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miRNA对IBS肠黏膜通透性影响的机制研究: 2024年; 随着人们生活水平的改善,肠易激综合征(IBS)逐渐成了困扰当代青壮年的疾病之一。IBS病因复杂,发病受心理和生理等多重因素的刺激,而肠黏膜通透性改变则是其主要的生理因素之一。miRNA是一类非编码小分子RNA,可调控基因的表达,在细胞分化、生物发育及疾病发生发展过程中发挥重要作用。研究显示,miRNA的表达与IBS的发病密切相关。本文就miRNA对IBS肠黏膜通透性的影响进行研究,有望为IBS的治疗提供新思路。; 白雪江滨; 关键词：MIRNA IBS 肠黏膜通透性

胆囊切除后感染对患者肠黏膜通透性及免疫应激的影响: 2024年; 目的分析胆囊切除术后不同程度感染对患者肠黏膜通透性和免疫应激反应的影响。方法回顾性分析2021年1月至2024年1月期间本院接受胆囊切除术的800例患者,其中21例患者发生感染,将21例依据感染部位和临床表现分为浅层感染A组12例、深部感染B组9例。通过乳果糖-甘露醇试验和ELISA测定术前及术后第3天、第7天的肠黏膜通透性和免疫应激指标并对数据进行统计分析。结果术后第3天和第7天,深层感染组的肠黏膜通透性和免疫应激指标显著高于浅层感染组(P<0.05)。感染程度与各指标呈显著正相关(P<0.01)。结论胆囊切除术后感染程度显著影响肠黏膜通透性和免疫应激反应,需加强术后感染管理以改善患者预后。; 吴捷张日沅; 关键词：胆囊切除术术后感染肠黏膜通透性免疫应激反应

酪酸梭菌对NAFLD小鼠肠黏膜通透性的影响及相关机制: 2024年; 目的探讨酪酸梭菌(CB)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肠黏膜通透性的影响及相关机制。方法使用高脂饮食构建NAFLD小鼠模型,将小鼠分为模型组(Mod)、酪酸梭菌低剂量组(CBL,0.5×10^(7) CFU/mL)、酪酸梭菌高剂量组(CBH,1.0×10^(7) CFU/mL),同时设置正常对照组(Con),每组8只,每周记录1次小鼠体质量。末次给药完成后小鼠禁食12 h,心脏取血,取肝脏组织、小肠组织,应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、二胺氧化酶(DAO)水平和肝脏组织IL-6、TNF-α水平;苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理变化;Western blot检测小肠组织中紧密连接蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达。结果随着培养时间的延长,各组小鼠体质量均呈增长趋势,培养第4周开始,Mod小鼠体质量明显高于Con小鼠,CBL、CBH小鼠体质量较Mod小鼠均有降低(均P<0.05),CBH小鼠体质量下降幅度更为明显。Mod小鼠血清ALT、AST、TC、TG水平明显高于Con小鼠(P<0.01);CBL、CBH小鼠血清ALT、AST、TC、TG水平明显低于Mod小鼠(P<0.05),CBH小鼠下降幅度更明显。苏木精-伊红染色显示,CBL、CBH小鼠肝组织中纤维结构和肝小叶结构较Mod小鼠明显改善,脂肪沉积、细胞变性和坏死、炎症细胞浸润也明显减轻。Mod小鼠血清DAO水平及肝组织中IL-6、TNF-α水平明显高于Con小鼠(P<0.01);CBL、CBH小鼠血清DAO水平及肝组织中IL-6、TNF-α水平明显低于Mod小鼠,CBH小鼠明显低于CBL小鼠(均P<0.05)。Mod小鼠小肠组织中Occludin表达水平、ZO-1蛋白表达水平明显低于Con组小鼠(P<0.01);CBL、CBH小鼠小肠组织中Occludin、ZO-1蛋白表达水平明显高于Mod小鼠,CBH小鼠明显高于CBL小鼠(均P<0.05)。结论NAFLD小鼠肠黏膜屏障受损可导致纤维结构和肝小叶结构破坏,紧密连接表达减少,CB可通过上调Occludin、ZO-1蛋白表达增强紧密连接,进而改善肠黏�; 汪洋李莉; 关键词：非酒精性脂肪性肝病酪酸梭菌肠黏膜通透性

