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温肺化纤汤对系统性硬化症相关间质性肺病模型小鼠肺组织纤维化及内质网应激的影响: 2024年; 目的探讨温肺化纤汤治疗系统性硬化症相关间质性肺病(SSc-ILD)肺纤维化的作用机制。方法将60只C3H/He雌鼠随机分为对照组、模型组、吡非尼酮组及温肺化纤汤低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组小鼠予博来霉素溶液0.04 mg/d背部皮下连续注射28天建立SSc-ILD小鼠模型。造模成功后,吡非尼酮组予吡非尼酮胶囊300 mg/(kg·d)灌胃,温肺化纤汤低、中、高剂量组分别给予温肺化纤汤7.81、15.62、31.24 g/(kg·d)灌胃,对照组及模型组予生理盐水0.1 ml/10 g灌胃,共21天。干预结束后采用HE染色和Masson染色观察小鼠皮肤及肺组织的病理变化;检测小鼠皮肤及肺组织的羟脯氨酸含量;Western blot法测定小鼠肺组织中的内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(BIP)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及核因子κB(NF-κB)通路中p65的蛋白表达水平;ELISA测定小鼠血清中的γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。结果HE染色、Masson染色结果显示,与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织表皮棘层肥厚,胶原纤维明显增粗、膨大,数量增多,炎性细胞明显增多;肺组织出现明显的炎性细胞反应,大量胶原纤维增生,并伴有炎性细胞浸润。与模型组比较,吡非尼酮组和温肺化纤汤各剂量组皮肤组织和肺组织胶原纤维增生明显减少,炎性细胞浸润减少,且吡非尼酮组和温肺化纤汤中、高剂量组效果基本相当。与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织和肺组织羟脯氨酸含量,血清IFN-γ、IL-6、TNF-α含量,肺组织BIP和CHOP蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,吡非尼酮组和温肺化纤汤低、中剂量组皮肤组织羟脯氨酸含量降低,温肺化纤汤中剂量组肺组织羟脯氨酸含量下降,吡非尼酮组和温肺化纤汤高剂量组小鼠血清IFN-γ、IL-6、TNF-α含量及肺组织BIP、CHOP和p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。温肺化纤汤中剂量组�; 邱明亮邱明亮肖晨晓周鑫珠莫丽莎柯诗文莫丽莎刘良徛; 关键词：系统性硬化症间质性肺病内质网应激核因子ΚB

基于“温阳达表”探讨麻黄附子细辛汤对SSc模型小鼠皮肤及肺组织纤维化的作用机制: 2024年; 目的观察麻黄附子细辛汤(MFXT)对SSc模型小鼠皮肤及肺组织中HyP含量,皮肤组织中MMP-1及TIMP-1表达的影响,探讨“温阳达表”法治疗系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)组织纤维化的作用机制。方法将50只雌性BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,麻黄附子细辛汤高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,各组均通过皮下注射博莱霉素(bleomycin,BLM)注射液制备SSc小鼠模型。成模后,麻黄附子细辛汤高、中、低剂量组分别给予麻黄附子细辛汤混悬液9.9,3.3,1.1g/kg,均按0.2ml/10g灌胃容量给药,连续21d。取各组小鼠皮肤及肺组织进行病理形态学观察,ELISA法检测皮肤及肺组织中HyP含量,WB法测定皮肤组织中MMP-1和TIMP-1的表达。结果麻黄附子细辛汤能明显改善SSc小鼠的组织病理变化,显著影响SSc小鼠皮肤及肺组织中HyP含量(P<0.05),调节MMP-1及TIMP-1的表达(P<0.05)。结论麻黄附子细辛汤可下调HyP含量以及调控MMP-1和TIMP-1的平衡,改善SSc模型小鼠皮肤及肺组织纤维化程度,有效治疗SSc组织纤维化,为“温阳达表”法指导治疗SSc组织纤维化提供实验依据。; 周于捷李想王振亮; 关键词：麻黄附子细辛汤组织纤维化

