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咖啡酸调节TLR4/NF-κB信号通路对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织损伤的影响: 2025年; 目的研究咖啡酸调节TLR4/NF-κB信号通路对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺组织损伤的影响。方法取C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、咖啡酸低剂量(30mg/kg)组、咖啡酸高剂量(60mg/kg)组、咖啡酸高剂量(60mg/kg)+脂多糖(LPS)(TLR4激活剂,2.5mg/kg)组,模型组与药物干预组小鼠以RSV滴鼻感染法建立感染模型,对照组小鼠鼻腔滴入等量生理盐水,以咖啡酸和LPS分组干预治疗后检测小鼠肺功能,比较各组呼气峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC)、气道阻力(Raw);检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞数与肺含水量;以HE染色检测小鼠肺组织病理变化,比较各组肺组织病理评分;以ELISA检测各组小鼠血清与BALF促炎因子水平;以免疫印迹检测各组小鼠肺组织TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,FVC、PEF降低(P<0.05),Raw、BALF中炎性细胞数、肺含水量、肺组织病理评分、BALF与血清IL-1β、干扰素γ(IFN-γ)、IL-6水平、TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05);与模型组相比,咖啡酸低剂量组、咖啡酸高剂量组小鼠肺组织损伤减轻,FVC、PEF升高(P<0.05),Raw、BALF中淋巴细胞数、肺含水量、肺组织病理评分、BALF与血清IL-1β、干扰素γ(IFN-γ)、IL-6水平、TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65降低(P<0.05);与咖啡酸低剂量组相比,咖啡酸高剂量组小鼠肺组织损伤减轻,FVC、PEF升高(P<0.05),Raw、BALF中淋巴细胞数、肺含水量、肺组织病理评分、BALF与血清IL-1β、干扰素γ(IFN-γ)、IL-6水平、TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65降低(P<0.05);与咖啡酸高剂量组相比,咖啡酸高剂量+LPS组小鼠肺组织损伤加重,FVC、PEF降低(P<0.05),Raw、BALF中淋巴细胞数、肺含水量、肺组织病理评分、BALF与血清IL-1β、干扰素γ(IFN-γ)、IL-6水平、TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。结论咖啡酸可�; 马玲彦宋冬青葛胜华; 关键词：咖啡酸呼吸道合胞病毒肺组织损伤

18β-甘草次酸对失血性休克大鼠肺组织损伤及炎症因子TNF-α、IL-1β的影响: 2025年; 目的探讨18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-gly)对失血性休克大鼠肺组织损伤及炎症因子TNF-α、IL-1β的影响。方法实验用SD雌性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、18β-Gly/低剂量组、18β-Gly/中剂量组、18β-Gly/高剂量组,通过18β-甘草次酸预处理,采用股动脉放血制作失血性休克大鼠模型,检测大鼠失血性休克后肺组织湿/干比、肺组织病理形态变化、血液及肺泡灌洗液中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达情况。结果与模型组相比,18β-Gly/高剂量组肺湿/干比(4.409±0.062)降低比较明显(P<0.05);血液及肺泡灌洗液中18β-Gly/中剂量组和18β-Gly/高剂量组,TNF-α和IL-1β的表达均明显减少(P<0.05)。HE显示,与模型组相比,18β-Gly/中剂量组和18β-Gly/高剂量组病理损伤明显减轻。结论18β-Gly能减轻失血性休克大鼠肺水肿和肺组织病理损伤,降低血液及肺泡灌洗液中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达。; 姜现瑞梁悦王欣瑶刘婧贺超流包越盖倩张娟娟; 关键词：甘草次酸炎症因子

右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制RhoA/ROCK1通路保护大鼠呼吸机相关性肺损伤。; 韩惠晶吴红葛银乔娟; 关键词：呼吸机相关性肺损伤

