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转录组学联合蛋白质组学测序探索与ARDS肺组织病理变化相关的血清生物标志物: 2024年; 目的探索与肺源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织病理蛋白变化一致的血清蛋白标志物。方法采用随机数字表法将40只SPF级健康C57BL/6小鼠分为2组:对照组(Control组,19只)和ARDS实验组[内毒素(LPS)组,21只]。LPS组小鼠给予LPS气道注射,Control组小鼠经气道注射等体积的生理盐水。模型构建后24h,将两组小鼠麻醉后处死,取肺组织进行苏木精-伊红(H-E)染色和湿/干重比(W/D)检测评估ARDS疾病模型;另外对Control组和LPS组小鼠肺组织分别进行转录组学和蛋白质组学测序,并对两组小鼠的血清进行蛋白质组学测序,然后将上述测序数据与本课题组前期关于新型冠状病毒感染(COVID-19)导致的ARDS患者的血清和肺组织蛋白质组学数据进行联合分析,以筛选与肺组织病理蛋白变化一致的血清蛋白标志物。结果与Control组比较,LPS组小鼠肺组织病理损伤评分和肺W/D均升高(均P<0.05),ARDS小鼠疾病模型构建成功。通过对小鼠肺组织转录组学和蛋白质组学测序以及血清蛋白质组学测序,共鉴定出28个共同的差异表达蛋白(CM-DEP),这些蛋白在ARDS小鼠肺组织及血清中的变化趋势一致。进一步结合ARDS患者肺组织与血浆蛋白质组学测序结果,筛选出4个候选蛋白,即结合珠蛋白(HP)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)、血清淀粉样蛋白A2(SAA2),它们与ARDS患者病情严重程度呈正相关。结论4个候选蛋白(HP、S100A9、SAA1和SAA2)有潜力成为反映ARDS肺组织病理变化的血清生物标志物,且可能具有良好的临床价值。; 龚睿王乐龙刚宇汪茜姚尚龙尚游张定宇; 关键词：急性呼吸窘迫综合征血清生物标志物转录组学蛋白质组学

参贝北瓜颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症和肺组织病理变化的影响被引量：2: 2023年; 目的探讨参贝北瓜颗粒对卵清蛋白诱发的大鼠哮喘模型气道炎症和肺组织病理学的影响。方法建立卵清蛋白诱导的SD大鼠哮喘模型,参贝北瓜颗粒高剂量组和低剂量组分别灌胃给予参贝北瓜颗粒20 g·kg^(-1)和10 g·kg^(-1),布地奈德组给予布地奈德(0.03 mg·kg^(-1))雾化治疗,空白组与模型组分别灌胃给予等体积生理盐水。雾化激发期间记录大鼠哮喘临床症状,并量化评分;ELISA法测定大鼠血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E(OVA-IgE)浓度;测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)的白细胞分类计数并计算嗜酸性粒细胞的比例;肺组织行HE及PAS染色,观察肺组织的病理学改变,测定支气管壁各层厚度。结果参贝北瓜颗粒能缓解哮喘大鼠的临床症状,降低模型大鼠血清中OVA-IgE水平(P<0.05,P<0.01);抑制肺泡灌洗液中各类白细胞的增加,嗜酸粒细胞比率有所下降(均P<0.01);肺组织病理学显示其能抑制支气管平滑肌和支气管壁增厚,减少支气管上皮杯状细胞增生及黏液的过度分泌,使炎性细胞浸润程度减轻(均P<0.01)。结论参贝北瓜颗粒可能通过缓解支气管哮喘模型大鼠的气道炎症、改善支气管上皮细胞的病理学改变,从而发挥治喘作用。; 区展龙陈玉珍叶嘉丽陈晓兰卢影雪张悦涂兴明; 关键词：支气管哮喘气道炎症肺组织病理学