二氧化硅粉尘对大鼠肺泡灌洗液外泌体源性miRNA-34a-5p表达和肺组织纤维化的影响: 2024年; 目的探讨二氧化硅(SiO_(2))粉尘对大鼠肺泡灌洗液外泌体源性miRNA-34a-5p表达的影响及其与肺组织纤维化的关系。方法将64只SPF级雄性8周龄SD大鼠随机分为对照组和SiO_(2)组,各组按结束时间再分为2周、4周、8周、16周4个时间组,每组8只。采用非暴露式气管内注入法染尘,SiO_(2)组大鼠一次性注入0.05 g/mL的SiO_(2)粉尘悬液1 mL,对照组注入等量的无菌生理盐水。取2只大鼠新鲜肺组织行常规HE染色和Masson染色进行病理学观察,取6只大鼠获取肺泡灌洗液,灌洗后的肺组织进行羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量测定反映胶原蛋白的代谢情况,对肺泡灌洗液进行外泌体提取(PEG沉淀试剂盒法)、鉴定(透射电镜法、纳米颗粒跟踪分析法和Western bolt法)及miRNA-34a-5p表达量(RT-PCR法)的测定。结果对照组大鼠肺组织病理结果及羟脯氨酸检测结果无明显变化,SiO_(2)组出现炎细胞浸润、肺泡璧破坏、胶原纤维增多和矽结节现象,其在第8周和第16周时羟脯氨酸含量[(0.58±0.04)μg/mL和(0.67±0.03)μg/mL]与对照组相比显著增加(P<0.05)。透射电镜下可见外泌体呈经典的茶托样结构,纳米颗粒跟踪分析显示其粒径大多数分布在50~150 nm,Western blot检测到外泌体标志蛋白CD9、CD81表达阳性。对照组大鼠肺泡灌洗液内外泌体源性miRNA-34a-5p在第2、4、8、16周的相对表达量分别为(1.00±0.00)、(0.94±0.10)、(1.01±0.00)和(0.71±0.09),即其在前8周表达量稳定,但到第16周表达下降,且与第2、4、8周相比差异有统计学意义(P<0.05);SiO_(2)组大鼠外泌体源性miRNA-34a-5p在第2、4、8、16周的相对表达量分别为(0.81±0.09)、(0.63±0.10)、(0.41±0.08)和(0.35±0.05),即其在第8、16周表达量下降,与第2、4周相比差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,SiO_(2)组大鼠外泌体源性miRNA-34a-5p在第4、8、16周表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),即SiO_(2)粉尘会抑制外泌�; 宋静王甜甜徐萌彤郝嘉瑞王林平路小婷张慧芳孔晓梅张新日; 关键词：外泌体矽肺

血必净调控核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路对百草枯中毒大鼠肺组织纤维化的保护作用: 2024年; 目的:探讨血必净调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对百草枯中毒大鼠肺组织纤维化的保护作用。方法:选择雄性SD大鼠30只,分为对照组、模型组、血必净组,每组各10只。建立百草枯中毒大鼠模型,血必净组腹腔注射血必净注射液4 ml/kg,1 d/1次,连续3 d,对照组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色观察肺组织结构变化,并进行组织病理评分,肺组织中氧化应激指标及胶原蛋白含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)对肺组织核因子相关因子-2(Nrf2),抗氧化反应元件(ARE)mRNA和蛋白表达进行测定。结果:肺组织结构方面,对照组大鼠无异常,且无肺纤维化改变和炎症存在,而模型组大鼠肺泡结构异常,并伴有明显炎性变化以及大量增殖的肺间质纤维细胞,胶原蛋白沉积增多。与模型组比较,血必净组大鼠组肺组织炎性改变和胶原蛋白沉积减少。对照组、模型组、血必净组肺组织病理评分依次为0、(5.52±0.49)、(2.31±0.34)分,血必净组肺组织病理评分低于模型组(t=17.020,均P<0.001)。与对照组比较,模型组肺组织丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)升高,超氧化物歧化酶(SOD)均下降,与模型组比较,血必净组肺组织SOD升高,MDA、HYP下降(均P<0.05)。与对照组比较,模型组肺组织Nrf2、血红素氧含酶1(HO-1)mRNA和蛋白表达均升高,血必净组肺组织Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达高于模型组(均P<0.05)。结论:血必净注射液可能通过上调Nrf2-ARE信号通路,减轻百草枯诱导的大鼠肺纤维化程度。; 于玉兰刘娟杨玉丹李雅琴周萍萍; 关键词：血必净百草枯

