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搜索到149篇“ 肺气肿模型“的相关文章

MicroRNA-23a在自身免疫性肺气肿模型大鼠肺泡隔细胞凋亡中的作用: 2024年; 目的:研究微小RNA-23a(microRNA-23a,miRNA-23a)对自身免疫性肺气肿模型大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响。方法:随机将24只雄性SD大鼠分为肺气肿组、正常对照组和miRNA-23a模拟物(miRNA-23a agomir)干预组。肺气肿组经腹腔注射人脐静脉内皮细胞与完全弗氏佐剂的混合物造模+同miRNA-23a agomir干预组同日尾静脉注射同体积生理盐水;miRNA-23a agomir干预组:同日同肺气肿组方法造模+造模后第1、7、14、21天分别经尾静脉注射miRNA-23a agomir(25μmol/L);正常对照组同日腹腔注射同剂量完全弗氏佐剂+同miRNA-23a agomir干预组同日经尾静脉注射同体积生理盐水。造模21 d后,取各组大鼠右下肺行苏木精-伊红染色,观察病理学变化,测量平均肺泡数(mean alveolar number,MAN)和平均内衬间隔(mean linear interce-pt,MLI)右上肺经实时定量聚合酶链反应检测miRNA-23a表达水平,通过脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡肺泡隔细胞并计算凋亡指数(Apoptotic index,AI)。血清检测抗血管内皮细胞抗体(Antiendothelial Cell Antibodies,AECA)的浓度。结果:(1)各组肺气肿病理改变程度:正常对照组肺气肿组;(2)各组MAN比较:正常对照组>miRNA-23a agomir干预组>肺气肿组,各组差异有统计学意义(P<0.01)。各组MLI比较:正常对照组肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)各组AECA浓度比较:正常对照组肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01)。(4)各组miRNA-23a定量表达比较:正常对照组>miRNA-23a agomir干预组>肺气肿组,各组差异有统计学意义(P<0.01)。(5)各组肺泡隔AI比较:正常对照组肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:miRNA-23a表达水平下调可能参与了肺气肿模型大鼠肺泡隔细胞的凋亡,miRNA-23a agomir可减少肺气肿中的肺泡隔细胞凋亡,从而延缓; 程贵容卢江桃张程

S-腺苷甲硫氨酸对小鼠戒烟肺气肿模型肺泡隔细胞凋亡及MicroRNA-23a的影响: 目的：研究S-腺苷甲硫氨酸（SAM）对小鼠肺气肿模型戒烟后肺泡隔细胞凋亡及MicroRNA-23a的影响，为探索肺气肿及慢性阻塞性肺疾病（COPD）戒烟后持续进展的机制以及新的治疗方案提供进一步的研究证据。　　方法：48...; 张艳梅; 关键词：肺气肿细胞凋亡 S-腺苷甲硫氨酸

敲除CCR2基因对肺气肿模型小鼠单核细胞型髓源性抑制细胞向肺脏迁移的实验研究被引量：1: 2023年; 目的探讨CC类趋化因子受体2 ( C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)对肺气肿小鼠模型中单核细胞型髓源性抑制性细胞(monocytic myeloid-derived suppressor cells,M-MDSC)向肺脏迁移的影响。方法将10只雄性野生型(wild type,WT)C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和肺气肿模型组,每组5只。分别应用H&E染色和马松(Masson)染色方法观察两组小鼠肺组织病理特征;流式细胞技术检测两组小鼠肺组织中M-MDSC比例以及M-MDSC表达CCR2水平。采集WT小鼠骨髓细胞,体外刺激诱导生成髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs),标记羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(5,6-carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)后分别过继转移给WT小鼠(WT组)和基因敲除肺气肿小鼠(CCR2-/-组),每组各3只,流式细胞术观察CFSE+ M-MDSC在两组受体鼠肺脏等组织的分布情况。结果 H&E染色结果显示肺气肿模型小鼠较对照组小鼠肺泡腔直径明显扩大,肺泡壁破坏增加,肺泡间隔断裂融合;Masson染色结果显示肺气肿模型小鼠肺组织中出现胶原纤维沉积。与对照组相比,肺气肿模型组小鼠M-MDSC占CD11b+细胞百分比显著增加,M-MDSC表达CCR2水平显著增加,差异具有统计学意义[(6.40±1.58)%比(12.96±3.79)%,(6424.56±2280.61)比(15660.02±945.95),t=3.575、7.481,P值均<0.05]。过继转移实验发现,与WT组相比,CCR2-/-组小鼠脾脏、肠系膜淋巴结、肺脏、派式结、血液中CFSE+ M-MDSC的百分率显著降低,差异具有统计学意义[%:(68.30±3.68)比(39.80±7.14),(47.17±7.98)比(21.53±4.82),(31.73±13.77)比(6.08±2.33),(42.87±4.38)比(0.01±0.00),(88.73±3.18)比(62.87±13.15),t=6.155、4.761、3.187、16.970、3.313,P值均<0.05]。WT组与CCR2-/-组小鼠骨髓中CFSE+ M-MDSC的百分比差异无统计学意义(P>0.05)。结论敲除CCR2基因能够有效抑制M-MDSC向肺气肿小鼠肺脏及肺外组织的聚集,提示CCR2通路可能参与肺气肿的发生发展进程。; 杨静高巧营关鑫何思梦吴晓炀; 关键词：肺气肿