宣肺止咳合剂对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化、AQP5蛋白表达及血清细胞因子的影响被引量：2: 2023年; 目的:探讨宣肺止咳合剂对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化及水通道蛋白5(AQP5)表达和血清细胞因子的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、LPS模型组、宣肺止咳合剂(7.5、15、30 mg/kg)组、阳性对照(地塞米松0.135 mg/kg)组,每组10只,连续灌胃给药14 d,测定肺组织湿干重(W/D)比值;HE染色观察肺组织病理改变;Western blot检测肺组织AQP5蛋白表达;ELISA检测血清IL-1β、IL-8、INF-γ、TGF-β水平。结果:宣肺止咳合剂组大鼠肺水肿程度减轻;宣肺止咳合剂、阳性组组大鼠肺组织炎性细胞减少、纤维化减少、空泡样管腔明显、肺泡壁结构较模型组完整,损伤较模型组明显减轻;模型组肺组织AQP5表达较正常组显著降低(P<0.01),宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组较模型组肺组织AQP5表达显著上调(P<0.05或P<0.01);与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TGF-β水平显著升高(P<0.01);宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组血清IL-1β、TGF-β水平降低,且呈现浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);与正常组比较,模型组INF-γ水平降低,宣肺止咳合剂低、中、高剂量组和阳性对照组较模型组均升高(P<0.05)。结论:宣肺止咳合剂对脂多糖所致大鼠急性肺损伤有一定的保护作用,其机制可能与上调AQP5蛋白表达,抑制IL-1β、IL-8炎症因子和纤维化因子TGF-β的释放,上调INF-γ水平有关。; 何潆刘丽琴钟虹章首苑; 关键词：宣肺止咳合剂急性肺损伤 AQP5 INF-Γ

金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织病理变化和基质金属蛋白酶-9水平的影响被引量：2: 2022年; 目的:探讨金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织病理变化和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法:选择BALB/c雌性小鼠50只分为正常组、模型组、金佛手醇提液高(30 g/kg)、低剂量组(15 g/kg)、阳性对照组(地塞米松,5 mg/kg),每组各10只。哮喘小鼠模型采用卵白蛋白激发诱导。将建模成功后的小鼠干预4周后,处死小鼠,光镜观察病理学变化,ELISA检测肺组织MMP-9水平。结果:与正常组相比,模型组小鼠肺组织内有大量炎性细胞,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润;金佛手低剂量组、高剂量组和阳性药物对照组肺组织炎性细胞浸润与模型组相比明显减少。模型组肺组织MMP-9水平明显高于正常组,金佛手低剂量组、高剂量组及阳性药物对照组MMP-9水平显著低于模型组(P <0.05)。金佛手低剂量组、高剂量组与阳性药物组组间比较无明显差异(P> 0.05)。结论:金佛手醇提液可减轻哮喘小鼠病理改变,降低肺组织MMP-9的水平。; 周晓媚方国英南李徐孝平陈小真; 关键词：哮喘病理学基质金属蛋白酶小鼠

紫菀水提液对肺炎支原体感染小鼠肺组织病理变化、细胞凋亡及TGF-β1表达的影响被引量：7: 2022年; 目的:通过研究紫菀水提液对肺炎支原体感染小鼠肺组织病理变化、细胞凋亡及转化生长因子TGF-β1表达的调控作用,从而阐明其对肺炎支原体肺炎的作用机制。方法:C57小鼠60只,随机分为6组,分别是正常对照组、模型对照组、阳性对照组(阿奇霉素组)和紫菀水提液高、中、低剂量组,每组10只。采用滴鼻法制备小鼠肺炎支原体肺炎模型,紫菀水提液低、中、高剂量组分别予0.49、0.98、1.95 g/kg灌胃,阿奇霉素组灌胃给药剂量为32 mg/kg,每天1次,连续给药14 d,正常对照组及模型对照组小鼠灌胃等量生理盐水。HE染色观察小鼠肺组织病理改变,流式细胞仪检测各组小鼠肺组织细胞凋亡率,Real-time PCR实验检测小鼠肺组织TGF-β1mRNA表达。结果:HE染色结果显示,与模型对照组比较,各给药组小鼠肺组织病理损伤明显减轻;流式细胞凋亡实验结果表明,各给药组小鼠肺组织细胞凋亡率显著低于模型对照组;Real-time PCR结果显示,各给药组小鼠肺组织的TGF-β1 mRNA表达量明显低于模型对照组。结论:紫菀水提液能够减轻肺炎支原体肺炎对小鼠肺组织造成的病理损伤,降低肺组织细胞凋亡率和肺组织转化生长因子TGF-β1表达是其部分作用机制。; 王晓溪徐慧星王博王欣李强蒙艳丽王伟明; 关键词：紫菀 TGF-Β1 小鼠

三十六荡坎蛤散对哮喘缓解期模型小鼠肺组织病理变化的影响: 目的:探析三十六荡坎蛤散对哮喘缓解期模型小鼠肺组织病理变化的影响。为三十六荡坎蛤散在儿科临床运用上提供实验依据。方法:选取鼠龄在6-8周,体重在16-20g范围内的健康雌性清洁级C57BL/6纯系小鼠42只,经适应性饲养...; 丛媛媛; 关键词：哮喘病理改变小鼠

