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右美托咪定通过Sirt1信号通路对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜损伤的影响: 2025年; 目的探讨右美托咪定(Dex)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道肠黏膜损伤及沉默信息调节蛋白1(Sirt1)信号通路的影响。方法将50只SPF级雄性小鼠按照随机数字表法分为对照(Ctrl)组、模型(Model)组、右美托咪定(Dex)组、Sirt1信号通路抑制剂EX527(EX527)组、右美托咪定+EX527(Dex+EX527)组,每组10只。采用饮用2.5%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液诱导建立小鼠UC模型。造模完成1 h后,按照20μg/kg Dex剂量腹腔注射Dex组小鼠,Dex+EX527组小鼠按照20μg/kg Dex剂量注射后,再通过腹腔注射2 mg/kg EX527,Ctrl组和Model组分别给予等体积的生理盐水腹腔注射。记录小鼠体质量变化、粪便性状及大便隐血情况,计算疾病活动指数(DAI);苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肠黏膜病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平和各组小鼠肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL检测各组小鼠肠黏膜细胞凋亡;Western blot检测各组小鼠肠黏膜组织中Sirt1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白。结果与Ctrl组比较,Model组小鼠出现黏膜上皮细胞变性、坏死、炎症细胞浸润、肠黏膜明显充血、水肿等病理改变,DAI评分、血清中TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞凋亡率[(18.67±3.12)%比(2.89±0.54)%]显著升高,SOD活性、Sirt1(0.25±0.02比0.93±0.14)、PGC-1α(0.18±0.01比1.12±0.10)蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);与Model组比较,Dex组UC小鼠肠道肠黏膜损伤减轻,DAI评分、血清中TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞凋亡率[(7.78±1.12)%比(18.67±3.12)%]显著降低,SOD活性、Sirt1(0.85±0.16比0.25±0.02)、PGC-1α(0.97±0.08比0.18±0.01)蛋白相对表达量显著升高,而EX527组对应指标与上述相反(P<0.05);与Dex组比较,Dex+EX527组UC小鼠肠道肠黏膜损伤严重,DAI评分、血清中TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞; 钱志伟李立冬夏建华杨维峰; 关键词：溃疡性结肠炎肠黏膜损伤

脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清肠脂肪酸结合蛋白、D⁃乳酸和细胞间黏附因子⁃1水平与肠黏膜损伤程度和预后的相关性: 2025年; 目的分析脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清肠脂肪酸结合蛋白(I⁃FABP)、D⁃乳酸(D⁃Lac)和细胞间黏附因子⁃1(ICAM⁃1)水平与肠黏膜损伤程度和预后的相关性。方法纳入59例脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者作为再灌注损伤组,纳入同期单独脓毒症患者44例为脓毒症组。按肠黏膜损伤程度的不同将再灌注损伤组患者分为轻度损伤组(13例)、中度损伤组(29例)及重度损伤组(17例),根据预后情况将其再分为预后良好组(47例)和预后不良组(12例)。收集所有患者的一般临床资料及治疗前后的实验室检查指标并分组进行比较。相关性分析采用Spearman相关分析。预测价值评估采用受试者工作特征(ROC)曲线。结果再灌注损伤组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均高于单独脓毒症组,GLP⁃1水平低于单独脓毒症(P<0.05)。治疗前轻、中、重度损伤组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平依次升高,GLP⁃1水平依次降低(P<0.05)。治疗后,3组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均低于同组治疗前,重度损伤组上述指标水平均高于同期轻、中度损伤组;3组患者GLP⁃1水平均高于同组治疗前,重度损伤组GLP⁃1水平均低于同期轻、中度损伤组(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平与AGI等级均呈正相关,GLP⁃1水平与AGI等级呈负相关(P<0.05)。预后不良组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均高于预后良好组,GLP⁃1水平低于预后良好组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA、GLP⁃1联合对脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者预后不良的预测价值均高于该5项指标单独预测(P<0.05)。结论脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA、GLP⁃1水平均与肠黏膜损伤程度和预后关系密切,联合预测短期预后具有较高的临床应用价值。; 李荣新方源宋卫平; 关键词：脓毒症肠缺血预后

肠道微生物在化疗相关肠黏膜损伤中的作用: 2024年; 肠黏膜炎又称肠道黏膜屏障损伤,是放化疗常见的剂量反应性毒性。以腹泻、疼痛、溃疡和营养不良为主要临床特征,严重者可出现水电解质紊乱,最终导致化疗中断,增加病死率。化疗相关肠黏膜损伤的发病机制多样,临床缺乏行之有效的治疗手段。近年来,越来越多的研究证实肠道菌群在化疗相关肠黏膜损伤的发生、发展中扮演着重要角色,但肠道菌群如何调控化疗相关肠黏膜损伤的具体机制尚不清楚。因此,本文从肠道菌群角度阐述其对化疗相关肠黏膜损伤的常见病理反应(炎症、氧化应激、肠黏膜屏障损伤)的调控作用,并以肠道菌群为载体,探讨潜在的治疗手段,为临床治疗与基础实验提供理论参考。; 卢冬雪严晶吴华(审校); 关键词：肠道微生物肠黏膜损伤中医药

