公共文化服务平台

搜索到863篇“ 肝细胞增殖“的相关文章

间充质干细胞促进肝细胞增殖治疗急性肝衰竭的体外实验研究: 2025年; 目的探讨过量肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肝细胞增殖能力的影响以及间充质干细胞(MSCs)促进肝细胞增殖的具体机制。方法体外使用过量TNF-α作用于小鼠肝细胞系AML12并使用MSCs治疗。转录组测序分析阴性对照(NC)组和TNF-α组AML12细胞的差异表达基因(DEGs)以及基因功能富集和增殖通路的变化。使用公共数据库Gene Transcription Regulation Database(GTRD)预测转录因子(TF)并与DEGs交集,进一步分析调控增殖信号通路的关键因子。利用染色质免疫共沉淀(ChIP)、荧光素酶报告基因实验、蛋白免疫印迹(WB)、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)以及CCK-8检测目标TF及其调控的下游靶基因和信号通路对肝细胞增殖的影响。结果转录组分析提示TNF-α组肝细胞增殖受限,经典的Wnt信号通路被显著负调控,其中β-catenin的转录受限,下游通路被抑制。通过GTRD预测β-catenin的TF并于DEGs交集发现,广泛调控细胞存活、增殖、迁移等生物学行为的TF特异蛋白1(SP1)的转录也受到抑制。慢病毒转染敲低AML12细胞SP1的表达后WB和qRT-PCR结果显示β-catenin及其下游增殖相关分子的蛋白和mRNA水平降低;ChIP-qRT-PCR和荧光素酶报告实验表明处理后SP1参与调控β-catenin的转录。对过量TNF-α处理后的AML12细胞进行WB、qRT-PCR、ChIP-qRT-PCR和荧光素酶报告实验发现,由SP1/β-catenin轴介导的细胞增殖被抑制。MSCs治疗提高了AML12细胞内SP1和β-catenin的蛋白含量,但被SP1抑制剂普卡霉素(MrA)显著抑制。qRT-PCR观察到相似的趋势,但MSCs治疗后AML12细胞内SP1的mRNA含量并未增加,提示MSCs并非通过促进SP1的转录发挥治疗作用。鉴于MSCs传递生物活性物质的功能,使用短发夹敲低SP1表达的MSCs进行治疗,结果表明,敲低SP1导致MSCs的上述治疗作用被显著抑制。结论过量TNF-α导致肝细胞内Wnt信号通路介导的增殖被抑制,MSCs通过传递SP1上调肝细胞β-catenin的表�; 安然任昊桢管文贤; 关键词：间充质干细胞急性肝功能衰竭肝细胞增殖

4-羟基-2-喹啉羧酸乙酯在制备促进肝细胞增殖药物或试剂中的用途: 本发明公开了4‑羟基‑2‑喹啉羧酸乙酯在制备促进肝细胞增殖药物或试剂中的用途。本发明通过体外细胞实验证实4‑羟基‑2‑喹啉羧酸乙酯促进肝细胞增殖作用显著，且在1～500μM浓度范围对细胞无毒性。4‑羟基‑2‑喹啉羧酸乙酯...; 张芮黄世英刘静雯李健刘孝泽

组蛋白去甲基化酶JMJD2D在肝再生过程中调控肝细胞增殖的机制研究: 2025年; 目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2D在肝再生过程中对肝细胞增殖的调控机制。方法选取2022年5月至2024年4月接受部分肝切除的来自实验室的小鼠模型240只,采取随机数字表法分为对照组和研究组,各120只,对照组为野生型小鼠,研究组为JMJD2D敲除小鼠。对小鼠进行2/3肝切除术后,分别在多个时间点(24 h、38 h、48 h、168 h)收集肝脏组织样本,并进行RNA提取、蛋白质分析、免疫组织化学染色以及qPCR等实验。分析两组小鼠在肝脏体重恢复、肝功能指标(ALT、AST)及肝细胞增殖标志物(Brdu、Ki67)表达的差异。同时,利用转录组测序(RNA-seq)和染色质免疫沉淀测序(ChIP-seq)评估JMJD2D对细胞周期调控基因如FOXM1、CCNA2、CCNB1的影响。结果对照组的小鼠肝脏/体重比高于研究组(P<0.05)。对照组与研究组相比24 h、38 h、48 h及168 h的Ki67及Brdu表达水平均较高,对照组与研究组相比ALT及AST表达水平均较高,对照组与研究组相比FOXM1、CCNA2、CCNB1的基因表达均较高,对照组与研究组相比FOXM1、CCNA2、CCNB1的蛋白表达均较高(P<0.05)。结论JMJD2D的缺失会抑制肝细胞增殖和再生,提示其在肝再生治疗中的潜在应用价值。这为未来针对肝损伤修复和相关疾病治疗提供了新的靶点。; 李诚谢狄亚; 关键词：组蛋白去甲基化酶肝再生肝细胞增殖细胞周期

罗伊氏乳酸杆菌细胞外囊泡促进肝细胞增殖的机制研究: 背景:部分肝切除手术(Partial hepatectomy,PH)是一种用于治疗肝癌、肝血管瘤以及其他严重肝脏疾病的手术方式,术后残余肝脏易发生肝功能不全、肝衰竭,因此PH后残余肝脏的增殖能力关乎着外科手术方案和患者的...; 高昭; 关键词：细胞周期肝细胞增殖

