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氧浓度变化对人肺动脉内皮细胞中ANGPTL8表达的影响: 2025年; 目的探讨氧浓度变化对肺动脉内皮细胞(HPAECs)中血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)表达的影响,以及ANGPTL8在肺动脉高压(PH)中的作用和机制。方法低氧(1%)和高氧(85%)处理HPAECs,Western blot和PCR等检测ANGPTL8的表达,并分析内皮-间质转化(EndMT)及ERK信号通路的变化。同时,高氧处理新生大鼠,构建支气管肺发育不良(BPD)模型,观察肺组织中ANGPTL8蛋白表达及ERK信号通路的变化。结果低氧组HPAECs中ANGPTL8的蛋白表达显著升高,伴随ERK信号通路的抑制(P<0.05)。ANGPTL8促进低氧诱导的EndMT过程(P<0.05),沉默ANGPTL8可以部分逆转EndMT过程。高氧组HPAECs和大鼠肺组织中ANGPTL8蛋白表达降低,伴随ERK信号通路的激活(P<0.05)。结论HPAECs中ANGPTL8对氧浓度变化高度敏感,其表达的变化与ERK信号通路的活性状态密切相关,对PH的发展具有潜在的调控作用。; 张宗丽李涛李涛张嘉鑫李兴朝席世兵; 关键词：肺动脉高压低氧高氧

大鼠肺动脉内皮细胞HIF-2α的作用与机制研究: 肺动脉高压是指由多种不同发病机制导致的肺动脉狭窄、肺动脉压力异常升高的危及生命的临床病理生理状态,多继发于其他疾病。近年来,我国肺动脉高压的患病率呈上升趋势,目前没有完全治愈的药物和方法,患者大多预后不良。临床认为慢性缺...; 周霞; 关键词：肺动脉高压血管内皮细胞蛋白质组学

GW501516对低氧致肺动脉内皮细胞损伤的影响及机制: 2024年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对低氧诱导的肺动脉内皮细胞(PAECs)损伤的影响及机制。方法通过检测PAECs的相对存活率,观察GW501516的细胞毒性作用;采用Western blot法检测PPARδ蛋白的表达水平。建立低氧条件下PAECs损伤的细胞模型,以抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)为阳性对照,通过检测细胞凋亡率、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)水平,考察GW501516对细胞损伤及ROS产生的影响。以核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂富马酸二甲酯(DMF)为阳性对照,在低氧条件下通过GW501516和(或)Nrf2抑制剂ML385孵育PAECs,以细胞损伤(细胞凋亡、细胞活力、LDH活性)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、ROS水平及Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、裂解型胱天蛋白酶3(C-caspase-3)蛋白的表达水平,探讨GW501516对低氧致PAECs损伤的作用机制。结果低氧刺激能够抑制PAECs内PPARδ蛋白的表达(P<0.05),而GW501516可在低氧条件下促进PPARδ蛋白的表达且无明显的细胞毒性作用。GW501516可抑制PAECs凋亡,提高细胞活力,降低LDH活性及ROS水平。GW501516可通过激活Nrf2通路,上调PAECs内HO-1蛋白表达水平及SOD、GPx、CAT水平,降低MDA、ROS水平(P<0.05),而Nrf2抑制剂ML385能够逆转GW501516的上述作用(P<0.05)。GW501516下调C-caspase-3蛋白表达,抑制低氧诱导的PAECs损伤的作用与Nrf2激活剂DMF相似(P<0.05),而Nrf2抑制剂ML385能够逆转GW501516抑制PAECs损伤的作用(P<0.05)。结论GW501516可通过抑制氧化应激来减轻低氧诱导的PAECs损伤,其机制与激活Nrf2有关。; 陈昌贵易春峰余志华王栋李立为贺立群; 关键词：低氧肺动脉内皮细胞氧化应激核因子E2相关因子2

使KLF4去乙酰化以促进其转录活性的作用剂的用途、维持肺动脉内皮细胞功能的方法和治疗肺动脉高压的方法: 使转录因子KLF4去乙酰化以促进其转录活性的作用剂在制备用于治疗肺动脉高压的药物中的用途，其中，所述作用剂用于使KLF4在K228位点去乙酰化。一种通过使转录因子KLF4去乙酰化以促进其转录活性来维持肺动脉内皮细胞的功能...; 刘宝华张瑾

基于Wnt1/β-catenin信号通路探讨补阳还五汤含药血清抑制人肺动脉内皮细胞内皮间质转化的机制: 2024年; 目的:探讨Wnt1/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在补阳还五汤(BYHWT)含药血清干预人肺动脉内皮细胞(HPAECs)内皮间质转化(EndMT)过程中的作用及其相关机制。方法:常法煎煮BYHWT,分别以53.36 g·kg^(-1)·d^(-1) BYHWT和等体积生理盐水灌胃新西兰兔制备含药血清和空白血清。体外培养HPAECs,采用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导建立EndMT模型。设立空白组(10%空白血清)、模型组(TGF-β1+10%空白血清)、BYHWT低剂量组(TGF-β1+2.5%含药血清+7.5%空白血清)、BYHWT中剂量组(TGF-β1+5%含药血清+5%空白血清)和BYHWT高剂量组(TGF-β1+10%含药血清)5个组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Wnt1、β-catenin和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)蛋白的表达。为进一步明确Wnt1/β-catenin信号通路在BYHWT含药血清干预EndMT过程中的机制,构建β-catenin过表达质粒转染至HPAECs,经聚合酶链式反应确认β-catenin过表达后,采用前期研究效果最优的10%含药血清进行干预,另设空白组(10%空白血清)、模型组(TGF-β1+10%空白血清)、BYHWT组(TGF-β1+10%含药血清)、BYHWT+过表达质粒组(TGF-β1+10%含药血清+空白质粒)和BYHWT+β-catenin过表达质粒组(TGF-β1+10%含药血清+β-catenin)5个组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell法共同检测细胞迁移能力,免疫荧光法检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与空白组比较,模型组Wnt1、β-catenin蛋白表达均显著升高(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,BYHWT高剂量组Wnt1、β-catenin蛋白表达均显著降低(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01);BYHWT中剂量组β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01);而BYHWT低剂量组差异无统计学意义。与空白组比较,模型组细胞增殖和迁移能�; 杨其芬渠景连赵惠亮郭永胜陈隆; 关键词：补阳还五汤