不同强度累积和持续运动对胰岛素抵抗小鼠肠黏膜通透性的影响: 2024年; 背景:胰岛素抵抗与小肠黏膜通透性的关系可能与脂肪过多、炎症和氧化应激等有关。目前不同种类的运动对该关系的影响尚不清楚,还需要进一步进行相关机制研究。目的:以高脂饲料诱导胰岛素抵抗小鼠模型,观察不同形式的长期运动(持续运动和累积运动)对胰岛素抵抗小鼠肠黏膜通透性的影响,并比较不同运动强度的效果差异,以评价累积运动的健康促进效应。方法:采用4周龄雄性C57BL/6J小鼠,以高脂饲料诱导胰岛素抵抗小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为5组,分别为高脂胰岛素抵抗组、普食胰岛素抵抗组、中强度持续运动组、中强度累积运动组、高强度累积运动组,其中高脂胰岛素抵抗组饲以高脂饲料,其余各组饲以普通饲料。各运动组接受8周的不同形式的跑台训练:中强度持续运动组小鼠进行50 min,速度为11 m/min的运动;中强度累积运动组小鼠进行每天4次,每次12.5 min(次与次间隔3 h),速度为11 m/min的运动;高强度累积运动组小鼠进行每天4次、每次7.5 min(次与次间隔3 h),速度为19 m/min的运动。末次运动48 h后取材,检测各组小鼠血清中的脂多糖和右旋乳酸含量,采用苏木精-伊红染色观察回肠组织病理变化,通过Western blot法检测肠道紧密连接蛋白的表达,ELISA法测定血液和回肠组织中的炎症因子白细胞介素10、肿瘤坏死因子α及肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A的表达。结果与结论:①高脂膳食诱导的胰岛素抵抗小鼠伴有体质量增加、血清内毒素和右旋乳酸水平显著升高、血清和小肠组织促炎因子肿瘤坏死因子α水平显著增加等表现;长期规律性的累积运动和持续运动均可降低胰岛素抵抗小鼠的体质量,并明显改善糖代谢功能,纠正或改善胰岛素抵抗症状;②长期规律性的累积运动和持续运动均可提高肠黏膜组织中紧密连接蛋白的表达量并增加分泌性免疫球蛋白A分泌; 梁飞; 关键词：胰岛素抵抗小鼠肠黏膜通透性炎症

基于TLR4/ERK通路探讨电针对功能性消化不良大鼠肠黏膜通透性的影响: 2024年; 目的:基于TLR4/ERK通路探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠肠黏膜通透性的影响。方法:选用50只SPF级8周龄SD雄性大鼠,按随机数字表法分为空白组(10只)、造模组(40只),造模组采用郭氏夹尾刺激法+不规则饮食法+冰生理盐水灌胃法的复合造模方法建立FD模型。选取造模成功的大鼠30只随机分为模型组、电针组、TAK242组,每组10只。电针组针刺“足三里“”太冲”穴后在足三里穴接电针仪干预,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每次干预30 min,1次/d,共14 d;TAK242组予以TLR4抑制剂TAK242(0.5 mg/kg)尾静脉注射,1次/d,共14 d。干预结束后比较各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;ELISA检测血清中二胺氧化酶(DAO)浓度;生化检测方法检测脂多糖(LPS)、D-乳酸(D-LA)的浓度;免疫组化法检测MBP蛋白的表达;免疫印迹法检测TLR4、MyD88、MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白的表达。结果:模型组大鼠胃内残留率较空白组明显上升(P<0.01);与模型组比较,电针组、TAK242组胃内残留率均下降(P<0.01);电针组胃内残留率低于TAK242组(P<0.05)。模型组大鼠小肠推进率较空白组显著下降(P<0.01);电针组、TAK242组小肠推进率较模型组明显增加(P<0.01);电针组小肠推进率高于TAK242组(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、MyD88蛋白相对表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组、TAK242组十二指肠组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量显著降低(P<0.01);TAK242组TLR4蛋白相对表达量低于电针组(P<0.05),TAK242组MyD88蛋白相对表达量与电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠组织MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量显著上调(P<0.01);电针组、TAK242组大鼠十二指肠组织MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量均较模型组降低(P<0.01);电针组MEK、ERK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白相对表达量低于TAK242组(P<0.05)。模型组大鼠十二指肠组织MB; 康朝霞崔冬梅; 关键词：功能性消化不良电针肠黏膜通透性