原代肝细胞增殖培养组合物、培养基和培养方法及其应用: 本发明提供了一种原代肝细胞增殖培养组合物、培养基和培养方法及其应用，涉及医药技术领域。该组合物包含生长因子、细胞培养营养添加物、WNT信号通路活化剂、Rho相关蛋白激酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂，使用含有该组合物的培...; 高毅曾敏张惠娟李冠宏

外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响: 2024年; 目的探讨外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响。方法将38只6~8周龄健康SPF级C57BL/6N雄鼠分为正常对照组6只、模型组和3个不同剂量T3干预组每组各8只。对照组用TP4060C对照饲料喂养8周,模型组和T3干预组用TP4060A酒精饲料喂养8周并在第3周联合31.5%乙醇灌胃,建立酒精性肝纤维化模型。第6周起分别用不同剂量T3每天对干预组小鼠进行腹腔注射至第8周末。检测小鼠血清ALT、AST,取肝组织进行HE和天狼星红染色;免疫蛋白印记迹法检测PCNA、Caspase-9、a-SMA的相对表达水平。结果模型组小鼠ALT(35.544±4.039)U/L和AST(78.250±9.307)U/L比正常组ALT(14.336±3.553)U/L和AST(40.842±3.834)U/L都有所升高(P<0.05),但经低、中、高T3干预的小鼠血清ALT分别为(25.242±3.469)、(22.940±4.566)、(27.556±4.609)U/L,均低于模型组小鼠(P<0.05);同时T3干预组小鼠的AST分别为(52.213±9.664)、(40.938±7.565)、(48.696±12.443)U/L相比于模型组小鼠也有不同程度的降低(P<0.05)。五组小鼠的PCNA(0.475±0.019、1.001±0.034、0.876±0.015、0.618±0.035、0.906±0.092),Caspase-9(0.832±0.024、1.23±0.0541.040±0.035、0.943±0.036、1.114±0.072),a-SMA(0.592±0.046、1.037±0.043、0.892±0.028、0.715±0.034、0.854±0.047),模型组三种蛋白的相对表达量均比正常组有所升高(P<0.05),而T3干预组的三种蛋白相对表达量都比模型组有所降低(P<0.05)。结论适当补充甲状腺激素T3可以抑制肝纤维化小鼠HSC的活化,进而抑制肝细胞凋亡。; 冯家阳李三强罗仁利崔钦奕张凯杰张明航; 关键词：酒精性肝纤维化甲状腺激素T3 增殖凋亡

解整合素-金属蛋白酶8对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的调控作用: 2024年; 目的探讨解整合素-金属蛋白酶8(A disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的影响。方法选择6~8周龄的KM小鼠30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)、模型组(n=6)、ADAM8-sgRNA1组(n=6)、ADAM8-sgRNA2组(n=6)、ADAM8-sgRNA3组(n=6)。正常对照组小鼠不做任何处理,质粒组小鼠分别尾静脉注射3种质粒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水;将模型组和质粒组小鼠常规喂养3 d,通过一次经口灌胃50%酒精14 mL/kg诱导小鼠急性肝损伤。检测各组小鼠AST、ALT水平,HE染色观察其病理学变化,PAS染色观察肝组织糖原变化;Western blotting检测ADAM8、TNF-α、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、BCL2关联X蛋白(BCL2-associated X protein, Bax)的表达水平。结果与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组ADAM8的表达水平明显降低(P<0.05);与正常对照组相比,模型组PCNA的表达水平明显降低(P<0.001),TNF-α、Bax的表达水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组PCNA表达水平显著升高(P<0.001),TNF-α、Bax表达水平显著下降(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组AST、ALT指标显著升高(P<0.05);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组AST、ALT指标显著下降(P<0.05)。HE染色和PAS染色结果显示:与正常对照组相比,模型组肝损伤明显,坏死积分显著升高(P<0.05),糖原含量显著减少(P<0.001);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组坏死积分明显降低(P<0.05),ADAM8-sgRNA2组糖原含量明显上升(P<0.001)。结论 ADAM8过表达可抑制急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞的增殖并促进肝细胞的凋亡。; 崔钦奕杨孟利李三强齐婧含冯家阳张凯杰; 关键词：急性酒精性肝损伤凋亡

一种培养基或药物和促进肝细胞增殖的方法: 本发明公开了一种制备培养基或药物的方法。所述方法包括采用机械感知阳离子通道激动剂对第二内皮细胞进行激活处理，得到第一内皮细胞；将所述第一内皮细胞进行培养处理，得到所述培养基或药物。所述机械感知阳离子通道包括双孔钾通道、上...; 王韫芳柳娟胡月雷安妮李辰

增强肝细胞增殖能力或培养肝细胞的方法及其应用: 本发明提供增强肝细胞增殖能力的方法或培养肝细胞的方法及其应用。所述方法包括：将肝细胞中Ubr5基因编码的蛋白表达下调或活性抑制，所述肝细胞是非癌肝细胞。利用该方法可有效诱导并增强肝细胞的增殖能力，肝细胞的扩增数量和传代次...; 魏劲松林鑫华

促进肝细胞增殖和/或抑制肝细胞凋亡的多肽及其用途: 本发明涉及多肽及其用途，具体涉及促进肝细胞增殖和/或抑制肝细胞凋亡的多肽及其用途。本发明促进肝细胞增殖和/或抑制肝细胞凋亡的多肽的氨基酸序列选自SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2、SEQ ID NO:3、SE...; 宋燕许元生张时群王晔

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