水蛭素对博莱霉素致特发性肺间质纤维化大鼠肺组织病理变化的影响被引量：4: 2019年; 目的:探讨水蛭素对博莱霉素致特发性肺间质纤维化大鼠肺组织病理变化的影响。方法:选取180只SPF级Wistar大鼠,随机抽取18只作为K组,剩余162只气管内推注博莱霉素统一造模,建模成功后随机选取108只分为M组、J组、G组、Z组、D组、ZJ组,每组各18只,建模成功后次日开始给药,给药的第7天、14天、28天分批处死大鼠后取右肺组织行HE、Masson染色,并计算肺组织病理损伤及肺纤维化评分。结果:通过比较不同组别不同时间点肺组织病理损伤和肺纤维化评分发现:与K组比较,各组大鼠肺组织纤维化评分在第7天、14天、28天均显著增高(P <0.01);其中M组大鼠评分均最高(P <0.01),ZJ组评分均最低(P <0.01),与G组相当(P> 0.05),且显著低于J组、Z组和D组(P> 0.05),而J组明显低于Z组和D组,Z组与D组相当(P> 0.05)。结论:水蛭素能不同程度地降低大鼠肺组织炎症反应,有抗纤维化的作用;G组与ZJ组水蛭素的治疗效果相当;水蛭素治疗效果有明显的剂量依赖性,与激素联用有协同作用。; 李红谢海彬刘敏沈明霞王海霞马玉坤; 关键词：水蛭素特发性肺间质纤维化病理变化

哈蟆油对哮喘豚鼠炎性因子及肺组织病理变化的影响被引量：4: 2018年; 目的探讨哈蟆油对哮喘豚鼠模型的影响和作用机制。方法健康雄性豚鼠60只,分为空白对照组,模型组,阳性对照组(地塞米松,1 mg/kg),哈蟆油高、中、低(400、200、100 mg/kg)剂量组,卵清蛋白激发造模,腹主动脉取血,酶联免疫法检测豚鼠血清中IL-4、IL-5、免疫球蛋白Ig E含量;HE染色观察肺组织病理学改变。结果与正常组相比,模型组IL-4、IL-5、IgE数量均显著增加差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性对照组,哈蟆油高、中剂量给药组IL-4、IL-5、IgE数量均极具显著性差异有统计学意义(P<0.01)。哈蟆油低剂量组差异具有统计学意义(P<0.05)。病理结果模型组平滑肌增厚,炎性浸润较为显著,各给药组均不同程度得到改善。结论哈蟆油可缓解哮喘豚鼠模型的症状,其作用途径可能与降低机体炎性因子的分泌、改善免疫平衡有关。; 仇志凯曲元马超律广富常诗卓叶鸿博林贺林喆; 关键词：哮喘哈蟆油炎性因子卵清蛋白

虫草素对CLP诱导的脓毒症大鼠免疫调节作用及肝肺组织病理变化的影响被引量：6: 2018年; 目的探索虫草素对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症大鼠免疫反应的调节作用及肝肺组织病理变化的影响。方法利用盲肠结扎穿刺法构建大鼠脓毒症模型。SD大鼠随机分为对照组、模型组、加药组(CDP 10、20、50 mg/kg BW) 5组,每组5例。苏木素伊红染色检测肝、肺组织病理损伤情况。TUNEL染色检测肝、肺组织细胞凋亡情况。蛋白免疫印迹检测肺组织Ki67、caspase-3和p65蛋白表达情况。ELISA检测血清炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10水平。结果与模型组相比较,随着虫草素浓度的增加,加药组肝、肺病理损伤程度减轻;加药组细胞凋亡数目随虫草素浓度的增加而减少(P <0. 01);加药组caspase-3和p65表达水平随虫草素浓度的增加而降低,Ki67蛋白表达水平随虫草素浓度的增加而升高(P <0. 01);与模型组相比较,加药组炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平随虫草素浓度的增加而减少(P <0. 01),IL-10随虫草素浓度的增加而增加。结论虫草素通过抑制NF-κB改善大鼠肝肺组织病理损伤,并降低脓毒症进程中炎症反应。; 郭蕾骆艳妮马琪侯彦丽赵玉杰张小玲; 关键词：脓毒症虫草素免疫调节

清肺口服液对RSV感染小鼠Il-2水平及肺组织病理变化的影响: 目的:观察清肺口服液对感染呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎小鼠肺组织内IL-2的表达水平的影响及其病理改变，探究清肺口服液抗RSV的作用机制。　　方法:将50只BALB/c小鼠按照随机数字表法平均分为5组，分别为:空白组、模...; 奚立慧; 关键词：清肺口服液肺组织

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