电针对脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎大鼠水液代谢及肠黏膜通透性的调节机制: 2024年; 观察电针“足三里”“脾俞”对脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎(SDDR-UC)大鼠水液代谢及肠黏膜通透性的影响,并探讨其作用机制。60只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、电针组和非经非穴组。正常组正常饲养,其余3组采用病证结合法复制SDDR-UC模型。电针组选取“足三里”“脾俞”穴,非经非穴组选取非经非穴点,干预过程20 min,持续14 d。观察大鼠的一般情况,测量体重、抓力、结肠长度变化、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分。苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)法观察结肠组织病理形态;免疫印迹(western blot,WB)法检测丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK MAPK)磷酸化情况及水通道蛋白4(aquaporin protein 4,AQP4)表达水平;免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)法检测紧密粘连蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)表达水平;实时荧光定量(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)法检测AQP4 mRNA表达量。结果表明:与正常组相比,模型组、非经非穴组大鼠体重、抓力、结肠长度下降、CMDI评分升高(P<0.01);结肠组织出现炎性细胞浸润、隐窝脓肿等病理形态表现,AQP4、ZO-1、Occludin表达降低(P<0.01),p38MAPK、ERK MAPK磷酸化程度升高(P<0.05);相较模型组,电针组大鼠体重、抓力、结肠长度提升、CMDI评分下降(P<0.01),结肠组织炎性浸润减少、隐窝边缘相对规则,AQP4、ZO-1、Occludin表达水平显著升高(P<0.01),p38MAPK、ERK MAPK蛋白磷酸化程度显著降低(P<0.05)。电针“足三里”“脾俞”可能通过抑制p38MAPK、ERK MAPK磷酸化程度,上调AQP4、ZO-1、Occludin的表达,对SDDR-UC大鼠的水液代谢及肠黏膜通透性发挥改善作用。; 金璐刘继东刘继东曲怡王建波薛亚楠王建波张家豪薛亚楠; 关键词：溃疡性结肠炎 MAPK通路足三里穴电针水液代谢肠黏膜通透性

肝硬化患者血清高迁移率族蛋白B水平变化及其与肠黏膜通透性的相关性: 2024年; 目的观察不同病情肝硬化患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肠黏膜通透性(IP)相关指标[D-乳酸(D-lac)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)]水平变化,分析血清HMGB1水平与IP相关指标的相关性,以明确血清HMGB1水平与患者IP的关系。方法肝硬化患者63例,根据Child-Pugh评分分为3组,CP-A级组16例、CP-B级组32例、CP-C级组15例,同期收集体检健康者33例作为对照组。采用ELISA法检测各组血清HMGB1、ET、DAO、D-lac。分析肝硬化患者血清HMGB1与IP相关指标的相关性及血清HMGB1、IP相关指标与Child-Pugh分级的相关性。结果CP-A级、CP-B级、CP-C级组血清HMGB1、ET、DAO、D-lac水平均高于对照组,CP-C级组血清HMGB1、D-lac、ET水平高于CP-A级组,CP-B级组血清HMGB1、ET水平高于CP-A级组(P均<0.05)。肝硬化患者血清HMGB1与IP相关指标ET、DAO、D-lac呈正相关(r分别为0.371、0.854、0.623,P均<0.05);血清HMGB1、ET、DAO、D-lac水平均与Child-Pugh分级呈正相关(r分别为0.356、0.272、0.301、0.382,P均<0.05)。结论肝硬化患者血清HMGB1水平升高,IP增加,且随着病情程度加重而改变更明显;血清HMGB1水平与患者IP有正相关关系。; 谢娇娇何燕芳马燕花郭才郑兰兰; 关键词：高迁移率族蛋白B1 肠黏膜通透性 D-乳酸二胺氧化酶肝硬化

