搜索到2056篇“ 肠缺血-再灌注损伤“的相关文章
- 肠缺血/再灌注损伤对远端器官功能的影响
- 2025年
- 肠缺血/再灌注(I/R)损伤首先对肠道本身造成损伤,肠道屏障和功能受损后,肠道内的细菌、代谢物及内毒素会透过受损的肠黏膜进入门静脉系统,后通过肝脏参与全身微循环系统作用与远端器官。导致进一步损伤并诱发再灌注综合征和多器官功能障碍综合征(MODS),严重时可导致死亡。
- 邢雨润陈苏颖屠金恒何伯圣
- 关键词：多器官功能障碍综合征NF-ΚB信号通路
- 铁死亡及其与肾、肠缺血-再灌注损伤的关系
- 2024年
- 铁死亡是一种具有铁依赖的非凋亡性的新型细胞死亡方式,其调控机制复杂,特征性表现为细胞内铁超载、脂质过氧化和活性氧堆积。已证实,铁死亡与肿瘤、脑卒中等多种疾病相关。越来越多的研究也显示,铁死亡在肾、肠缺血-再灌注损伤的病理生理进程中发挥着重要作用。目前,铁死亡及其与肾、肠缺血-再灌注损伤的关系仍处在不断研究中,本文对最新研究进展予以综述。
- 杨雪林潘群婕
- 关键词：缺血-再灌注损伤肾损伤肠损伤
- 罗伊氏黏液乳杆菌通过抑制ROS依赖性NLRP3炎性通路缓解大鼠肠缺血/再灌注损伤
- 2024年
- 本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点,探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri,LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型,以及微动脉夹夹闭/灌注方法来构建大鼠IR模型。细胞试验分为4组,对照组、缺血再灌注细胞模型组、罗伊氏黏液乳杆菌预处理组、罗伊氏黏液乳杆菌组。动物试验分为3组(每组10只大鼠),假手术组、缺血再灌注损伤组、罗伊氏黏液乳杆菌灌胃处理组。检测各组ROS水平,NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase p10、GSDMD)表达情况,炎性相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平,氧化应激相关指标(ROS、SOD、GSH-Px、MDA)含量,并进行病理组织学评价。结果显示,1)罗伊氏黏液乳杆菌可以减弱IR导致的氧化应激以及NLRP3炎性小体的激活。2)罗伊氏黏液乳杆菌通过减弱ROS的表达来缓解NLRP3炎性小体的激活。3)罗伊氏黏液乳杆菌能够缓解IR对肠道组织的损伤,以及炎性因子的表达。综上所述,LR可缓解大鼠肠IR和氧化应激,其作用机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性小体有关,为LR在肠道相关疾病的兽医临床治疗提供试验依据。
- 李亚楠马天文杨晓钰吴佳鑫吕晓萍任昊阮红日刘滢张建涛魏成威
- 关键词：肠缺血再灌注损伤
- 富马酸氯马斯汀减轻小鼠肠缺血/再灌注损伤
- 2022年
- 目的观察富马酸氯马斯汀(CLE)在Balb/c模型小鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其与肠组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体激活的关系。方法将Balb/c小鼠随机分为假手术组(sham组)、I/R组(建立肠系膜上动脉分支夹闭模型,缺血40 min,再灌注2 h)和CLE组(术前1 h,腹腔注射CLE 5 mg/kg)。肠黏膜病理改变进行Chiu’s评分;ELISA检测血清TNF-α、IL-1β及IL-18的含量;Western blot检测肠组织NLRP3、caspase-1及消皮素D(GSDMD)蛋白的表达。结果与sham组相比,I/R组Chiu’s评分明显升高(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β及IL-18含量升高(P<0.05),肠组织NLRP3、caspase-1及GSDMD蛋白的表达量升高(P<0.05);与I/R组相比,CLE组上述指标的变化均减轻(P<0.05)。结论CLE可减轻模型小鼠肠缺血/再灌注损伤,其机制可能与调控NLRP3炎性小体的激活相关。
- 刘洋录亚鹏郝伟钟海莲刘婕婷王迎斌
- 关键词：富马酸氯马斯汀再灌注损伤
- 富马酸氯马斯汀对小鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究
- 目的:观察富马酸氯马斯汀对Balb/c小鼠肠缺血/再灌注损伤的影响及与TLR4/NLRP3细胞焦亡通路的关系。方法:将清洁级雄性Balb/c小鼠32只,体质量18～25 g,随机数字表分成4组:假手术组（Sham组,n=...