骨髓间充质干细胞衍生的细胞外囊泡改善重症急性胰腺炎小鼠肺组织损伤: 2024年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell, BMSC)分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicle, EV)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)小鼠肺组织损伤的效应及潜在机制。方法选择24只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠和小鼠原代肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell, PMVEC)。将小鼠分为假手术组、SAP组、BMSC组,每组8只。将小鼠原代PMVEC分为模型组[牛磺胆酸钠(sodium taurocholate, NaTC)组]、BMSC-EV组、对照组。提取并鉴定健康小鼠BMSC及BMSC-EV,建立SAP小鼠模型,将BMSC-EV尾静脉注射到SAP小鼠体内或体外干预小鼠原代PMVEC,观察胰腺和肺组织病理损伤,血清淀粉酶、脂肪酶、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)]等变化,肺组织和PMVEC炎症因子、内皮细胞屏障相关蛋白[钙黏蛋白E(E-cadherin)、紧密连接蛋白ZO-1、细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule-1, ICAM-1)]等表达,以及PMVEC间紧密连接情况,以探索BMSC-EV对SAP小鼠胰腺、肺组织和体外PMVEC的影响。结果 BMSC具有成骨、成软骨、成脂分化的潜能,其衍生的EV具有典型的杯状结构,直径在60~100 nm,BMSC-EV表达EV阳性蛋白TSG101和CD63,不表达阴性蛋白Calnexin。与假手术组比较,SAP组胰腺发生病理损伤(P<0.05),血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-α水平均上调(P<0.05);而BMSC-EV改善SAP小鼠胰腺组织损伤(P<0.05),下调外周血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-α水平(P<0.05),并上调IL-10水平(P<0.05)。除此之外,SAP小鼠还表现肺组织病理损伤(P<0.05),较高水平的炎症因子TGF-β、IL-6(P<0.05),较多的中性粒细胞和巨噬细胞浸润(P<0.05),表达较低水平的E-cadherin、ZO-1(P<0.05)和较高水平的ICAM-1(P<0.05);BMSC-EV改善了SAP小鼠肺组织病理损伤、炎细胞浸润、炎症因子水平和屏障蛋白表达(P<0.05),并抑制ICAM-1表达(P<0.05)。在; 索朗玉珍索朗玉珍杨月康鸿鑫张蜀张蜀; 关键词：重症急性胰腺炎肺微血管内皮细胞急性肺损伤

四君子汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺功能及肺组织损伤的影响: 2024年; 目的探讨四君子汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)小鼠肺功能、肺组织的保护作用。方法将40只小鼠按照随机数字表法平均分为空白组、模型组、西药组(盐酸氨溴索)、中药组(四君子汤合三子养亲汤),每组10只,采用烟熏联合脂多糖的方法建立慢阻肺小鼠模型。观察小鼠一般情况,动物肺功能仪检测肺功能,ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-8、IL-13的表达,HE染色观察肺组织病理。结果与空白组比较,模型组0.15 s用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV_(0.15)/FVC)、每分钟最大通气量(MVV)明显下降;与模型组比较,中药组和西药组FEV0.15/FVC、MVV显著升高。与空白组比较,模型组最大呼气峰流速(PEF)显著下降;与模型组比较,中药组PEF显著升高,西药组PEF升高不明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组BALF中IL-4、IL-8、IL-13的表达增加,肺组织出现病理学损伤;与模型组比较,中药组和西药组BALF中IL-4、IL-8、IL-13的表达减少,肺组织损伤程度减轻。结论四君子汤合三子养亲汤可下调小鼠肺部炎症因子水平,减轻肺组织结构的破坏,提高慢阻肺小鼠的肺功能。; 李雅兰李渊马建岭史利卿郝素英季坤王丽云; 关键词：四君子汤三子养亲汤慢性阻塞性肺疾病肺功能肺组织

阿托伐他汀钙通过上调SIRT1/NF-κB信号通路促进慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织损伤恢复: 2024年; 目的探讨阿托伐他汀钙(ATR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织损伤的影响。方法脂多糖气管注射联合烟熏建立COPD大鼠,并以仅注射生理盐水的大鼠为对照组,将COPD大鼠随机分为COPD组、ATR(5 mg/kg)组、阳性药(0.2 mg/kg地塞米松)组、EX527(5 mg/kg EX527)组、ATR+EX527组,干预结束后,检测大鼠第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、呼气峰流量(PEF);腹主动脉采集血样,检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-6,IL-1β水平;分离肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及病理变化,并依据组织损伤程度进行评分;同时检测SIRT1、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达。结果COPD组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于对照组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于对照组(P<0.05);ATR组、阳性药组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达低于COPD组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达高于COPD组(P<0.05);EX527组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于COPD组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于COPD组(P<0.05);ATR+EX527组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于ATR组,但低于EX527组(P<0.05),ATR+EX527组FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于ATR组,但高于EX527组(P<0.05)。结论ATR通过上调SIRT1表达抑制NF-κB表达,减轻COPD大鼠肺组织损伤。; 李蔚安兴刘磊; 关键词：阿托伐他汀钙慢性阻塞性肺疾病肺组织