萝卜硫素对猪复苏后肠黏膜损伤的保护作用研究: 2024年; 目的探讨萝卜硫素(sulforaphane,SFN)减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护效果及作用机制。方法本实验在浙江大学实验动物中心进行。24头国产健康雄性大白猪,采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)组、SFN组,其中Sham组6头、另两组各9头。CPR组和SFN组选择10 min心脏骤停与6 min CPR的造模参数建立猪CPR模型。SFN组在复苏后5 min时,经股静脉泵入SFN 2 mg/kg、共计10 min。在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时,采集静脉血标本,应用ELISA法检测肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,IFABP)和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)的血清水平。然后,各组选择6头猪实施安乐死,获取回肠末端组织标本,应用TUNEL法检测细胞凋亡水平,生化法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,ELISA法检测过氧化物4-羟基壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)含量,免疫荧光染色法检测活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)荧光强度,Western blot法检测黏连蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达水平。三组间的计量资料比较,采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni事后检验。结果复苏后观察期间,CPR组和SFN组肠黏膜损伤标志物IFABP和DAO的血清水平均高于Sham组(均P<0.05)。然而,SFN组IFABP在复苏后2 h、4 h和24 h时、DAO在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时均低于CPR组(均P<0.05)。复苏后24 h时,CPR组和SFN组细胞凋亡指数高于Sham组,SOD和CAT活性、GSH含量均降低,MDA和4-HNE含量、ROS产物均升高,ZO-1和occludin表达下调、Nrf2和HO-1表达上调(均P<0.05)。但是,SFN组细胞凋亡指数低于CPR组,SOD和CAT活性、GSH含量均升高,MDA和4-HNE含量、; 张俊锋葛风朱锦江王旭光陈启江曹光立周梅亚徐杰丰张茂; 关键词：心脏骤停心肺复苏肠黏膜损伤氧化应激细胞凋亡

羽扇豆酮在制备预防和治疗肠黏膜损伤制品中的应用: 本发明提供前述羽扇豆酮在制备预防和治疗肠黏膜损伤制品中的应用，为肠黏膜损伤人群制备防治药物的研发提供新的思路，还包括羽扇豆酮制备防治肠黏膜病变保健品的应用，羽扇豆酮易得，可带动药材资源的充分开发和利用。具体的是羽扇豆酮可...; 王祥培吴红梅徐锋曾倩丁芹秦萍刘米艳

亮菌多糖在制备治疗化疗性肠黏膜损伤的药物中的应用: 本发明涉及中药治疗化疗性肠黏膜损伤技术领域，具体涉及亮菌多糖在制备治疗化疗性肠黏膜损伤的药物中的应用，通过高压均质技术和透析及膜过滤技术的应用，实现了亮菌多糖的有效提取和纯化，确保了药物成分的高纯度和稳定性，从而提高了治...; 张梅李平陈彦徐红梅曾素玲张美张文娜陈朝晖王婷江海丽吴悦桂仲璇

延龄草提取物在制备肠黏膜损伤后的再生和修复的产品中的应用: 本发明涉及医药领域，提出了延龄草提取物在制备肠黏膜损伤后的再生和修复的产品中的应用，所述延龄草提取物的制备方法包括：步骤1：将延龄草根茎粉碎，得到延龄草粉末；步骤2：用第一乙醇溶液浸泡所述延龄草粉末，煎煮或回流提取，过滤...; 李艳华裴雪涛马百平宋妃灵王思涵陈晓娟庞旭张博文张洁

小陷胸汤对5-氟尿嘧啶介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用研究: 2024年; 目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(30 mg/kg,ip,7 d)诱导肠黏膜损伤小鼠模型。小陷胸汤给药组造模同时按照设定剂量以10 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续处理7 d。采用苏木素-伊红染色法(HE)观察小肠的病理形态学变化并测定肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值;采用阿利新蓝染色法(AB)测定小肠黏膜杯状细胞数量;采用分光光度法检测血清内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)及小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测小肠组织IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达;采用Western blot法检测小肠组织IL-6、STAT3及EGFR蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠体质量显著降低,腹泻评分、粪便质量、粪便含水量及小肠推进率明显升高(P<0.01),小肠黏膜VH:CD比值和杯状细胞数量降低(P<0.01),血清ET和D-LA水平升高,小肠组织DAO水平降低(P<0.05),脾指数和胸腺指数降低(P<0.01),血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),小肠组织IL-6、STAT3 mRNA表达升高,EGFR mRNA表达降低(P<0.01);小肠组织IL-6、STAT3蛋白表达升高,EGFR蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,小陷胸汤能够明显改善上述指标(P<0.05)。结论:小陷胸汤对5-FU介导的肠黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与小陷胸汤激活EGFR信号转导,下调IL-6/STAT3信号通路,减轻5-FU诱导的肠黏膜炎症反应,改善免疫功能有关。; 秦美洁叶倩倩丁芮黄金玲; 关键词：小陷胸汤肠黏膜损伤