- 刘洋
- 关键词：富马酸氯马斯汀再灌注损伤TOLL样受体4
- 右美托咪定对腹股沟嵌顿性疝致肠缺血-再灌注损伤手术老年患者肝肾功能的保护及影响被引量：2
- 2021年
- 目的分析右美托咪定对腹股沟嵌顿性疝手术老年患者肝、肾功能、促炎因子的影响以及临床疗效。方法美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级的老年腹股沟嵌顿性疝患者60例,随机分成对照组和试验组。两组患者均术前禁食水且在硬膜外麻醉下行无张力疝修补手术,试验组入室后即给右美托咪定静脉泵注[0.3μg/(kg·h)],对照组以同样的速度泵注生理盐水。所有患者分别于术前及术后第1天清晨空腹取远端静脉血测定肝、肾功能包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果术后试验组患者肝、肾功能指标及CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于对照组(均P<0.05)。结论右美托咪定对老年腹股沟嵌顿性疝手术患者肝、肾功能有保护作用,其机制可能与右美托咪定能减轻肠缺血-再灌注损伤所致的炎症反应有关。
- 郑紫磊杨延江李海英
- 关键词：肝功能试验肾功能试验
- 肠道菌群代谢产物米那普仑通过活化芳烃受体促进3型固有淋巴细胞释放白介素--22减轻肠缺血/再灌注损伤
- 研究背景和目的 肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)导致的肠屏障损伤是患者围术期死亡的原因之一，而肠道菌群及代谢产物在维持肠屏障稳态中扮演重要角色。前期的代谢组学结果提示米那普仑是一种潜在...
- 邓凡
- 关键词：肠道菌群代谢产物米那普仑
- 缺血后处理对肠缺血/再灌注损伤大鼠回肠胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢通路的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨缺血后处理(PC)对肠缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠回肠组织胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)通路的影响.方法将30只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、I/R组和I/R+PC组,每组10只.采用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉(SMA)后恢复血流的方法建立肠I/R损伤模型;Sham组仅分离SMA后关腹.I/R+PC组于制模1h后采用反复阻断SMA并恢复血流的方法进行PC;I/R组持续阻断SMA血流2h.实验结束后处死大鼠,取下腔静脉血和回肠组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察回肠组织病理学改变,并进行病理学评分;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)观察回肠上皮细胞凋亡情况;采用敏感硫电极法测定血浆和回肠组织H2S水平;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测回肠组织CSE、胱硫醚-β-合成酶(CBS)的mRNA和蛋白表达.各指标间相关性采用直线相关分析.结果与Sham组比较,I/R组HE染色显示有大量腺上皮细胞脱落,绒毛水肿、出血,TUNEL染色显示有大量棕黄色的凋亡回肠上皮细胞,病理学评分和凋亡指数(AI)均显著升高,血浆和回肠组织H2S水平明显降低,回肠组织CSE的mRNA和蛋白表达显著下降.给予PC干预后,I/R+PC组回肠组织病理学改变明显减轻,凋亡细胞明显减少,定量分析显示病理学评分和AI均较I/R组明显降低〔病理学评分(分):2.34±0.23比4.25±0.37,AI:0.32±0.07比0.55±0.04,均P<0.01〕;同时I/R+PC组血浆和回肠组织H2S水平均较I/R组明显升高〔μmol/L:血浆为31.25±3.62比21.43±3.17,回肠组织为38.24±3.48比25.39±3.41,均P<0.01〕;RT-PCR和WesternBlot结果显示,I/R+PC组回肠组织CSE的mRNA和蛋白表达均较I/R组明显上调〔CSEmRNA(CSE/GAPDH):0.45±0.03比0.27±0.04,CSE蛋白(CSE/GAPDH):0.62±0.02比0.42±0.04,均P<0.01〕.各组回肠组织CBS的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05).相关性分析显示,血浆和回肠组织H2S