孟鲁司特钠抗鼻病毒RV⁃1B感染支气管哮喘小鼠模型肺组织纤维化作用的机制研究: 2024年; 细胞间粘附分子⁃1(Intercellular adhesion molecule⁃1,ICAM⁃1)为介导鼻病毒(Human rhinovirus,HRV)感染支气管哮喘的受体之一,在气道反应性、肺及支气管损伤、炎症因子的调控中发挥关键作用。孟鲁司特钠可缓解气道反应性,减少肺和气管损伤,同时具有抗炎作用。孟鲁司特钠是否可下调ICAM⁃1从而预防HRV感染引起的支气管哮喘尚不清楚。本研究以BALB/c小鼠为研究对象,随机分为正常对照组、正常给药组、模型对照组和模型给药组(N=30)。模型对照组、模型给药组小鼠构建RV⁃1B感染支气管哮喘模型,模型给药组给予孟鲁司特钠干预。正常对照组、正常给药组为正常小鼠,正常给药组给与孟鲁司特钠干预。检测各组小鼠肺组织RV⁃1B拷贝数,测定肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(Immunoglobulin E,IgE)、肿瘤坏死因子⁃α(Tumor necrosis factor⁃ɑ,TNF⁃ɑ)、白细胞介素⁃4(Interferon⁃4,IL⁃4)、白细胞介素⁃13(Interferon⁃13,IL⁃13)、半胱氨酰白三烯受体1型抗体(Cysteinyl leukotriene receptor 1 antibody,CysLT1)和γ⁃干扰素(Interferon⁃γ,IFN⁃γ)水平,观察各组小鼠肺组织病理改变,并检测肺组织ICAM⁃1 mRNA和蛋白的表达水平及嗜酸性粒细胞(Eosinophilic granulocyte,EOS)凋亡水平。结果显示,模型对照组小鼠肺泡间隔及支气管中观察到胶原纤维过度沉积,肺泡腔有红细胞渗出;与模型对照组相比,模型给药组小鼠肺组织胶原纤维沉积明显减少,肺泡腔红细胞渗出减少。模型对照组和模型给药组小鼠肺组织中HRV拷贝数呈先上升后下降的趋势,但两组各时间点的HRV拷贝数无明显差异。与模型对照组相比,模型给药组小鼠肺组织ICAM⁃1 mRNA和蛋白表达水平明显降低,EOS凋亡指数显著升高。与模型对照组相比,模型给药组肺泡灌洗液IFN⁃γ水平明显升高,而IgE、TNF⁃α、IL⁃4、IL⁃13和CysLT1水平均明显降低。因此,孟鲁司特钠可下调RV�; 于海英刘娜; 关键词：支气管哮喘鼻病毒孟鲁司特钠

JAK2/STAT3信号通路引起炎症反应在煤工尘肺肺组织纤维化中的作用: 目的:　　本研究利用SD大鼠建立煤工尘肺模型，观察不同时间点煤尘、煤矽尘及石英粉尘暴露致大鼠肺组织炎症反应和EMT的变化特点，并探讨JAK2/STAT3信号通路介导炎症反应在煤工尘肺大鼠模型EMT中的作用。　　方法:　　...; 韩笑; 关键词：煤工尘肺炎症反应信号通路

参七虫草方通过抑制促血管生成因子表达改善大鼠肺组织纤维化实验研究被引量：7: 2022年; 目的:观察参七虫草方对特发性肺纤维化(IPF)大鼠肺组织缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、促进磷酸肌3激酶(PI3K)、AKT mRNA的影响。方法:SPF级SD大鼠128只随机分为四组,空白组、模型组、氯沙坦组、参七虫草组,各32只。采用一次性气管滴注博来霉素的方法建立IPF大鼠模型,常规法检测四组大鼠的第7、14、21、28天体重;HE、Masson染色观察四组大鼠的第7、14、21、28天肺组织病理变化;RT-PCR检测各组大鼠肺组织第7、14、21、28天HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA的表达水平。结果:模型组、氯沙坦组及参七虫草组大鼠在镜下均有不同程度的炎性浸润、胶原纤维沉积;模型组、氯沙坦组及参七虫草组第7、14、21、28天肺组织VEGF、HIF-1α高表达,PI3K、AKT mRNA、HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA表达水平均显著高于空白组(P<0.05),且随时间推进,差异越显著;在相同时间点,氯沙坦组及参七虫草组HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.05),氯沙坦组与参七虫草组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参七虫草方可通过抑制大鼠HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA等促血管生成因子的生成而发挥抗纤维化作用。; 何程陈炜张念志; 关键词：特发性肺纤维化血管生成缺氧诱导因子蛋白激酶B

