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大黄素对肝硬化大鼠肝功能及肠黏膜屏障损伤的改善作用: 2025年; 目的探讨大黄素通过调节炎症因子表达对肝硬化大鼠肝功能和肠黏膜屏障损伤的改善作用。方法将36只大鼠随机分为正常组、模型组和大黄素组,每组12只,除正常组外,其余组大鼠利用四氯化碳(CCl4)-玉米油复制大鼠肝硬化模型,2次/周,一共12周。造模成功后分别给予大黄素(大黄素组)和生理盐水(模型组)干预,每日1次,连续4周。通过HE、Sirus Red染色分别观察大鼠肝、肠组织的病理结构变化;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、α-羟基丙酸(α-LA)、二胺氧化酶(DAO)和血浆内毒素(ET)水平和回肠组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-17水平;蛋白印迹法检测肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠出现肝细胞坏死、排列紊乱、肠黏膜绒毛脱落及炎症因子浸润等病理变化;与模型组比较,大黄素组肝组织和肠组织中炎症及损伤程度均得到改善,血清中AST、ALT、TBIL、IL-6、TNF-α、IL-17、α-LA、DAO和ET水平及TLR4、NF-κB蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论大黄素能够通过抑制炎症因子释放,减轻炎症反应,从而改善肝功能,降低α-LA、DAO和ET水平,缓解肠黏膜屏障损伤。; 马琦阳潘高展; 关键词：大黄素肝硬化肠黏膜屏障

γ-氨基丁酸对脂多糖诱导乌鳢肠黏膜屏障损伤的调控作用: γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是一种绿色饲料添加剂,在促进鱼类生长,增强免疫力,改善食欲等方面有独特的作用。肠道作为机体与外界接触面积最大的器官,极易受到损伤,尤其是细菌性因素诱导的屏障...; 李旭男; 关键词：乌鳢 Γ-氨基丁酸肠道屏障脂多糖

盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制被引量：1: 2024年; 目的探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(Sham组,6只)、脓毒症模型组(LPS组,14只)、盐酸小檗碱干预组(Ber组,14只)和Notch信号通路抑制组(DAPT组,14只)。DAPT组于制模前2 h腹腔注射5 mg/kg Notch信号通路抑制剂DAPT。采用向大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖(LPS)的方式复制脓毒症模型;Sham组注射等量生理盐水2 mL。Ber组和DAPT组于制模2 h后灌胃50 mg/kg盐酸小檗碱;Sham组和LPS组灌胃等量生理盐水2 mL。分别于制模0、6、12、24 h观察大鼠体温、体质量、行为学和存活情况。制模24 h后麻醉取腹主动脉血,处死大鼠后取回肠组织。光镜下观察回肠组织病理学改变;透射电镜下观察回肠组织超微结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;实时聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)分别检测回肠组织紧密连接蛋白〔闭合蛋白(Occludin)、封闭蛋白1(Claudin1)〕、Notch1及其下游靶信号的mRNA和蛋白表达。结果制模后24 h,与Sham组比较,LPS组、Ber组和DAPT组大鼠体质量均下降,体温均有所升高,其中LPS组变化最明显,DAPT组次之,Ber组改变最轻;LPS组、Ber组和DAPT组存活率均较Sham组下降〔42.9%(6/14)、57.1%(8/14)、57.1%(8/14)比100%(6/6)〕,故每组取6只用于后续检测。肠道大体观察显示,LPS组大鼠回肠组织水肿及腹腔渗血情况最为严重,Ber组情况明显改善,DAPT组次之。光镜下显示,LPS组大鼠回肠黏膜腺体排列紊乱,杯状细胞明显减少,伴大量炎症细胞浸润;Ber组明显改善;DAPT组差于Ber组。电镜下显示,LPS组大鼠回肠微绒毛大量脱落,肠上皮细胞间连接复合体结构严重损伤;Ber组情况明显改善,DAPT组差于Ber组。LPS组大鼠血清DAO、iFABP、TNF-α、IL-6水�; 凌颖沈琪王剑袁玉凡王鹏李泽林晋金兰; 关键词：盐酸小檗碱脓毒症肠黏膜屏障

