公共文化服务平台

搜索到2563篇“ 肠缺血再灌注“的相关文章

粪异杆菌对小鼠肠缺血再灌注损伤的作用: 2025年; 目的观察粪异杆菌处理对小鼠肠缺血再灌注损伤后肠及肠外器官的影响。方法选取SPF级C57/BL6J小鼠18只,随机分为为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(I/R组)、粪异杆菌灌胃处理组(A.S+I/R组),每组6只。I/R组和A.S+I/R组建立肠I/R模型。观察小鼠小肠、肝、肺组织形态学变化;用测定小鼠小肠组织及血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,测定小肠组织中肠屏障标记物咬合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白(ZO-1)的水平;评估小鼠肠屏障通透性;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及肺干湿重比。结果粪异杆菌灌胃减轻肠I/R损伤引起的小肠、肝、肺病理学改变,降低小肠病理评分(P<0.001),降低肠组织炎症因子mRNA水平(P<0.05),降低血清中炎症因子释放(P<0.05),改善肠屏障功能(P<0.05),降低ALT、AST含量及肺干湿重比(P<0.05)。结论粪异杆菌处理可以减轻肠I/R后小肠及肠外器官肝、肺损伤,为肠缺血再灌注损伤提供新的预防及治疗思路。; 王一帆甘露徐诺黄丽萍罗俊丽李偲; 关键词：肠缺血再灌注损伤肠道菌群

硫酸特布他林在防治肠缺血再灌注损伤中的应用: 本发明属于生物技术领域，具体涉及硫酸特布他林在防治肠缺血再灌注损伤中的应用。所述硫酸特布他林为硫酸特布他林口服溶液；所述硫酸特布他林通过降低小肠病理损伤，提高肠道干细胞的自我更新和修复能力来防治肠缺血再灌注损伤。本发明利...; 王爽邓凡

盐酸布那唑嗪在防治肠缺血再灌注损伤中的应用: 本发明属于生物技术领域，具体涉及盐酸布那唑嗪在防治肠缺血再灌注损伤中的应用。所述盐酸布那唑嗪为盐酸布那唑嗪溶液；所述盐酸布那唑嗪通过减轻肠缺血再灌注损伤、抑制肠外脏器的损伤、增加模型动物的生存时间、抑制缺血再灌注诱导的氧...; 邓凡王爽

一种YAP相关蛋白在肠缺血再灌注肺损伤中的应用: 本申请涉及生物技术领域，尤其涉及一种YAP相关蛋白在肠缺血再灌注肺损伤中的应用；所述应用包括：将过表达的YAP相关蛋白1作为治疗或抑制肠缺血再灌注肺损伤中的应用；基于Hippo‑YAP信号通路中YAP相关蛋白1的转录调节...; 周军母国王飞翔唐璐陈烨刘力谢冰清

白藜芦醇通过抑制铁死亡减轻肠缺血再灌注损伤的机制研究: 2025年; 目的观察白藜芦醇对肠缺血再灌注(IIR)损伤的作用及与铁死亡的相关性。方法构建小鼠IIR损伤模型,采用随机数字表法将小鼠分为假手术组(S组)、IIR损伤组(D组)、IIR损伤+白藜芦醇组(R组)、IIR损伤+铁死亡诱导剂组(F组)、IIR损伤+白藜芦醇+铁死亡诱导剂组(R+F组),各组采用不同的药物剂量及方法。取小肠组织切片行苏木精-伊红(HE)染色并在光镜下观察病理改变情况,使用ELISA测定丙二醛(MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白表达。结果与S组比较,D组、R组、F组及R+F组小鼠小肠组织损伤加重,Chiu’s评分、MDA、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与D组比较,R组小鼠小肠组织出现绒毛顶端下皮损伤,Chiu’s评分、MDA和Fe^(2+)水平降低,GSH和SOD水平升高,ACSL4蛋白表达下调,GPX4蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);F组小鼠小肠组织出现绒毛脱落伴出血和溃疡形成,Chiu’s评分、MDA、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低,ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与R组比较,R+F组小鼠小肠组织出现大量绒毛及固有膜破坏、脱落,Chiu’s评分、MDA水平、Fe^(2+)水平升高,GSH和SOD水平降低,ACSL4蛋白表达上调,GPX4蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过抗氧化作用及抑制铁死亡减轻IIR引起的损伤。; 许宏森贺俭赵伟成; 关键词：小肠缺血再灌注损伤白藜芦醇