微囊藻毒素-RR在制备预防或治疗肺组织纤维化疾病的药物中的用途: 本发明涉及单环七肽结构微囊藻毒素在制备预防或治疗肺纤维化疾病中的用途。本发明所述的微囊藻毒素的第二和第四位氨基酸均为精氨酸的微囊藻毒素‑RR。本发明还涉及微囊藻毒素‑RR与单环七肽结构的第二和第四位氨基酸分别为亮氨酸和精...; 王亚平王洁任岩徐力致; 文献传递

MAPK/JNK/c-Jun信号通路与肺组织纤维化氧化应激损伤研究进展: 2022年; 肺作为人体主要的呼吸器官,容易受到活性氧ROS介导的氧化损伤,ROS在肺部炎症和纤维化疾病的发生发展中具有十分重要的作用。目前研究表明肺纤维化的发病机制主要概括为:氧化抗氧化学说、细胞因子学说,炎性机制学说,细胞外基质沉淀学说,血管内皮生长因子学说,基因学说等。这些学说所讲述的发病机制并非独立存在,而是互相作用逐渐递进,最终导致肺纤维化形成。MAPK/JNK/c-Jun通路在机体氧化应激损伤方面占据着极其重要的地位。本文主要综述了MAPK/JNK/c-Jun信号通路、肺纤维化氧化应激损伤的病理生理及治疗药物的最新研究进展。; 毛海羽孙晓鹏; 关键词：氧化应激损伤肺纤维化

青蒿琥酯对2型糖尿病大鼠肺组织纤维化的防治作用: 2022年; 目的观察青蒿琥酯(artesunate, ART)对糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠肺脏的保护作用,并探讨其对肺组织纤维化的影响。方法将60只大鼠随机分为5组,正常对照组(CON组),单纯糖尿病组(DM组),ART干预组(ART组),二甲双胍干预组(MET组)及联合用药干预组(COM组)。采用高糖高脂饲料喂养以及一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin, STZ)进行2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠造模并行成模鉴定。在模型建立完成并稳定后用药干预4周,处死大鼠后取材。行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staning, HE)观察肺组织病理改变;行马松(Masson)与天狼星红染色(picrosirius red staining, PSR)观察肺组织纤维化改变;免疫组织化学染色法检测肺组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase-9,MMP9)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测肺组织TGF-β1、MMP9 mRNA表达情况。结果 HE染色显示DM组肺部组织结构紊乱,肺泡间隔增厚,出现肺实变;各用药干预组肺实变减轻,肺泡形态结构有所恢复。Masson与PSR染色显示DM组较CON组肺组织纤维化明显增多(P<0.05),各用药干预组较DM组肺组织纤维化均有所改善(P<0.05)。免疫组化染色法发现DM组较CON组肺脏组织中TGF-β1、MMP9、TNF-α、IL-1β蛋白表达显著提高(P<0.01),各用药干预组较DM组肺脏组织中各蛋白表达显著下降(P<0.05)。qRT-PCR结果显示DM组较CON组肺脏组织中TGF-β1、MMP9 mRNA表达显著升高(P<0.01),各用药干预组较DM组肺脏组织中TGF-β1、MMP9 mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论结果表明ART对T2DM大鼠肺部纤维化具有防治作用,该作用与抑制TGF-β1、MMP9、TNF-α、IL-1β因子的表达有关。; 时荣康张思琴李佳芮赵丹妮姚兆丰王玉琛徐嘉智农晓琳; 关键词：2型糖尿病青蒿琥酯肺组织纤维化 TGF-Β1 炎症

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