锌剂通过NF-κB信号通路修复肠黏膜屏障损伤的研究进展被引量：1: 2024年; 肠黏膜屏障是机体抵御肠腔内有害抗原的第一道防线,缺血缺氧、理化免疫、肠道菌群变化、氧自由基等多种因素的参与可导致肠黏膜屏障损伤。锌是一种至关重要的微量元素,可通过减少肠道损伤、抗炎和肠道微生物群重建机制来调节黏膜完整性。锌可通过调节NF-κB信号通路来减少肠道损伤、对抗炎症、重构肠道微生物群来调节黏膜完整性,以达到修复肠道黏膜损伤的目的。这为研究锌剂修复肠黏膜屏障损伤的机制提供了参考。; 王永才单庆文; 关键词：肠黏膜屏障肠上皮细胞锌 NF-ΚB通路

姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用及其机制: 2024年; 目的观察姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法应用高脂饲料喂养SD大鼠建立脂肪肝模型后,分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组10只;普通饲料喂养的SD大鼠10只,记为对照组。各组大鼠喂养8周后,姜黄素低剂量组给予200 mg/(kg·d)姜黄素灌胃,姜黄素高剂量组给予400 mg/(kg·d)姜黄素灌胃,对照组和模型组大鼠予以羧甲基纤维素钠灌胃,各组大鼠灌胃8周后处死。取各组大鼠肝脏、小肠组织,HE染色后光镜下观察病理学变化。取大鼠门静脉血,测定门静脉血浆LPS、二胺氧化酶(DAO)及血清ALT、AST。取小肠组织,测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Western Blotting法检测小肠组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白。结果对照组大鼠肝细胞结构正常,模型组肝细胞内可见大小不等的脂肪堆积,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肝细胞脂肪变减轻;对照组绒毛无充血及水肿,模型组绒毛结构破坏,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组绒毛缺失减少。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠血浆LPS、DAO及血清AST、ALT水平均升高(P均<0.05),但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组低于模型组(P均<0.05),且有剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织MDA含量均升高(P均<0.05),但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组低于模型组(P均<0.05),且有剂量依赖性(P均<0.05);与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织SOD活性均降低(P均<0.05),但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组高于模型组(P均<0.05),且有剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织中Nrf2、HO-1蛋白相对表达量均�; 侯洪涛张建裘艳梅李苹苹郑吉敏王玉珍刘改芳; 关键词：姜黄素脂肪肝肠黏膜屏障血红素加氧酶-1

脓毒症相关肠黏膜屏障损伤关键基因和信号通路的转录组学分析: 2024年; 目的:分析脓毒症相关肠黏膜屏障损伤小鼠差异表达基因(DEG),从转录组水平探讨脓毒症相关肠黏膜屏障损伤的早期诊断和保护机制。方法:收集行盲肠结扎穿孔术(CLP)和假手术的健康雄性C57BL/6J小鼠小肠组织,采用illumina Hiseq测序平台的两端测序模式进行高通量测序。对差异表达基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。利用STRING数据库构建蛋白–蛋白相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape筛选关键基因。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)对Hub基因进行验证。结果:共筛选出239个DEG,其中上调基因49个,下调基因130个。KEGG富集分析发现DEG主要涉及细胞因子–细胞因子受体相互作用、Th1和Th2细胞分化、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体相互作用、IL-17信号通路等。利用cytoHubba插件筛选出前10个hub基因。经实验验证,TBX21、CSF3、IL-6、CXCR3、CXCL9的表达与测序结果一致。结论:TBX21、CSF3、IL-6、CXCR3和CXCL9可能是脓毒症相关肠黏膜屏障早期诊断和治疗的潜在生物学标志物。; 高昭黄海高鹏; 关键词：脓毒症肠道屏障差异表达基因转录组测序

肠脂肪酸结合蛋白在肠黏膜屏障损伤相关疾病中的作用研究进展被引量：1: 2024年; 肠道是人体持续暴露于外部环境的最大器官之一,发挥着重要的物理及化学屏障作用保护人体免受致病菌侵害,肠黏膜屏障作为肠道的重要组成部分,其完整性对维持肠道微生态平衡起关键作用,肠黏膜屏障破坏可导致肠道菌群失调及易位,与多种疾病的发生发展相关。肠脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,I‑FABP)是脂肪酸结合蛋白家族中的一种,对肠道损伤具有特异性,在肠道发生损伤、缺血、肠黏膜屏障损伤及通透性增加时会迅速释放入血液循环,I‑FABP水平升高是反映肠道损伤的重要标志物,临床上很多疾病常合并肠道功能障碍,本文主要对I‑FABP的结构特征、功能及其与肠黏膜屏障相关疾病的关系进行综述。; 苏小优万燕陈超超蓝程; 关键词：肠脂肪酸结合蛋白结构特征肠黏膜屏障肠道损伤

