康雄性SD大鼠，随机分成五组，组别为对照组、模型1周组、模型2周组、模型3周组、模型4周组...; 刘文源; 关键词：肺动脉高压肺血管平滑肌细胞增殖

安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响被引量：6: 2018年; 目的探讨安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑的作用及其内在的分子机制。方法 40只健康SD大鼠采用区组随机化分组方法分为模型组、药物治疗组、安慰剂组及对照组各10只。其中模型组、药物治疗组、安慰剂组大鼠置于低氧舱中饲养。第3周起药物治疗组大鼠进舱前给予安立生坦5 mg/kg灌胃,安慰剂组大鼠于给予生理盐水2 ml灌胃;对照组则置于正常环境中饲养4周。4周后测定各组平均肺动脉压力(m PAP)、右心室收缩压(RVSP);观察肺血管形态学变化,检测右心肥厚指数RV/(LV+S)、管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);检测肺血管中Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 1.模型组大鼠m PAP和RVSP明显高于对照组(P <0. 05);而药物治疗组组较模型组及安慰剂组显著降低(P <0. 05),与对照组相比无统计学差异(P> 0. 05)。2.与对照组相比,模型组和安慰剂组肺动脉中Bcl-2表达显著升高(P <0. 05);而与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组Bcl-2蛋白表达均降低(P <0. 05)。相反,与对照组相比,模型组、安慰剂组Caspase-3表达明显降低(P <0. 05);与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组升高(P <0. 05)。结论安立生坦可能通过抑制对动物模型肺动脉平滑肌细胞中Bcl-2的表达,促进Caspase-3的表达,有效降低低氧性肺高压大鼠模型肺动脉压力,有效逆转肺血管重塑。; 宋强胡志王军范粉灵王宇星张玉顺; 关键词：低氧性肺动脉高压肺血管重构平滑肌增殖

补肺益肾方对TGF-β1/BMP-4诱导的肺血管平滑肌细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响被引量：12: 2018年; 目的：探讨补肺益肾方对转化生长因子-β1（TGF-β1）/骨形成蛋白-4（BMP-4）诱导的肺血管平滑肌细胞增殖及TGF-β1/Smad信号传导的影响,并探讨其相关的作用机制。方法：应用TGF-β1/BMP-4诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖。细胞分为正常组（10%正常大鼠血清）,诱导增殖组（含7.5μg·L^-1TGF-β1与5.0μg·L^-1BMP-4的10%正常大鼠血清）,4%补肺益肾方含药血清（含7.5μg·L^-1TGF-β1与5.0μg·L^-1BMP-4,6%正常大鼠血清及4%补肺益肾大鼠血清）,6%补肺益肾方含药血清（含7.5μg·L-1TGF-β1与5.0μg·L^-1BMP-4,4%正常大鼠血清及6%补肺益肾大鼠血清）及8%补肺益肾方含药血清组（含7.5μg·L-1TGF-β1与5.0μg·L^-1BMP-4,2%正常大鼠血清及8%补肺益肾大鼠血清）。24 h后,显微镜下观察细胞的密度,5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo-2-deoxyuridine,Brd U）法检测细胞增殖,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Smad1,2,3和5以及p-Smad2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）,结缔组织生长因子（CTGF）,分化抑制因子-1（ID-1）和ID-2 mRNA的表达。结果：TGF-β1/BMP-4作用24 h后,细胞密度增加、细胞增殖率显著增加（P〈0.05）,补肺益肾方抑制TGF-β1/BMP-4诱导的细胞增殖,显示出浓度依赖性,其中8%浓度显著抑制细胞增殖（P〈0.01）。TGF-β1/BMP-4及补肺益肾方均不影响Smad1,2,3和5蛋白的表达;但TGF-β1/BMP-4诱导p-Smad2/3的表达（P〈0.05）,8%补肺益肾方显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导的p-Smad2/3表达（P〈0.05）。TGF-β1/Smad2通路的下游效应基因的检测发现,TGF-β1/BMP-4及补肺益肾方均不影响PAI-1,ID-1和ID-2 mRNA的表达;但TGF-β1/BMP-4诱导后,CTGF mRNA表达水平的显著增加（P〈0.01）,8%补肺益肾方抑制TGF-β1/BMP-4诱导的CTGF mRNA的表达（P〈0.05）。结论：补肺益肾方抑制TGF-β1与BMP-4合用诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖,抑制; 任周新李建生李建生梅晓峰沈俊岭梅晓峰; 关键词：肺动脉平滑肌细胞

