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吲哚-3-丙酸用于制备防治肺缺血再灌注损伤药物的应用: 本发明涉及吲哚‑3‑丙酸用于制备防治肺缺血再灌注损伤的应用。发明人通过在体动物发现，吲哚‑3‑丙酸可浓度依赖性的降低肺损伤评分，降低肺脏湿重/干重比值，减轻肺缺血再灌注后活性氧积累，减少肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子α...; 郭凯谭延振马甜朱岩丁馨豆亚伟袁金艳徐卉侯彬霍海燕

一种肺缺血再灌注损伤小鼠模型的建立方法: 本发明提供了一种肺缺血再灌注损伤小鼠模型的建立方法，通过回形针自制钝性小拉钩，充分暴露切口，尽可能减少损伤，通过钳夹带针非吸收性无菌缝线穿过左肺动脉及支气管之间的间隙，打活结阻断肺动脉，缝合后通过缓慢拉出打活结的缝合线，...; 王辞寒易晨龙张欧阳吴火峰缪阳杨

CaMKK2通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤: 2024年; 目的探讨CaMKK2是否通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤。方法45只8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(IR组)和IR+CaMKK2抑制剂组(CaMKK2inhibitor组),每组15只,建立缺血再灌注诱导的肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠模型,通过生存分析评价小鼠存活率,血气分析评价小鼠呼吸功能,肺湿干重比评价肺水肿,HE染色评价肺组织病理情况,Westernblot实验分析肺组织NF-κB、TNF-α及CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路蛋白表达。结果抑制CaMKK2会增加LIRI导致的小鼠死亡率,加重肺水肿和呼吸功能障碍(P<0.05),增加肺组织炎细胞浸润,增加肺组织炎症蛋白NF-κB和TNF-α的表达,加重LIRI导致的磷酸化AMPK减少和磷酸化mTOR的增多(P<0.05)。结论CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路参与调控LIRI的炎症反应。; 毛亚男佟昌慈尹凤先; 关键词：肺缺血再灌注损伤 AMPK

TREM2缺失加重小鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究: 2024年; 目的:探讨2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的影响及其可能的调控机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠(WT)及TREM2敲除鼠(TREM2 KO)各12只,随机分成WT小鼠假手术组(WT组)、TREM2 KO小鼠假手术组(TREM2 KO组)、WT小鼠LIRI组(WT+LIRI组)、TREM2 KO小鼠LIRI组(TREM2 KO+LIRI组),每组6只。WT+LIRI组和TREM2 KO+LIRI组采用夹闭左肺肺门1 h,再灌注24 h的方法制备小鼠LIRI模型,WT组和TREM2 KO组仅开胸不夹闭肺门;通过蛋白免疫印迹(western blotting)、免疫荧光、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、苏木精—伊红(HE)染色、测定肺湿干质量比值(W/D)实验,评价敲除TREM2对小鼠肺缺血再灌注后组织损伤、炎症反应以及肺内巨噬细胞焦亡情况的影响。结果:TREM2敲除明显加重了LIRI后肺组织形态学改变,增加肺损伤评分(P<0.05),升高肺组织湿干质量比值(P<0.05),促进肺组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达(P<0.05),增加LIRI后肺组织巨噬细胞焦亡标志物天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和成孔蛋白Gasdermin-D(GSDMD)表达(P<0.05)。结论:TREM2敲除加重LIRI,其机制可能与TREM2缺失引发caspase-1介导的肺内巨噬细胞焦亡有关。; 郭有缘梁芳特刘豪林飞; 关键词：缺血再灌注损伤炎症反应

莱苞迪甙B减轻肺缺血再灌注损伤的实验研究: 乔涛

常温体外肺灌注技术治疗肺缺血再灌注损伤的研究进展: 2024年; 肺移植作为终末期肺疾病的有效治疗方式,可改善患者生活质量和预后。供肺发生严重缺血再灌注损伤(IRI)会引起原发性移植物功能障碍,影响移植术后生存率。肺IRI发生的相关分子机制尚不完全清楚,因此探索IRI的发生机制,寻找其新的治疗和管理手段,对于肺移植的结局至关重要。常温体外肺灌注(EVLP)作为一种保存、评估和修复边缘肺移植物的技术,目前开展了与EVLP相关的一系列治疗肺IRI研究。本文综述肺IRI的相关机制以及EVLP期间针对肺IRI的精准化治疗,旨在为EVLP期间对供肺IRI进行特定的靶向和个性化治疗提供依据。; 汪子涵张瑾肖飞梁朝阳; 关键词：缺血再灌注损伤肺移植供肺保存