MicroRNA-23a在香烟诱导的小鼠肺气肿模型中的作用: 目的：本研究以香烟烟雾提取物（Cigarette smoke extract,CSE）腹腔注射联合烟熏（Cigarette smoke,CS）建立肺气肿小鼠模型，并检测MicroRNA-23a（miRNA-23a）的表达...; 田阳; 关键词：肺气肿发病机制肿瘤坏死因子-Α

跑步对香烟提取物所致小鼠肺气肿模型的影响及机制研究: 2022年; 目的:观察跑步对香烟提取物所致小鼠肺气肿模型影响,并基于信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)探讨其作用机制。方法:选择40只雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为对照组、运动组、肺气肿组和肺气肿+运动组,每组10只。对照组和运动组小鼠在实验第0、11、22天分别通过腹腔注射0.3 mL磷酸盐缓冲液(PBS);肺气肿组和肺气肿+运动组小鼠在实验第0、11、22天分别通过腹腔注射0.3 mL香烟提取物,对照组和肺气肿组第23~29天在笼内自由活动;运动组和肺气肿+运动组第23~29天进行跑步机有氧训练(15 m/min,30 min/d),持续运动7 d。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肺组织病理改变,评估4组小鼠肺气肿程度;分析支气管肺泡灌洗液(BAL)和血清中炎症细胞及细胞因子表达水平,评估4组小鼠肺部及全身炎症情况;采用免疫印迹法分析肺组织中STAT3表达水平。结果:①肺气肿程度:与对照组比较,肺气肿组及肺气肿+运动组小鼠肺泡弦长均明显增大,差异具有统计学意义(P<0.05)。与肺气肿组比较,肺气肿+运动组小鼠肺泡弦长减小,差异具有统计学意义(P<0.05)。②肺部炎症:与对照组比较,肺气肿组及肺气肿+运动组小鼠BAL中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞含量及IL-1β、IL-6、IL-17表达水平明显升高,IL-10水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与肺气肿组比较,肺气肿+运动组小鼠BAL中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞含量及IL-1β、IL-6、IL-17表达水平更低,IL-10水平更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。③全身炎症:与对照组比较,肺气肿组小鼠血液中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞含量明显升高,肺气肿组及肺气肿+运动组小鼠血液中IL-1β、IL-17、TNF-α表达水平均明显升高,IL-10水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与肺气肿组比较,肺气肿+运动组小鼠血液中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞含量及IL-1β; 李永荣谢海彬李红孙杰; 关键词：肺气肿跑步炎性细胞

烟雾暴露联合气管内注射脂多糖诱导雪貂肺气肿模型的探索性研究: 2021年; 采用烟雾暴露联合气管内注射脂多糖(LPS)方法进行雪貂肺气肿模型的构建,从而建立较为标准的肺气肿模型。方法:健康成年6月龄雪貂随机分为健康对照组和烟雾暴露联合脂多糖注射组,每组6只。建模过程中记录雪貂的病理形态学改变,出现症状以及异常体征。结果:(1)模型组雪貂出现活动度降低,精神状况欠佳,被毛暗淡无光泽,饮食量下降,伴有不同程度体重降低。个别雪貂出现呼吸急促、咳嗽、喷嚏、挠鼻动作增多的现象。(2)HE染色病理切片,光镜下,纤毛细胞脱落、变性坏死,可见杯状细胞增生。气管黏膜下腺体增生,伴有淋巴细胞等炎细胞浸润。肺泡扩张,肺泡壁变薄成肺大泡。结论:烟雾暴露联合气管脂多糖注射可用于诱导雪貂肺气肿,并且能够复制出与人类病理改变高度相似的肺部病理表型。; 方圆刘立伟何滋林李宗诚隋宏书; 关键词：肺气肿动物模型

一种建立小鼠肺纤维化合并肺气肿模型的方法: 本发明涉及一种肺纤维化合并肺气肿动物模型的建立方法，所述的建立方法为：经鼻滴入PM2.5混悬液及暴露于臭氧中建立肺纤维化合并肺气肿动物模型。其优点表现在：本发明采用PM2.5鼻腔滴入联合臭氧暴露的方法探索建立肺纤维化合并...; 徐蒙蒙李锋王沐昀张妍蓓陈宇清张海周新