SIRT1在低氧性肺血管平滑肌细胞中的表达及枸杞多糖的干预作用: 目的：　　观察在缺氧条件下进行枸杞多糖干预后肺血管平滑肌细胞中沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1（SIRT1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达。　　方法：　　肺血管平滑肌细胞分为常...; 朱燕妮; 关键词：低氧性肺动脉高压肺血管平滑肌细胞枸杞多糖基质金属蛋白酶9 缺氧诱导因子1Α

乌司他丁通过上调PPAR-γ抑制低氧诱导的肺血管平滑肌细胞表型转换被引量：1: 2016年; 目的探讨乌司他丁对低氧诱导的肺血管平滑肌细胞(PASMCs)表型转化的影响及其分子机制。方法体外培养SD大鼠PASMCs,随机分组4组:正常组(N组),常氧+乌司他丁组(NU组),低氧组(H组),低氧+乌司他丁组(HU组),各组培养24 h后采用免疫荧光检测SM-α-actin和Calponin表达水平,应用CCK-8法、~3H-Td R和Transwell小室检测各组PASMCs增殖和迁移。并分别利用Western blotting和荧光素酶报告质粒检测PPAR-γ蛋白表达和转录活性。采用PPAR-γ抑制剂GW9662进行预处理干预乌司他丁对低氧诱导的PASMCs表型转化的影响,分析干预后PASMCs增殖和迁移改变。结果低氧条件下,乌司他丁能促进PASMCs中SM-α-actin和Calponin的表达(P<0.05),抑制PASMCs的增殖和迁移能力(P<0.05),同时乌司他丁上调PPAR-γ的表达(P<0.05)。采用GW9662预处理后,乌司他丁对低氧诱导的PASMCs表型转换的抑制作用显著下降(P<0.05)。结论乌司他丁通过上调PPAR-γ抑制低氧诱导的PASMCs表型转换。; 唐锟刘畅陈林高静张超; 关键词：乌司他丁低氧表型转换细胞运动

雷帕霉素对大鼠肺动脉高压肺血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制: 本文主要从以下几部分进行论述：　　第一部分大鼠分流性肺动脉高压模型的建立　　目的：　　建立大鼠分流性肺动脉高压模型，探讨高肺血流量对肺动脉压力及肺组织结构的影响。　　方法：　　健康雄性SD大鼠32只，随机分成3组：Ⅰ组...; 王生伟; 关键词：肺动脉高压雷帕霉素平滑肌细胞细胞增殖

枸杞多糖增加缺氧肺血管平滑肌细胞SIRT1表达并降低MMP-9及HIF-1α表达被引量：7: 2016年; 目的监测在缺氧条件下进行枸杞多糖处理后肺血管平滑肌细胞中沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达。方法血管平滑肌细胞分为常氧(200 m L/L O2)培养的正常细胞、2μmol/m L枸杞多糖处理的常氧细胞、DMSO处理的常氧细胞、DMSO处理的缺氧(100 m L/L O2)细胞、(0.5、1、2)μmol/m L枸杞多糖处理的缺氧细胞、SIRT1的特异性激动剂10μmol/L白芦藜醇处理的缺氧细胞、非特异性激动剂1μmol/L SRT-1720处理的缺氧细胞、SIRT1抑制剂0.5μmol/L EX-527处理的缺氧细胞,培养于6、12、24 h,实时定量PCR、Western blot法分别检测SIRT1、MMP-9及HIF-1α的mRNA和蛋白表达;在缺氧的血管平滑肌细胞中加入枸杞多糖处理12 h,实时定量PCR、Western blot法分别检测血管平滑肌细胞中SIRT1、MMP-9及HIF-1α的表达。结果缺氧条件下血管平滑肌细胞SIRT1mRNA和蛋白水平降低,MMP-9及HIF-1αmRNA和蛋白水平升高。缺氧条件下用枸杞多糖处理后,SIRT1的含量随枸杞多糖剂量的增加而增加,同时MMP-9、HIF-1α的含量降低。SIRT1的特异性激动剂白藜芦醇可抑制MMP-9的表达。结论枸杞多糖增加缺氧肺血管平滑肌细胞SIRT1水平、降低MMP-9及HIF-1α的水平。; 朱燕妮孙玉宁关文霞闫琰张薇白鲁根孔海涛李芳; 关键词：枸杞多糖肺动脉平滑肌细胞

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