肠黏膜屏障损伤与过敏性紫癜患儿急性期肾损害的相关性分析: 2024年; 目的:探讨肠黏膜屏障损伤与过敏性紫癜(HSP)患儿急性期肾损害的相关性。方法:根据是否存在急性期肾损害将2020年1月—2022年10月在我院就诊的86例HSP患儿分为对照组(不存在急性期肾损害,n=41)和观察组(存在急性期肾损害,n=45)。比较两组sIgA、乳果糖/甘露醇比值、PCS、IS、TMAO、Cys、24h尿蛋白水平;采用Spearman相关性分析法分析sIgA、乳果糖/甘露醇比值、PCS、IS、TMAO水平与Cys、24h尿蛋白水平的相关性。结果:观察组sIgA水平低于对照组,而乳果糖/甘露醇比值、PCS、IS、TMAO、Cys、24h尿蛋白水平高于对照组(P<0.05);经Spearman相关性分析,Cys、24h尿蛋白水平与sIgA水平呈负相关,与乳果糖/甘露醇比值、PCS、IS、TMAO水平呈正相关。结论:HSP患儿肠黏膜屏障完整性与其急性期肾损害密切相关,肠黏膜屏障损伤越严重,患儿急性期肾损害越严重,临床应重视对患儿肠黏膜屏障功能的保护。; 潘金昌李平; 关键词：过敏性紫癜肠黏膜屏障

芍药甘草汤减轻炎性肠病大鼠炎症反应和肠黏膜屏障损伤: 2024年; 目的:探讨芍药甘草汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)大鼠炎症反应及肠黏膜屏障损伤的作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为:正常组,模型组,高剂量(500 mg/kg)、中剂量(250 mg/kg)和低剂量(125 mg/kg)芍药甘草汤组,巴柳氮钠(1 g/kg)组。所有组别预给药3 d,实验第4天禁食不禁水24 h,除正常组外,其余5组大鼠均以TNBS(100 mg/kg)与50%乙醇等体积混匀进行灌肠造模,造模结束后继续给药5 d,并对大鼠进行疾病活动度指数(disease activity index,DAI)评估,实验结束后,测定大鼠血清及结肠组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的水平,RT-qPCR及Western blot法测定大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环加氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平,免疫荧光法测定大鼠结肠组织中紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)和密封蛋白2(claudin 2)]的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重下降、结肠缩短,DAI及结肠组织宏观评分显著升高(P<0.05),结肠病理损伤严重,模型组大鼠血清及结肠组织中NO和MPO水平显著升高(P<0.05),结肠组织中TNF-α、COX-2、iNOS和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01),紧密连接蛋白ZO-1和claudin 2的表达水平显著降低(P<0.01)。芍药甘草汤干预能有效缓解上述状况,与模型组相比,芍药甘草汤组大鼠体重下降和结肠缩短有所缓解,结肠组织DAI及结肠组织宏观评分显著降低(P<0.05),结肠病理损伤有所减轻,大鼠血清及结肠组织中NO和MPO水平显著降低(P<0.05),结肠组织中TNF-α、COX-2、iNOS和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),ZO-1和claudin 2的表达显著增加(P<0.05)。结论:芍药甘草汤能够有效减轻TNBS诱导大鼠IBD所引发的炎症反�; 刘重洋吴苗苗王越冯志芳杨越雯蔺双双贺伟; 关键词：芍药甘草汤炎性肠病炎症肠黏膜屏障

一种新型茶树菇多糖、制备方法及其在制备修复肠黏膜屏障损伤的产品中的应用: 本发明公开了一种新型茶树菇多糖、制备方法及其在制备修复肠黏膜屏障损伤的产品中的应用，属于医药技术领域，所述的新型茶树菇多糖，在红外光谱3432.51cm<Sup>‑1</Sup>处有O‑H的伸缩振动吸收峰。本发明的茶树菇...; 陈烨吴灶璇吴书建黄绍伟

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