人参皂甙Rb1通过促肺泡细胞线粒体自噬以抑制凋亡在大鼠肺气肿模型治疗的机制被引量：7: 2020年; 目的观察人参皂甙Rb1(GS-Rb1)对大鼠肺气肿的治疗作用是否与自噬的的促进及对凋亡的抑制相关。方法选取40只体重150~200克的SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,以气管内注射猪胰蛋白酶(PPE)建立肺气肿型,腹腔注射给予GS-Rb1及自噬抑制剂氯喹(CLQ)。具体分组为:①阴性对照(Control)组、②治疗(PPE+GS-Rb1)组、③阻断(PPE+GS-Rb1+CLQ)组、④肺气肿组(PPE)组。留取支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluids,BALF)测定其中白细胞数量,采用酶联免疫荧光(ELFA)检测神经元氧化应激因子NAPDH氧化酶活性的变化,同时取肺泡组织,HE染色观察病理学变化、蛋白免疫印记法(WB)测定自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、P62,线粒体功能蛋白PGC-1a、mtTFA及凋亡相关蛋白Cyto C、Bax、Bcl-2的变化。结果实验结果显示,治疗组较肺气肿组的肺泡组织病理学损伤程度明显好转,NAPDH氧化酶活性及BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比明显下降(P<0.05),同时治疗组相对于肺气肿组的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例升高、P62表达下降,线粒体功能蛋白PGC-1a、mtTFA上调,凋亡促进因子Cyto C及Bax表达明显降低,而凋亡抑制因子Bcl-2表达则明显升高(P<0.05)。采用自噬抑制剂CLQ可明显抑制上述GS-Rb1通过自噬抑制凋亡从而缓解慢阻肺的病理改变、下调BALF中细胞数、中性粒细胞百分比及NAPDH氧化酶活性的功效,(P<0.05)。结论GS-Rb1可能通过促进肺泡细胞线粒体自噬而抑制凋亡途径进而抑制损伤性因子的产生,以达到对肺气肿的治疗作用。; 潘志鹏王俊段晨霞陈嘉平魏成功; 关键词：自噬人参皂甙RB1 凋亡肺泡肺气肿模型

甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿模型大鼠氧化应激和抗内皮细胞抗体的影响被引量：10: 2020年; 目的:研究甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿模型大鼠氧化应激和抗内皮细胞抗体(AECA)的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只。除对照组大鼠腹腔注射等体积的完全弗氏佐剂外,模型组和干预组大鼠均腹腔注射体外培养的人脐静脉内皮细胞+完全弗氏佐剂混合物以复制自身免疫性肺气肿模型;造模给药后第2天,干预组大鼠腹腔注射甲泼尼龙琥珀酸钠10 mg/(kg·d),对照组和模型组大鼠均腹腔注射等体积的生理盐水,每日1次,连续21 d。末次给药后,取各组大鼠右肺组织制作石蜡切片并行苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化,测量单位面积内的肺泡数(MAN)和内衬间隔(MLI);检测左肺肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及BALF和血清中AECA含量。采用Pearson分析模型组大鼠BALF中AECA与MDA、GSH、SOD、GSH-Px的相关性。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺组织可见明显的肺气肿病理变化,其MAN显著减少,MLI显著延长(P<0.01);BALF中GSH含量和SOD、GSH-Px活性均显著降低,BALF中MDA含量以及BALF、血清中AECA含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,干预组大鼠肺组织的肺气肿病理变化明显改善,其MAN显著增加,MLI显著缩短(P<0.01);BALF中GSH含量和SOD、GSH-Px活性均显著升高;BALF中MDA含量以及BALF、血清中AECA含量均显著降低(P<0.01)。模型组大鼠BALF中的AECA与MDA呈正相关(r=0.710,P<0.05),与GSH、SOD、GSH-Px呈负相关(r=-0.754、-0.781、-0.736,P<0.05)。结论:甲泼尼龙琥珀酸钠可能通过减轻氧化应激反应、抑制AECA的表达,从而达到预防自身免疫性肺气肿的目的。; 李佳艺张程李本雪张野张湘燕; 关键词：氧化应激抗内皮细胞抗体甲泼尼龙琥珀酸钠

氢气对大鼠肺气肿模型干预作用的研究: 目的：　　研究氢气对香烟诱导联合气管内注入脂多糖的肺气肿(Emphysema)大鼠模型的影响，利用显微镜比较肺组织病理变化，对支气管肺泡灌洗液进行计数并分类，检测血清中的氧化应激指标(SOD、MDA)，探讨氢气对肺气肿的...; 郝立姣; 关键词：肺气肿氢气丙二醛抗氧化作用

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