建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型并探讨高原低氧肺组织损伤机制: 2024年; 目的摸索相关参数建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型并探讨高原低氧肺组织损伤机制。方法1.建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型的方法:采用随机数字表法将雄性大鼠分为5组,即空白对照组,高原低氧6h组、24h组、48h组、72h组,适应性喂养7 d后进低压氧舱(模拟海拔7000 m),以肺组织纹理模糊、肺泡壁变厚、肺泡间隔增宽判断造模成功。2.探讨高原低氧肺损伤机制的方法:分别比较各组大鼠动脉血血气分析(ABG)结果、肺组织血管紧张素II(Ang II)含量、肺组织内皮素1(ET-1)含量和肺组织血管紧张素转化酶(ACE)m RNA的表达情况及肺组织超微结构,并作相关性分析。结果1.各组雄性大鼠ABG相关指标的变化:与对照组比较,高原低氧6 h、24 h、48 h、72 h组氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱合度(SaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))和酸碱度(p H)值均下降,在一定时间范围内缺氧时间越长下降越明显(P<0.05)。2.各组雄性大鼠肺组织形态学的变化:与对照组比较,光镜下可见高原低氧各组出现不同程度的肺纹理模糊、肺泡壁增厚、肺泡间隔增宽;随着缺氧时间延长,肺组织损伤逐渐加重。3.各组雄性大鼠肺组织AngⅡ、ET-1含量变化:与对照组比较,高原低氧各组大鼠肺组织AngⅡ、ET-1含量明显升高(P<0.01),在一定时间范围内随缺氧时间延长而增加,72 h组达到高峰。4.各组雄性大鼠肺组织ACE m RNA表达比较:与对照组比较,高原低氧各组大鼠肺组织ACE m RNA表达均上调,6h组升高显著,72h组达到峰值(P<0.01)。结论利用低压氧舱模拟海拔7000 m环境,可以有效建立大鼠肺组织损伤模型;高原低氧肺损伤机制可能与ET-1、AngⅡ及ACE m RNA的表达水平上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)失衡有关。; 武娟洒玉萍赵协慧王树林曹宁丽; 关键词：低氧肺组织

臭氧急性暴露对大鼠肺组织损伤的影响: 2024年; 目的:建立臭氧急性暴露模型,探究不同浓度臭氧急性暴露对大鼠肺组织损伤的影响。方法:选取SPF级SD大鼠48只,雌雄各半,每组12只,随机分为对照组、1.0、2.0和4.0 ppm组。各组大鼠每天暴露于臭氧环境中4 h,连续暴露7 d,染毒结束后腹主动脉采血并取肺组织。计算大鼠肺系数变化,检测肺组织匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及血清炎症因子(IL-1β和TNF-α)变化,另进行肺组织病理学观察。结果:与空气对照组相比,4.0 ppm臭氧暴露组雄鼠肺系数升高(P<0.05)。随着臭氧浓度的升高,大鼠肺组织MDA浓度逐渐上升,4.0 ppm组雌鼠、2.0 ppm和4.0 ppm组雄鼠与对照组间的差异均具有统计学意义(P<0.01);雌鼠肺组织在2.0和4.0 ppm组SOD浓度上升(P<0.01),雄鼠肺组织中SOD浓度先上升,在2.0 ppm时最高(P<0.01),再下降,在4.0 ppm时仍高于对照组(P<0.05);4.0 ppm组雌鼠和各剂量组雄鼠肺组织GSH-Px浓度均升高(P<0.01);且雌鼠血清中TNF-α浓度升高(P<0.05),雄鼠血清中IL-1β和TNF-α浓度均升高(P<0.05)。病理组织学观察结果显示,与对照组相比,2.0和4.0 ppm组大鼠肺泡间隔均明显增厚,并出现大面积实变,且雌性大鼠肺实变程度更严重。结论:臭氧会对大鼠肺组织造成病理损伤,导致大鼠肺组织氧化应激反应和炎症反应,且臭氧对肺组织的毒效应具有性别差异。; 孙小宁苏德奇杨浩峰田亚绒刘慧黄小溪; 关键词：臭氧肺损伤炎症反应性别差异

