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肝切除术中肝缺血再灌注损伤麻醉管理的研究进展: 2025年; 肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝切除手术过程中肝损伤的重要原因,是导致手术不成功的重要原因之一,严重影响患者预后。引起HIRI的机制很多,包括炎症反应、氧化应激、细胞凋亡与自噬、线粒体损伤和钙超载等。近年来越来越多的研究表明,围术期的麻醉管理可以减轻炎症、抑制细胞凋亡、缓解氧化应激、防止线粒体损伤,从而改善HIRI。本文总结了近年来国内外针对围术期防治HIRI相关麻醉药物的研究进展,旨在总结HIRI主要病理机制和麻醉药物的作用机制,为未来进一步的临床治疗提供依据。Liver ischemia-reperfusion injury (HIRI) is an important cause of liver injury during liver resection surgery and one of the major reasons for unsuccessful surgery, seriously affecting the prognosis of patients. There are many mechanisms that can cause HIRI, including inflammatory response, oxidative stress, cell apoptosis and autophagy, mitochondrial damage, and calcium overload. In recent years, an increasing number of studies have shown that perioperative anesthesia management can reduce inflammation, inhibit cell apoptosis, alleviate oxidative stress, prevent mitochondrial damage, and thus improve HIRI. This article summarizes the research progress of anesthesia drugs for the prevention and treatment of HIRI during the perioperative period at home and abroad in recent years, aiming to summarize the main pathological mechanisms of HIRI and the mechanisms of action of anesthesia drugs, and provide a basis for further clinical treatment in the future.; 杨馥瑞陈莹张蕾欧阳杰思永玉; 关键词：肝缺血再灌注损伤围术期麻醉药物

右美托咪定麻醉处理接受肝叶切除术治疗的原发性肝癌患者对肝缺血再灌注损伤的影响分析: 2025年; 目的探讨应用右美托咪定(DEX)麻醉诱导对接受肝叶切除术治疗的原发性肝癌(PLC)患者肝缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法2021年6月~2023年1月我院收治的PLC患者81例,被随机分为对照组41例和观察组40例,两组均接受肝叶切除术治疗。给予观察组DEX、芬太尼、顺式阿曲库铵和丙泊酚麻醉诱导,随后给予DEX、瑞芬太尼和丙泊酚静脉滴注维持麻醉至手术结束,在对照组用生理盐水代替DEX,其余麻醉用药与观察组相同。采用ELISA法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平。结果在肝门阻断、麻醉后1 h、麻醉后6 h和麻醉后24 h时,对照组血清ALT水平分别为(98.1±10.8)U/L、(168.5±13.2)U/L、(196.7±14.9)U/L和(179.1±13.7)U/L,均显著高于观察组【分别为(86.6±10.1)U/L、(124.3±11.3)U/L、(143.8±12.4)U/L和(121.3±11.5)U/L,P<0.05】,AST水平分别为(118.4±11.7)U/L、(186.3±14.0)U/L、(226.3±16.5)U/L和(192.3±15.4)U/L,均显著高于观察组【分别为(92.3±12.1)U/L、(133.6±13.4)U/L、(161.8±15.3)U/L和(136.8±14.0)U/L,P<0.05】,在麻醉后6 h和24 h,对照组血清TBIL水平分别为(26.4±5.1)μmol/L和(31.5±4.8)μmol/L,均显著高于观察组【分别为(18.2±4.8)μmol/L和(22.4±5.0)μmol/L,P<0.05】;在麻醉后1 h、麻醉后6 h和麻醉后24 h时,观察组血清MDA水平显著低于对照组(P<0.05),而血清SOD和GSH水平显著高于对照组(P<0.05);观察组血清TNF-α、IL-6和IL-8水平也均显著低于对照组(P<0.05)。结论应用DEX加入诱导麻醉能减轻接受肝叶切除术治疗的PLC患者HIRI,可能与缓解了围术期氧化应激反应和抑制细胞因子分泌有关,值得进一步研究。; 王海霞刘忠涛张苗苗; 关键词：原发性肝癌肝叶切除术肝缺血再灌注损伤诱导麻醉

铁死亡在肝缺血再灌注损伤中的作用: 2024年; 铁死亡是一种新型调节性细胞死亡,主要由于各种诱导剂导致细胞内铁稳态的改变,促进铁离子依赖性的脂质过氧化反应的发生,由此引发了有毒的脂质过氧化物大量堆积,最终导致细胞死亡。肝缺血再灌注损伤是肝脏手术后常见且严重的并发症,主要机制包括无氧呼吸、线粒体损伤、氧化应激反应、炎症反应、钙超载、微循环功能障碍等。本文对铁死亡和肝缺血再灌注损伤的概念和机制进行介绍,并总结了与二者有关的部分治疗策略,为探索肝缺血再灌注损伤新的治疗手段提供参考。; 梁佳新徐宝麟成雨魏勇; 关键词：再灌注损伤肝疾病