- 卢根林傅志红曾莹吴爱兵王宏宾
- 关键词：回肠缺血后处理硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶
- 大鼠肠缺血/再灌注损伤后乙醛脱氢酶-2对线粒体应激的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨肠缺血/再灌注(VR)损伤后乙醛脱氢酶-2(ALDH2)对线粒体应激的影响。方法32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、VR模型组、基因沉默(ALDH2-siRNA)组和空载体(Scrambled-siRNA)组(每组均8只)。结扎肠系膜上动脉血流1h、再灌注2h,建立肠VR损伤大鼠模型;假手术组不进行结扎。ALDH2-siRNA组和Scrambled-siRNA组于术前24、6、1h分别采用经尾静脉注射ALDH2-siRNA和Scrambled-siRNA混合液各1mL;假手术组、VR模型组则分别注射等量0.9%生理盐水注射液。再灌注2h后取血并处死大鼠取肠组织。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)水平;用Western Blot和RT-PCR分别检测肠组织ALDH2及线粒体应激相关因子,如热休克蛋白(HSP60、HSP70)、NIP3蛋白(Nix)及其mRNA的表达。结果与假手术组比较,VR模型组血清炎症因子明显升高[IL-6(ng/L):172.6±38.7比450.3±101.8,P<0.01;TRAF6(ng/L):499.5±142.1比962.5±213.8,P<0.01]及线粒体应激因子蛋白水平明显升高(HSP60:1.00±0.15比4.19±0.38,P<0.01;HSP70:1.00±0.12比3.22±0.41,P<0.01;Nix:1.00±0.12比3.03±0.31,P<0.01),且其mRNA水平明显升高(HSP60:1.00±0.23比11.16±0.40,P<0.01;HSP70:1.00±0.14比5.13±0.61,P<0.01;Nix:1.00±0.11比8.41±0.52,P<0.01),而ALDH2呈低水平表达;与VR模型组比较,ALDH2-siRNA组血清炎性因子水平明显升高[IL-6(ng/L):450.3±101.8比613.3±134.5,P<0.05;TRAF6(ng/L):962.5±213.8比1383.4±238.3,P<0.01)及线粒体应激因子蛋白水平明显升高(HSP60:4.19±0.38比6.02±0.51,P<0.01;HSP70:3.22±0.41比5.11±0.52,P<0.01;Nix:3.03±0.31比4.48±0.50,P<0.01),且其mRNA水平明显升高(HSP60:11.16±0.40比14.87±0.58,P<0.01;HSP70:5.13±0.61比7.17±0.65,P<0.01;Nix:8.41±0.52比9.97±0.78,P<0.01),而ALDH2水平明显降低。结论ALDH2可能介导炎症及线粒体应激信号通路起到抑制炎症反应及调控线粒体应激的稳态作用,从而保护大鼠肠VR损伤。
- 王益群姚平波赵红
- 肠缺血-再灌注损伤机制、预防和治疗被引量：5
- 2018年
- 肠缺血性疾病易导致肠缺血-再灌注(I-R)损伤。肠I-R损伤机制涉及肠黏膜上皮细胞内线粒体损伤、自由基累积、Ca^(2+)超载,肠黏膜局部炎性反应及肠黏膜上皮细胞的凋亡等。预防措施包括缺血预处理和缺血后处理。治疗方法包括能量疗法、抗氧自由基疗法、抗白细胞黏附疗法等。了解肠I-R损伤机制,及时予以有效的预防和治疗措施是降低肠I-R损伤患者高死亡率的关键。
- 贾中芝
- 关键词：缺血-再灌注
