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一种YAP相关蛋白在肠 缺血 再 灌注 肺损伤 中的应用 肠 缺血 再 灌注 肺损伤 中的应用；所述应用包括：将过表达的YAP相关蛋白1作为治疗或抑制肠 缺血 再 灌注 肺损伤 中的应用；基于Hippo‑YAP信号通路中YAP相关蛋白1的转录调节...二甲双胍基于AMPK保护缺血 再 灌注 心肌损伤 的研究进展 2024年 缺血 再 灌注 损伤 (MIRI)是指缺血 的心肌在恢复血液再 灌注 后,反而使心肌出现代谢紊乱和结构损伤 ,引起细胞死亡,造成心脏功能进一步损害的现象。心肌缺血 缺氧导致细胞内AMP升高,AMP依赖的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号通路被激活。越来越多的文献表明,AMPK的激活对心脏的缺血 再 灌注 (I/R)损伤 具有保护作用。二甲双胍是治疗2型糖尿病最常用且首选的口服降糖药,疗效安全稳定。已有研究证明二甲双胍可以通过激活AMPK的方式来调节多种信号传导通路,通过调节能力代谢、抗氧化应激、减轻炎症反应、调节自噬、抑制细胞凋亡以减轻I/R损伤 ,为临床实践提供了参考依据。二甲双胍展现出成为治疗MIRI理想药物的潜力,但当前仍需进行更多的临床试验以深入研究其有效性。关键词：心肌缺血缺氧 口服降糖药 抗氧化应激 二甲双胍 AMPK 壳寡糖在治疗缺血 再 灌注 肾损伤 或肾氧化损伤 中的应用 缺血 再 灌注 肾损伤 或肾氧化损伤 中的应用。所述壳寡糖的分子式为(C<Sub>12</Sub>H<Sub>24</Sub>N<Sub>2</Sub>O<Sub>9</Sub>)n；其中，n为2～10...生脉饮对丙泊酚预处理缺血 再 灌注 肾损伤 大鼠的保护作用 2024年 缺血 再 灌注 肾损伤 大鼠的相关保护机制。方法 使用随机数字表法使40只雄性大鼠(体重为220~300g)分为4组(n=10):非手术处理组(M组)、缺血 再 灌注 组(IRI组)、丙泊酚预处理组(P组)、生脉饮+丙泊酚预处理组(SP组);除M组外,其余各组大鼠制造肾脏缺血 再 灌注 模型,并使用生脉饮进行治疗,所有大鼠在手术结束后24h取大鼠肾脏组织,并比较评估各组大鼠肾脏发生的病理学变化,血清检测肌酐(BUN)、尿素氮(Cr)水平,免疫组化检测大鼠肾脏组织中B细胞淋巴相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的表达情况。结果 与M组比较,IRI组大鼠肾小管发生了明显的病理学改变,血清检测显示IRI组大鼠BUN、Cr水平明显增高(P<0.05),免疫组化显示表达增多的凋亡细胞;与IRI组比较,P组和SP组大鼠肾脏病理学损伤 较IRI组减轻,BUN、Cr水平明显减低(P<0.05);免疫组化显示凋亡细胞减少;与P组比较,SP组大鼠肾脏病理学损伤 有所减轻,BUN、Cr水平有所降低(P<0.05),免疫组化显示凋亡细胞有所减少。结论 生脉饮对于缺血 再 灌注 肾损伤 大鼠有保护作用,这种作用可能是通过抑制细胞凋亡实现的。 。关键词：生脉饮 缺血再灌注损伤 凋亡 氧化应激 TRPV4阳离子通道对缺血 再 灌注 肺损伤 的作用及其机制研究 缺血 再 灌注 损伤 模型，探讨瞬时受体电位香草样4型(Transient receptor potential vanilla-type 4,TRPV4)阳离子通道敲除对大鼠缺血 再 灌注 肺损伤 的保护作用及其机...关键词：肺移植术 肺缺血再灌注损伤 益心方调控SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠心肌缺血 再 灌注 后损伤 被引量：3 2024年 缺血 再 灌注 后损伤 的作用及其机制。方法将75只清洁级大鼠分为5组:假手术组(Sham),缺血 再 灌注 组(IR),益心方+缺血 再 灌注 组(YXF+IR),益心方+缺血 再 灌注 +SIRT1抑制剂组(YXF+IR+EX527),益心方+缺血 再 灌注 +SIRT1激动剂组(YXF+IR+SRT1720),每组各15只。再 灌注 7 d后超声心动图检测心功能;免疫荧光法检测心肌细胞凋亡率和组织活性氧(ROS)的活性;ELISA检测血清中的心肌酶水平;Western Blot检测相关蛋白表达。