白果内酯对小鼠肝缺血再灌注损伤保护作用研究: 2024年; 目的观察白果内酯对肝缺血再灌注损伤(HIRI)小鼠肝脏的保护作用并探讨其机制。方法按随机数字表法将40只雄性C57BL/6小鼠分为4组:假手术组、HIRI组、HIRI+白果内酯组(HIRI+BB组)和HIRI+N-乙酰半胱氨酸组(HIRI+NAC组),每组各10只。通过使用无损伤血管夹阻断小鼠入肝血流90 min后松开血管夹使肝血流复灌6 h的方法,建立小鼠HIRI模型。检测小鼠外周血ALT、AST浓度,HE染色观察肝脏病理变化,TUNEL法评估肝细胞凋亡,免疫荧光染色检测肝组织中性粒细胞、巨噬细胞浸润及cleaved caspase-3表达,用ELISA试剂盒检测肝组织中TNF-α、IL-1β表达。组间比较采用单因素方差分析,并用Duncan法进行两两比较。P<0.05为差异具有统计学意义。结果HIRI+BB组小鼠血清ALT、AST分别为(455.0±64.1)和(508.3±72.7)U/L,均低于HIRI组[(8658.5±334.6)和(5708.1±357.7)U/L],差异均有统计学意义(P均<0.05)。HE染色后HIRI+BB组小鼠肝组织Suzuki评分低于HIRI组、HIRI+NAC组[(3.7±0.3)、(7.5±0.7)和(5.9±0.4)分],差异均有统计学意义(P均<0.05)。此外,HIRI+BB组与HIRI组相比,每400倍镜视野下中性粒细胞[(61.4±5.3)和(166.0±32.2)个]、巨噬细胞[(198.0±10.7)和(305.4±20.3)个]在肝组织中浸润更少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。HIRI+BB组较HIRI组TNF-α[(12190.4±1424.2)和(25283.1±2596.6)pg/mL]、IL-1β[(13275.8±1764.1)和(32526.3±4777.8)pg/mL]炎症因子表达更少,差异均有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法显示每200倍镜视野下HIRI+BB组小鼠肝细胞内肝细胞凋亡较HIRI组减少[(2.5±0.4)和(259.7±9.2)个],差异有统计学意义(P<0.05)。结论白果内酯通过减少细胞凋亡和抑制炎症反应减轻小鼠HIRI。; 唐亦骁陈峻连正星胡海涛鲁迪鲁迪卫强; 关键词：白果内酯肝缺血再灌注损伤小鼠凋亡炎症反应

肝缺血再灌注致大鼠海马损伤的差异表达蛋白: 2024年; 目的筛选肝缺血再灌注致大鼠海马损伤的差异表达蛋白。方法清洁级健康幼年雄性SD大鼠18只,2周龄,体质量20~30 g,采用随机数字表法分为2组(n=9):假手术组(S组)和肝缺血再灌注组(IR组)。采用肝缺血1 h恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d时麻醉大鼠处死后分离海马组织,分析获得基因表达谱,R软件筛选差异表达基因,进一步通过Cytoscape和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,构建蛋白质相互作用网络,确定差异表达显著蛋白,采用qPT-PCR和Western blot法验证。结果海马组织蛋白质组学分析共筛选出45个差异表达蛋白,包括36个表达显著上调的蛋白及9个表达显著下调的蛋白,通过CytoHubBA插件cystscape从PPI网络复合体中筛选出和损伤相关表达显著的蛋白:Ras相关C3肉毒菌毒物底物(RAC2)、HRAS、磷脂酰肌醇-3-激酶抑制蛋白(PTEN)和N-甲基-D-天氡氨酸离子能谷氨酸受体2b(GRIN2b)。qPT-PCR和Western blot结果表明,与S组相比,IR组大鼠海马组织RAC2、HRAS、PTEN和GRIN2b及其mRNA表达上调(P<0.05)。KEGG通路分析结果表明,差异表达蛋白在癌症中PD-L1的表达及检查点通路、长时程增强作用、Wnt信号通路的调节中显著富集。结论肝缺血再灌注致大鼠海马损伤的机制可能与RAC2、HRAS、PTEN和GRIN2b表达上调有关。; 韩文惠贾莉莉付钰棠刘俊鹏孙英盛明薇吕丹张涛喻文立; 关键词：再灌注损伤海马生物信息学分析