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸对肠缺血再灌注损伤的影响: 2025年; 目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠肠缺血再灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血流仪判断模型是否构建成功;通过苏木素-伊红(HE)染色、湿干重比观察肠道黏膜损伤和肠道水肿程度;采用RT-PCR测定炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达;通过丙二醛和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的水平探索NADPH的抗氧化能力;通过Western blot分析检测Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2及半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3蛋白的表达。结果体内肠IR损伤引起肠道血供显著减少,再灌注后肠道血流再通,肠道组织红肿瘀血。与IR组相比,NADPH加药组显著减轻肠IR小鼠肠道黏膜损伤和肠道水肿程度(P<0.05)。与IR组相比,NADPH加药组可以降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达(P<0.05),显著减轻IR损伤后的炎症反应。NADPH加药组有效降低肠道中的丙二醛水平,增高GSH/GSSG比值(均P<0.05),显著减轻损伤后的氧化应激。NADPH加药组可以增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax及Cleaved caspase-3的表达,显著减轻IR损伤后的凋亡水平(P<0.05)。结论NADPH可以通过减轻氧化应激、炎症水平及凋亡水平,从而发挥保护作用。; 陈苏颖徐慧何天琦邢雨润刘以勤何伯圣顾锦华; 关键词：肠缺血再灌注损伤氧化应激炎症凋亡

β-葡聚糖通过促进胰高血糖素样肽-1分泌减轻肠缺血再灌注损伤: 2025年; 目的探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=6):假手术组、II/R组、II/R+BG组,假手术组和II/R组正常饮食,II/R+BG组造模前2周饮用水中含0.1 mg/mL BG,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。将12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):Water组、BG组,Water组正常饮食,BG组饮用水含中0.1 mg/mL BG。分别用ELISA、免疫荧光法以及RT-PCR检测与GLP-1表达相关的分子(Gcg、Pcsk1/2、GIP和Foxa2),探究0.1mg/mL BG治疗对正常小鼠血清和肠组织中GLP-1水平的影响。将另外12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):II/R组造模前腹腔注射生理盐水,连续3 d,每12 h注射1次,II/R+利拉鲁肽(liraglutide, LLT)组造模前腹腔注射0.2μg/g LLT,连续3 d,每12 h注射1次,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR和Western印迹用于评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠饮水中加入BG预处理2周,按随机数字表法分为2组(n=6):II/R+BG组、II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组(建模前1 h腹膜注射2μg/g Ex9-39),造模后采用上述方法评估肠屏障损伤情况。结果与假手术组相比,II/R组诱导Occludin、ZO-1和Claudin-1的mRNA水平显著降低,Chiu’s评分升高(P<0.05)。而II/R+BG组3种分子的mRNA水平明显高于II/R组,Chiu’s评分低于II/R组(P<0.05)。与Water组相比,BG组显著增强了正常小鼠血清和肠道中GLP-1的分泌,并改善了GLP-1相关分子的mRNA表达(P<0.05)。GLP-1类似物LLT的干预可以减轻II/R损伤,降低Chiu’s评分,与II/R组相比有统计学差异(P<0.05)。与II/R+BG组相比,II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组逆转了BG预�; 王维韩奔孙力华谢会超曾雄肖卫东王建; 关键词：肠缺血再灌注损伤 Β-葡聚糖 GLP-1 肠屏障