结果与Sham组比较,IR组大鼠的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)降低,心肌凋亡指数和ROS活性升高,血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、琥珀酸脱氢酶(SDH)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达下降,B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase 3)表达增加,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与IR组比较,YXF+IR和YXF+IR+SRT1720组LVEF、LVFS升高,心肌凋亡指数和ROS活性降低,血清中CK、LDH、MDA、H2O2、SDH水平降低,SOD水平升高,SIRT1、Nrf2、HO-1 BCL-2蛋白表达升高,Bax、Caspase 3蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与YXF+IR组比较,YXF+IR+EX527组CK、LDH、MDA、H2O2、SDH升高,SOD水平下降,SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2表达降低,Bax、Caspase 3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论益心方可以通过上调SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善心肌缺血 再 灌注 损伤 大鼠心功能,减轻心肌缺血 再 灌注 后氧化应激损伤 。关键词：益心方 核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1 多参数功能MRI评价冷缺血 再 灌注 肾损伤 大鼠肾脏血流及氧合水平的价值 被引量：1 2024年 缺血 再 灌注 损伤 (CIRI)大鼠肾脏血流和血氧微观改变的价值。方法将100只健康雄性SD大鼠随机分为4组,分别为肾脏冷缺血 1 h组(CIRI 1 h)、冷缺血 2 h组(CIRI 2 h)、冷缺血 4 h组(CIRI 4 h)组及假手术组(CIRI 0 h),每组25只。每组随机选取5只分别在术前、术后(1 h、1 d、2 d、5 d)进行ASL及BOLD MRI,测量肾皮质的血流量(RBFCo)值及T_(2)^(*)值(T_(2)^(*)Co)、肾外的髓外带T_(2)^(*)值(T_(2)^(*)OSOM)和肾外髓内带T^(2*)值(T^(2*)ISOM)。随后切除大鼠左肾进行病理学分析并对肾小管损伤 程度评分。采用单因素方差分析比较各组间及组内的不同时间点之间MRI参数和大鼠肾小管损伤 程度评分之间的差异;采用Pearson相关分析MRI参数间及MRI参数与肾小管损伤 程度评分的相关性。结果术后1 h,冷缺血 组大鼠肾脏RBFCo、T_(2)^(*)_(Co)、T_(2)^(*)_(OSOM)值均较术前减低(均P<0.05);术后5 d,CIRI 0 h、CIRI 1 h组的RBFCo、T_(2)^(*)_(Co)、T_(2)^(*)_(OSOM)、T^(2*)_(ISOM)值恢复至其术前水平(均P>0.05),CIRI 4 h组上述指标仍低于术前水平(均P<0.05)。术后1 h、1 d、2 d,CIRI 4 h组T_(2)^(*)OSOM值均较其他各组低;术后5 d,CIRI 4 h组RBFCo、T^(2*)_(Co)、T^(2*)_(OSOM)、T^(2*)_(ISOM)值均低于CIRI 0 h组(均P<0.05)。CIRI 2 h组、CIRI 4 h组的术后各时间点的肾小管损伤 程度评分均高于其术前(均P<0.05),术后随时间延长,评分呈减低趋势;术后各时间点,CIRI 4 h组评分均较CIRI 0 h、CIRI 1 h组高;术后1 h、2 d、5 d,CIRI 2 h组的评分均较CIRI 0 h、CIRI 1 h组的要高(均P<0.05)。