组氨酸通过抗氧化作用改善移植肝缺血再灌注损伤被引量：2: 2024年; 目的探索补充组氨酸对移植肝缺血再灌注损伤的改善作用及相关机制。方法建立移植肝缺血再灌注损伤小鼠模型,随机将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组:假手术组、生理盐水治疗组、组氨酸治疗组;用缺氧/复氧模拟细胞缺血再灌注损伤,将人肝永生化(THLE)细胞分为3组:阴性对照组、生理盐水处理组和组氨酸处理组。检测指标如下:通过谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性检测小鼠肝功能;采用Western blotting检测肝组织B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达和cleaved caspase-3蛋白水平;TUNEL染色检测肝细胞凋亡细胞比例;肝组织HE染色检测病理结构变化;使用活性氧(ROS)检测试剂盒检测THLE细胞ROS水平。结果与移植肝缺血再灌注损伤小鼠模型生理盐水治疗组相比,组氨酸治疗组血清ALT和AST活性降低(P<0.05),肝病理损伤程度显著减轻,Bax表达降低,而Bcl-2上调,Bax/Bcl-2比值显著降低,cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。此外,THLE细胞试验表明,组氨酸处理后可减少肝细胞凋亡比例和肝细胞ROS水平。结论组氨酸可以通过抗氧化作用改善移植肝缺血再灌注损伤。该研究为肝缺血再灌注损伤临床救治提供新思路。; 张志刚高铭舒李佳颖许小君魏元元杜钰璐王楠黄启超; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤组氨酸活性氧

预防和/或减轻肝缺血再灌注损伤的多肽及其应用: 本发明涉及预防和/或减轻肝缺血再灌注损伤的多肽及其应用。具体地，本发明涉及由SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列组成的多肽或其反向肽在预防和/或减轻肝缺血再灌注损伤中的应用。本申请还涉及各种修饰形式的前述多肽或反向肽在...; 钟林董服民李浩王普森蒋忠仪

短链脂肪酸在肝缺血再灌注损伤中的研究进展被引量：1: 2024年; 肝缺血再灌注损伤(IRI)是肝移植、肝切除等外科手术后肝功能衰竭的重要原因,其发生机制与氧化应激及免疫反应密切相关,但目前仍缺乏有效的防治手段。经肠道菌群发酵产生的短链脂肪酸是人体内短链脂肪酸的主要来源,研究发现,其在氧化应激及免疫应答中扮演重要角色。本文主要介绍肠道菌群主要代谢产物短链脂肪酸在肝IRI中的研究进展,以期为肝IRI的防治策略提供参考。; 徐文静侯文杨爽卢建森陈德成王菲刘蕾; 关键词：缺血再灌注损伤短链脂肪酸氧化应激免疫反应

乳酸预处理对肝缺血再灌注损伤的保护效应及机制: 肝缺血再灌注损伤(Hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)是肝切除、肝移植等术后常见病理损伤,目前尚缺乏特异性干预手段。既往报道,术前运动对心、脑、肠、肾等重要脏器术后IRI具有...; 谭苗苗; 关键词：肝缺血再灌注损伤抗氧化应激 NRF2

依达拉奉对肝缺血再灌注损伤作用影响的Meta分析: 2024年; 系统评价依达拉奉在肝缺血再灌注损伤中保护肝的效果。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国知网数据库(CNKI)、维普全文期刊数据库和万方数据库,研究类型关于依达拉奉在肝缺血再灌注损伤的随机对照试验或队列研究。检索时间为建库至2023年8月20日。文献质量评价:由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.4.1软件进行Meta分析。结果共纳入7项随机对照实验研究,共 164只大鼠,Meta 分析结果显示,经依达拉奉治疗的肝缺血再灌注损伤大鼠与未经治疗的肝缺血再灌注损伤大鼠相比,手术后谷丙转氨酶(ALT)的水平更低 ( X2 = 505.45, P = 0.00001,I2 = 99% ),肿瘤坏死因子(TNF-α)水平也较低 ( X2 = 77.66, P = 0.003,I2 = 94% ),超氧化物歧化酶(SOD)的水平更高( X2 = 1187.57, P = 0.003,I2 = 100% ),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对肝缺血再灌注导致的肝损伤程度有一定的减缓作用,具体表现在依达拉奉能明显的减缓肝缺血再灌注损伤中ALT、TNF-α损伤标志物的水平降低和升高抗氧化酶SOD的水平。; 陈星光; 关键词：依达拉奉肝缺血再灌注损伤 META分析

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