一种高效快速培养小鼠原代肺动脉内皮细胞培养基: 本发明为一种高效快速培养小鼠原代肺动脉内皮细胞培养基，属于培养基制备技术领域，很好地解决了目前市场上小鼠原代肺动脉内皮细胞培养基价格昂贵、且细胞爬出速度缓慢和细胞状态不佳等问题。该培养基包括如下组分：葡萄糖、L‑谷氨酰胺...; 侯晓敏秦小江郭戍辰施熠炜聂继盛陈亮京郝雨萱葛帅帅马雁军

TMAO加速肺动脉内皮细胞焦亡促肺动脉高压的作用及机制: 背景：肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是一种致命性的血管病变疾病，其特征是血管收缩和肺血管重构，最终引起右心室衰竭和死亡。PAH预后差，死亡率高，发病机制尚不清楚。内...; 陈薇; 关键词：肺动脉高压肺血管重构

FUNDC1调控小鼠肺动脉内皮细胞线粒体分裂水平参与其增殖的机制研究: 目的探讨FUNDC1通过调控小鼠肺动脉内皮细胞线粒体分裂水平参与其增殖的相关机制。方法采用小鼠肺动脉内皮细胞株为模型进行实验。(1)明确FUN14结构域蛋白1(FUN14domain containing 1,FUNDC...; 徐冲; 关键词：肺动脉内皮细胞增殖

肺动脉内皮细胞炎症反应在低氧性肺动脉高压中的作用研究进展被引量：3: 2023年; 低氧性肺动脉高压(HPH)是一种由低氧引起的肺血管疾病,通常发生在各种肺部疾病引起的慢性低氧环境中,肺血管收缩和肺血管重塑是HPH最重要的致病过程,其可引起肺血管阻力升高,导致肺动脉压力升高,最终造成患者发生右心衰竭甚至死亡。HPH病理机制复杂,其中低氧、炎症反应导致的肺动脉内皮功能障碍是肺血管重塑的关键。本文就肺动脉内皮细胞及相关的炎症细胞、炎症因子在HPH中的作用做一综述,以期为HPH的诊疗和预防提供新的思路。; 滕慧芳秦仕虹符代炎; 关键词：肺动脉高压低氧性肺动脉高压内皮细胞炎症

肺动脉平滑肌细胞外泌体上调miR-106b-5p增强肺动脉内皮细胞Warburg效应促进动脉型肺动脉高压的分子机制被引量：1: 2023年; 目的探讨肺动脉平滑肌细胞与内皮细胞的胞间通讯在促进动脉型肺动脉高压(PAH)疾病进展中的作用机制。方法采集并分离健康个体(HC)和PAH患者外周血浆中的外泌体,并对其内的miRNAs进行微阵列测定和差异表达分析。体外缺氧诱导处理原代人肺动脉平滑肌细胞(h PASMCs)和原代肺动脉内皮细胞(hPAECs),分为常氧组和缺氧诱导组。生物信息学分析miR-106b-5p和USP32的序列互作位点。腺病毒转染过表达/敲低h PASMCs内miR-106b-5p,过表达/敲低hPAECs内PKM2。双荧光素酶报告基因分析确证二者的负作用方式。Western blot法测定胞内USP32、PKM2、GLUT1、HK2、LDHA蛋白质的表达水平。结果微阵列测定和差异表达分析结果显示,与HC组相比,PAH组外周血浆中外泌体内miR-106b-5p的水平明显上调。在体外,与常氧组相比,miR-106b-5p的水平在缺氧诱导组hPASMCs上清液外泌体内明显上调,而在h PAECs细胞上清液外泌体中则无此变化。miR-106b-5p负调控USP32的表达。与miR-NC组/Inhibitor-NC组相比,在h PASMCs中miR-106b-5pmimic/miR-106b-5pinhibitor处理后,胞内PKM2、GLUT1、HK2和LDHA蛋白质表达明显增强/抑制。与shRNA-NT组/vector组相比,在hPAECs中PKM2 shRNA/PKM2-OE处理后,胞内PKM2、GLUT1、HK2和LDHA蛋白质表达明显抑制/增强(P<0.05)。结论hPASMCs通过外泌体上调miR-106b-5p增强hPAECs胞内Warburg效应,在动脉型肺动脉高压中具有潜在的促进疾病进展的作用。; 艾丽菲热·买买提高静于子翔马依彤; 关键词：肺动脉平滑肌细胞肺动脉内皮细胞外泌体

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