RBF_(Co)、T_(2)^(*)Co、T_(2)^(*)_(OSOM)、T^(2*)_(ISOM)值与肾小管损伤 评分均呈中度负相关(r=-0.714、-0.689、-0.518、-0.579,均P<0.001);RBFCo值与T_(2)^(*)_(Co)、T^(2*)_(OSOM)、T^(2*)_(ISOM)值呈中度正相关(r=0.704、0.525、0.612,均P<0.001);T_(2)^(*)_(Co)值与T_(2)^(*)_(OSOM)、T_(2)^(*)_(ISOM)值呈中度正相关(r=0.68关键词：肾脏 冷缺血再灌注损伤 动脉自旋标记 电针治疗脑缺血 再 灌注 模型损伤 过程中对于神经细胞自噬及线粒体自噬的影响 缺血 再 灌注 损伤 (Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是急性脑梗死后常见的病理过程,会导致神经细胞损伤 或死亡。自噬作为细胞内一种重要的分解代谢过程,在CIRI后对维持神经细...关键词：针灸学 自噬 电针 基于5-HT-BDNF轴研究针刺联合柴胡疏肝 方对大鼠缺血 再 灌注 脑损伤 的保护作用及机制 2024年 肝 方对脑卒中大鼠脑功能的保护活动和机制。方法构建大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,针刺联合柴胡疏肝 方治疗前后进行脑功能评价;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的表达水平;免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平。结果相比于针刺或柴胡疏肝 方单独治疗,针刺联合柴胡疏肝 方对大鼠脑卒中模型的脑功能损伤 具有更好的保护作用;针刺联合柴胡疏肝 方能够上调大鼠脑组织中单胺类递质5-HT、DA和NE的表达;针刺联合柴胡疏肝 方能够上调大鼠脑组织中BDNF蛋白表达。结论针刺联合柴胡疏肝 方对大鼠缺血 再 灌注 脑损伤 具有更好的保护作用,其可能与单胺类神经递质的相互作用以及上调BDNF蛋白的表达有关。关键词：针刺 单胺类神经递质 右美托咪定联用青蒿琥酯调控PERK/ATF4/CHOP信号通路对缺血 再 灌注 肺损伤 大鼠的保护作用 2024年 缺血 再 灌注 肺损伤 大鼠的保护作用及其调控机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型对照组、Dex组(30μg/kg)、ART组(100 mg/kg)、联合用药组(30μg/kg Dex+100 mg/kg ART)、尼莫地平组(200 mg/kg),每组10只。除Sham组外其余5组建立缺血 再 灌注 肺损伤 (IR)模型,Sham组只开胸不结扎。实验结束后取动脉血检测动脉血气指标:二氧化碳分压(PaCO_(2))和氧分压(PaO_(2));试剂盒检测肺组织氧化还原指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)以及肺组织和血清炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)、白细胞介素(IL)⁃1β、IL⁃18水平;HE检测肺组织的病理学变化以及TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western Blot法检测肺组织中内质网应激信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路相关蛋白的表达。结果与Sham组比较,模型对照组细胞凋亡率、PaCO_(2)及MDA含量、MPO活性、TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃18含量及PERK、ATF4、CHOP蛋白表达升高,PaO_(2)、SOD活性明显下降(P<0.05)。与模型组比较,ART组、Dex组、联合用药组及尼莫地平组细胞凋亡率、PaCO_(2)、MDA含量、MPO活性、TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃18含量、PERK、ATF4、CHOP表达降低,PaO_(2)、血清SOD活性升高,且联合用药组上述指标的改变优于单一用药(P<0.05)。结论Dex联合ART能够保护IR大鼠缺血 再 灌注 肺损伤 ,可能通过抑制PERK/ATF4/CHOP信号通路而实现。关键词：肺缺血再灌注 肺损伤 青蒿琥酯