苍术素调节CXCL12/CXCR4信号通路对哮喘幼年大鼠肺组织损伤的影响: 2024年; 目的探讨苍术素调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对哮喘幼年大鼠肺组织损伤的影响。方法60只大鼠随机取12只SD幼年大鼠作为对照组(CON组),其余48只大鼠使用卵清蛋白(OVA)构建哮喘模型。将造模成功的哮喘大鼠随机平分为Model组、苍术素组(50 mg/kg苍术素)、CXCL-12组(5μg/kg重组CXCL-12蛋白)以及苍术素+CXCL-12组(50 mg/kg苍术素+5μg/kg重组CXCL-12蛋白),每组均12只,连续给药14 d,CON组和Model组给予等量生理盐水。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测中性粒细胞、嗜酸粒细胞百分比。ELISA法检测血清和BALF液中细胞因子水平;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测CXCL12/CXCR4通路相关蛋白水平。结果与CON组相比,Model组大鼠肺组织病理评分、中性粒细胞百分比、嗜酸粒细胞百分比、IL-17、IL-4、IL-5、IL-13、IgE、OVA sIgE水平以及CXCL12、CXCR4蛋白水平均显著增加(P<0.05);与Model组相比,苍术素组大鼠肺组织病理评分、中性粒细胞百分比、嗜酸粒细胞百分比、IL-17、IL-4、IL-5、IL-13、IgE、OVA sIgE以及CXCL12、CXCR4蛋白水平均显著降低(P<0.05),而CXCL-12组结果与苍术素组趋势相反;CXCL-12消除了苍术素对哮喘大鼠的改善效果。结论苍术素可能通过下调CXCL12/CXCR4信号通路对哮喘大鼠肺组织损伤起到改善作用。; 陈洋洋马鸿琦杨静吴宗跃朱萍; 关键词：苍术素哮喘肺损伤

丁香苷通过调节miR-124-3p/MAPK14轴对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织损伤的影响: 2024年; 目的:探讨丁香苷通过调节miR-124-3p/丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)轴对急性呼吸窘迫综合征(ARDS大鼠肺组织损伤的影响。方法:采用气管内滴注LPS(1 mg/kg,500μl)法构建ARDS大鼠模型,并将建模成功的大鼠分为ARDS组、丁香苷-L组(丁香苷17.5 mg/kg)、丁香苷-M组(丁香苷35 mg/kg)、丁香苷-H组(丁香苷70 mg/kg)、mi R NC组(丁香苷70 mg/kg^(+)miR NC)、miR-124-3p inhibitor组(丁香苷70 mg/kg^(+)miR-124-3p inhibitor),每组12只。另取12只大鼠气管滴注500μl生理盐水作为对照组。各给药组分别通过腹腔注射相应剂量的丁香苷,miR NC组和miR-124-3p inhibitor组给药同时分别尾静脉注射miR NC和miR-124-3p inhibitor进行干预,对照组和ARDS组注射相应剂量生理盐水,连续给药3 d。RT-qPCR检测肺组织miR-124-3p和MAPK14 mRNA表达;HE染色观察肺组织病理;血气分析仪检测大鼠动脉血PaO_(2)、FiO_(2),并计算PaO_(2)/FiO_(2);ELISA检测大鼠肺泡灌洗液IL-1β、IL-18和TNF-α水平;Western blot检测MAPK14、高迁移率族蛋白(HMGB1)表达;双荧光素酶报告基因检测分析miR-124-3p和MAPK14的关系。结果:与对照组相比,ARDS组miR-124-3p表达降低(P<0.05),观察到肺组织结构不清,肺间质充血性水肿,并有炎症细胞浸润,肺组织损伤明显,动脉血PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)降低(P<0.05),肺组织损伤评分、MAPK14 mRNA表达、W/D值、肺泡灌洗液IL-1β、IL-18和TNF-α水平以及MAPK14和HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与ARDS组相比,丁香苷-L组、丁香苷-M组和丁香苷-H组miR-124-3p表达显著升高,肺组织损伤减轻,动脉血PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)升高,肺组织损伤评分、MAPK14 mRNA表达、W/D值、肺泡灌洗液IL-1β、IL-18和TNF-α水平以及MAPK14和HMGB1蛋白表达明显降低(P<0.05);下调miR-124-3p表达会提高MAPK14表达,并减弱丁香苷对ARDS大鼠的炎症抑制作用和肺保护作用。结论:丁香苷可通过调节miR-124-3p/MAPK14轴缓解ARDS大鼠肺损伤。; 白冰刘欣安霞孟玲; 关键词：丁香苷急性呼吸窘迫综合征肺损伤

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