小白菊内酯调控NF-κB表达改善体外循环犬肺缺血再灌注损伤: 2024年; 目的研究小白菊内酯(PTL)对体外循环(CPB)犬肺缺血再灌注(IR)损伤的影响,并探讨其作用机制。方法18只健康成年中华田园犬,体重10~12 kg,采用随机数字表法分为假手术组(Sham)、肺缺血再灌注组(IR)和小白菊内酯组(PTL)。假手术(Sham)组不进行CPB,其余两组均建立CPB左肺缺血再灌注损伤模型。取CPB前(T_(1))、停机时(T_(2))和实验结束时(T 3)股动脉血行血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI);ELSIA检测T_(1)、T_(2)和T_(3)时点血浆和T 3时点左肺肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量;HE染色观察肺组织病理情况;qRT-PCR检测肺组织TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测肺组织NF-κB p65、NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平。结果CPB后犬出现肺损伤,与IR组比较,T_(3)时点PTL组肺组织病理损伤减轻,RI明显降低(P<0.05),血浆、肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量,肺组织TNF-αmRNA相对表达水平,TNF-α、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),OI明显升高(P<0.05)。结论PTL可改善CPB犬肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,减轻炎症反应有关。; 陈松吴汉华刘科宇谢菲秦莉张红; 关键词：体外循环肺缺血再灌注损伤小白菊内酯核转录因子-ΚB

Vanin-1抑制剂在制备治疗肺缺血再灌注损伤的药物中的应用: 本发明公开了一种用于治疗肺缺血再灌注损伤的药物，所述药物能够抑制泛酰巯基乙胺酶抑制剂的活性。本发明还公开了Vanin‑1抑制剂在制备治疗肺缺血再灌注损伤的药物中的应用。本发明提供了靶向Vanin‑1的抑制剂在制备治疗肺缺...; 胡义杰刘畅韩愈宋毅

核因子E2相关因子2激动剂对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用: 2024年; 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、再灌注组和Nrf2激动剂组,每组10只。再灌注组和Nrf2激动剂组大鼠采用在体左肺门夹闭法复制缺血再灌注损伤模型,对照组仅作切口,不夹闭。Nrf2激动剂组大鼠建模成功后每天口服富马酸二甲酯100 mg/kg,对照组和再灌注组大鼠每天给予等体积生理盐水。治疗7 d后,取左肺测定组织干湿比和总肺含水量;苏木精-伊红(HE)染色分析大鼠肺泡损伤状况;测定3组大鼠肺组织铁离子、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽氧化酶的水平;采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肺组织炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β]的水平;蛋白质免疫印迹分析大鼠肺组织铁死亡相关蛋白[转铁蛋白受体1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11]蛋白表达水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果Nrf2激动剂组大鼠肺泡损伤百分比[(31.20±5.37)%]明显低于再灌注组[(65.34±5.60)%],差异有统计学意义(t=13.920,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺干湿比(2.44±0.13)明显低于再灌注组(3.85±0.39),差异有统计学意义(t=10.950,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠血清TNF、IL-6和IL-1β[(33.44±4.72)、(27.61±1.73)、(23.87±2.64)pg/ml]明显低于再灌注组[(78.85±9.63)、(43.12±10.46)、(39.79±8.78)pg/ml],差异有统计学意义(t=13.390、4.625、5.488,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺组织铁离子浓度[(0.62±0.12)μmol/mg]明显低于再灌注组[(1.01±0.10)μmol/mg],差异有统计学意义(t=7.823,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺组织MDA水平[(1.06±0.07)μmol/mg]明显低于再灌注组[(1.68±0.14)μmol/mg],差异有统计学意义(t=12.370,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性[(137.70±11.27)U/mg]明显低于再灌注组[(102.90±10.48)U/mg],差异有统计学意义(t=7.148,P<0.05)�; 张建新马尚超宋浩殷飞; 关键词：肺缺血再灌注损伤富马酸二甲酯炎性因子

益母草水苏碱调控HIF-1α泛素化抑制焦亡减轻肺缺血再灌注损伤实验研究: 2024年; 目的:观察益母草水苏碱(STA)对肺缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能机制。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组、IR组和STA+IR组,每组10只。取肺组织病理切片HE染色,使用免疫荧光和蛋白质印迹法检测各组大鼠肺组织HIF-1α、SUMO-HIF-1α、NLRP3、GSDMD蛋白的表达水平;应用RT-qPCR检测各组大鼠肺组织IL-6和IL-1βmRNA的表达水平。结果:结果显示,与Control组相比,IR组大鼠肺组织病理切片可见大量单核粒细胞浸润,SUMO-HIF-1α明显降低,NLRP3及GSDMD表达均升高,炎症因子IL-6、IL-1β水平升高(P<0.05);与IR组相比,STA处理IR后可见肺组织损伤和炎症明显减少,SUMO-HIF-1α明显升高,NLRP3及GSDMD表达均明显降低,炎症因子IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05)。结论:STA对缺血再灌注损伤大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过调控HIF-1α泛素化从而抑制NLRP3焦亡通路。; 袁培华方兴君刘梅龙鼎德曲良超; 关键词：益母草水苏碱缺血再灌注肺损伤

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