香化浊调气法对功能性腹泻大鼠P物质、脑肠肽及肠黏膜损伤的影响: 2024年; 目的探究香化浊调气法对功能性腹泻(FD)大鼠P物质(SP)、脑肠肽及肠黏膜损伤的影响。方法选取健康雄性SD大鼠50只,随机分为健康组、模型组、西药(MTSS)组、中药低浓度组、中药高浓度组各10只,除健康组外其余均制备FD模型。健康组与FD组采用等量生理盐水灌胃,中药高浓度与低浓度组分别以3.6、2.4 g/ml给药,MTSS组采用蒙脱石散0.81 kg/d灌胃干预,均1次/d,连续14 d。治疗后24 h收集各组粪便称重并记录湿粪质量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆SP,苏木素-伊红(HE)染色观察肠黏膜损伤状况,免疫组织化学法检测结肠组织中脑肠肽的5-羟色胺(HT)、血管活性肠肽(VIP)。结果与健康组比较,FD组粪便含水量明显升高(P<0.05);与FD组比较,MTSS组粪便含水量明显降低(P<0.05);与MTSS组比较,中药高浓度组粪便含水量明显降低(P<0.05);MTSS组与中药低浓度组比较无统计学差异(P>0.05)。与健康组比较,FD组血浆、结肠组织SP含量明显升高(P<0.05);与FD组比较,MTSS组血浆、结肠组织SP含量明显降低(P<0.05);与MTSS组比较,中药高浓度组血浆、结肠组织SP含量明显降低(P<0.05);MTSS组与中药低浓度组比较无统计学差异(P>0.05)。健康组结肠组织完整,FD组肠黏膜损伤严重,MTSS组与中药低浓度组肠黏膜组织均有好转,但仍有水肿及炎症现象;中药高浓度组肠黏膜组织恢复良好且炎性减少。与健康组比较,FD组黏膜厚度、结绒毛高度、隐窝深度明显降低(P<0.05);与FD组比较,MTSS组以上指标明显升高(P<0.05);与MTSS组比较,中药高浓度组以上指标明显升高(P<0.05);MTSS组与中药低浓度组比较无统计学差异(P>0.05)。与健康组比较,FD组结肠组织5-HT、VIP表达明显升高(P<0.05);与FD组比较,MTSS组5-HT、VIP表达明显降低(P<0.05);与MTSS组比较,中药高浓度组5-HT、VIP表达明显降低(P<0.05);MTSS组与中药低浓度组比较无统计学差异(P>0.05)。结论香化浊调气; 刘宁张洁裴晓川吴佳欣马晓菲; 关键词：功能性腹泻脑肠肽肠黏膜损伤

基于网络药理学和分子对接技术探讨柴胡疏肝散改善肠黏膜损伤的作用机制: 2024年; 目的利用网络药理学探讨柴胡疏肝散改善肠黏膜损伤的作用机制,并通过分子对接技术加以验证。方法利用TCMSP数据库筛选出柴胡疏肝散各中药的活性成分及作用靶点信息,利用GeneCards和OMIM等数据库收集肠黏膜损伤疾病的靶点;将柴胡疏肝散的活性成分靶点与肠黏膜损伤疾病靶点的交集作为关键靶点;利用STRING数据库构建蛋白互作网络(PPI);用Cytoscape 3.9.1软件构建柴胡疏肝散-活性成分-潜在靶点网络;运用David网站进行GO分析和KEGG富集分析。应用Pymol、AutoDock Tools等软件对核心成分与关键靶点进行分子对接的验证,并利用Pymol进行可视化分析。结果获得柴胡疏肝散的活性成分靶点432个,肠黏膜损伤疾病靶点1307个,取交集得到柴胡疏肝散与肠黏膜损伤的关键靶点142个;用PPI网络对关键靶点进行分析,得到核心靶点蛋白激酶B(Akt1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1β;富集分析结果显示,柴胡疏肝散可能通过调节高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)、IL-17和TNF等信号通路来改善肠黏膜损伤。分子对接结果显示,核心化合物β-谷甾醇与Akt1、IL-6、TNF等有良好的结合活性。结论柴胡疏肝散可通过多靶点、多通路发挥改善肠黏膜损伤的作用,为治疗肠黏膜损伤的新药研究提供了新的思路。; 李悦菡张蕴荃张晶胡宇航刘彦双; 关键词：柴胡疏肝散肠黏膜损伤网络药理学药物靶点分子对接

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