大承气汤加味辅助治疗重症胰腺炎的效果及对炎性因子和肠黏膜通透性的影响: 2024年; 目的观察重症胰腺炎行大承气汤加味辅助治疗的效果及对炎性因子和肠黏膜通透性的影响。方法选择2020年1月—2022年7月于武夷山市立医院接受治疗的重症胰腺炎患者78例作为研究对象,采用随机数字表法分成大承气汤加味组(n=39)和常规西药组(n=39)。常规西药组予以常规西药治疗,大承气汤加味组在常规西药组治疗的基础上予以大承气汤加味治疗,2组患者均治疗7 d。比较2组患者症状恢复情况、治疗前后血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肠道功能指标[肠黏膜通透性、二胺氧化酶、D-乳酸]水平及不良反应。结果与常规西药组比较,大承气汤加味组患者症状恢复时间均较早(P<0.01)。治疗7 d后,2组患者IL-6、IL-10、TNF-α水平均较治疗前降低,且大承气汤加味组更低(P<0.01);2组患者L/M、二胺氧化酶、D-乳酸水平均较治疗前降低,且大承气汤加味组更低(P<0.01)。大承气汤加味组患者不良反应总发生率为5.13%,低于常规西药组的20.51%(χ^(2)=4.129,P=0.042)。结论大承气汤加味辅助治疗重症胰腺炎的效果较好,可有效促使临床症状消失,降低患者炎性因子水平,改善肠黏膜通透性及肠道功能,且不良反应较少,值得推广应用。; 郑丽娟; 关键词：大承气汤加味炎性因子肠黏膜通透性

奥曲肽不同给药方式对急性胰腺炎患者肠黏膜通透性及血液流变学指标的影响被引量：2: 2024年; 目的探讨奥曲肽不同给药方式对急性胰腺炎患者肠黏膜通透性及血液流变学指标的影响。方法选取2021年2月至2022年10月河南省直第三人民医院收治的急性胰腺炎患者,随机分为对照组和观察组,均给予奥曲肽治疗,对照组采取常规静脉滴注方式,观察组采取静脉微量泵入方式。比较两组患者治疗前后肠黏膜功能指标、血液流变学指标和炎症因子变化情况。结果共纳入患者106例,对照组与观察组各53例。治疗后观察组二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、乳果糖/甘露醇(L/M)比值[(4.56±0.78)U/mL、(5.04±0.46)mg/L、0.24±0.04]比对照组[(7.04±0.86)U/mL、(6.23±0.57)mg/L、0.51±0.06]降低;血液流变学指标如全血比黏度(高切)、血小板黏附率、血浆比黏度、红细胞压积[(4.96±0.32)map/s、36.73%±3.54%、1.75%±0.14%、40.35%±3.47%]比对照组[(5.67±0.45)map/s、52.96%±3.62%、1.97%±0.12%、44.24%±3.52%]下降;C反应蛋白(CRP)、IL-17、IL-6水平[(52.62±3.72)mg/L、(6.56±0.57)ng/L、(5.06±0.45)ng/L]比对照组[(68.34±3.94)mg/L、(8.25±0.78)ng/L、(7.74±0.63)ng/L]降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论静脉微量泵入奥曲肽治疗急性胰腺炎,可以有效改善肠黏膜功能,降低炎症因子水平。; 赵锦华刘耀刚曹雅凃成志程相超; 关键词：奥曲肽急性胰腺炎给药方式

恶性梗阻性黄疸患者GLIM标准下的营养不良对肠黏膜通透性的影响: 王艳磊

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