基于PI3K/AKT/GSK3通路探讨三七总皂苷抑制大鼠肠缺血再灌注后血小板活化的作用机制: 2025年; 目的:观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠肠缺血再灌注后血小板功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)/糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK3)通路探讨相关作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、PNS低剂量组(PNS-L,30 mg·kg^(-1))、PNS中剂量组(PNS-M,60 mg·kg^(-1))及PNS高剂量组(PNS-H,90 mg·kg^(-1)),每组10只。各组大鼠以生理盐水或药物灌胃,连续7 d。除假手术组外,其余大鼠采用微型无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h后得到肠缺血再灌注模型。采用TEG仪检测大鼠全血R、Angle、MA、ADP-MA以及巴曲霉-MA,ANYSIS分析仪测量迁移距离(migration distance,MD),并计算血小板抑制率。采用RT-PCR法、Western blot法检测大鼠小肠组织PI3K、AKT、GSK3基因和蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠R和MD减少,Angle和MA增加(P<0.05)。与模型组比较,PNS-L、PNS-M、PNS-H组大鼠R和MD增加,Angle和MA减少(P<0.05)。与PNS-L组比较,PNS-M、PNS-H组大鼠血小板抑制率升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠小肠PI3K、AKT、GSK3基因和蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,PNS-M、PNS-H组大鼠小肠PI3K、AKT、GSK3基因和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PNS可抑制大鼠肠缺血再灌注后血小板活化,其机制可能与调控PI3K/AKT/GSK3信号通路有关。; 陈宇马腾关梓鹏徐佳; 关键词：三七总皂苷血小板活化

脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清肠脂肪酸结合蛋白、D⁃乳酸和细胞间黏附因子⁃1水平与肠黏膜损伤程度和预后的相关性: 2025年; 目的分析脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清肠脂肪酸结合蛋白(I⁃FABP)、D⁃乳酸(D⁃Lac)和细胞间黏附因子⁃1(ICAM⁃1)水平与肠黏膜损伤程度和预后的相关性。方法纳入59例脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者作为再灌注损伤组,纳入同期单独脓毒症患者44例为脓毒症组。按肠黏膜损伤程度的不同将再灌注损伤组患者分为轻度损伤组(13例)、中度损伤组(29例)及重度损伤组(17例),根据预后情况将其再分为预后良好组(47例)和预后不良组(12例)。收集所有患者的一般临床资料及治疗前后的实验室检查指标并分组进行比较。相关性分析采用Spearman相关分析。预测价值评估采用受试者工作特征(ROC)曲线。结果再灌注损伤组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均高于单独脓毒症组,GLP⁃1水平低于单独脓毒症(P<0.05)。治疗前轻、中、重度损伤组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平依次升高,GLP⁃1水平依次降低(P<0.05)。治疗后,3组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均低于同组治疗前,重度损伤组上述指标水平均高于同期轻、中度损伤组;3组患者GLP⁃1水平均高于同组治疗前,重度损伤组GLP⁃1水平均低于同期轻、中度损伤组(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平与AGI等级均呈正相关,GLP⁃1水平与AGI等级呈负相关(P<0.05)。预后不良组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均高于预后良好组,GLP⁃1水平低于预后良好组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA、GLP⁃1联合对脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者预后不良的预测价值均高于该5项指标单独预测(P<0.05)。结论脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA、GLP⁃1水平均与肠黏膜损伤程度和预后关系密切,联合预测短期预后具有较高的临床应用价值。; 李荣新方源宋卫平; 关键词：脓毒症肠缺血预后

小鼠肠缺血再灌注损伤模型的构建与应用: 2024年; 肠缺血再灌注损伤(IRI)是临床上常见的急危重症,发病率和死亡率均较高.目前对肠IRI的基础研究得到广泛关注,而成功地构建肠IRI动物模型是开展基础研究的基础,夹闭肠系膜上动脉的肠IRI动物模型应用最为广泛.本文详细阐述了夹闭肠系膜上动脉的小鼠肠IRI模型的构建过程及注意事项,将有助于提高小鼠肠IRI模型构建的成功率,从而助推肠IRI的动物体内研究.; 刘婷婷刘婷婷田丰; 关键词：小鼠缺血再灌注损伤

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