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搜索到428篇“ 肝窦毛细血管化“的相关文章

珍珠水解液对肝窦内皮细胞活力及肝窦毛细血管化的干预作用被引量：1: 2023年; 目的探讨珍珠水解液对肝纤维化时肝窦毛细血管化病变的干预作用及机制。方法合浦珍珠水解液与肝窦内皮细胞(HSEC)和肝星状细胞(HSC-LX2)共同孵育,采用MTT比色法测定HSEC和HSC-LX2的细胞增殖抑制率,流式细胞术测定HSC-LX2的细胞周期及细胞凋亡情况,透射电镜观察HSEC的窗孔及基底膜等微结构的变化情况。结果瘦素激活后,HSC-LX2细胞活性显著增高(P=0.041),HSEC则出现细胞活性显著降低(P=0.004)、窗孔数量减少、窗孔直径下降、连续基底膜形成等肝窦毛细血管化现象。瘦素干预后给予低、中、高不同浓度珍珠水解液治疗,各浓度组均可使缩小及消失了的HSEC窗孔发生增多和扩大(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032),使HSEC外成片的基膜变得稀薄甚至消失(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032);使活化的HSC-LX2活力下降(低浓度组:P=0.018;中浓度组:P=0.013;高浓度组:P=0.009),并诱导其发生细胞凋亡(低浓度组:P=0.012;中浓度组:P=0.006;高浓度组:P=0.005)。随着珍珠水解液给药浓度上升,干预肝窦毛细血管化的效果有梯度增高,具有剂量依赖性(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032)。高浓度珍珠水解液干预肝窦毛细血管化的效果强于治疗剂量的秋水仙碱(P=0.034)和丹参酚酸B(P=0.038)。结论合浦珍珠水解液可使HSEC细胞的活性增加、窗孔面积恢复、基底膜消失,使激活的HSC-LX2细胞丧失活力并发生凋亡,具有针对HSEC及HSC-LX2的显著的抗肝窦毛细血管化药理学作用。; 彭岳杨妙林江赵铁建刘鹏刘茜玉郭伟倩; 关键词：抗肝纤维化肝窦毛细血管化窗孔基底膜

芪术颗粒调节基质硬度抗肝窦毛细血管化的生物力药理学机制研究: 背景肝纤维化（Liver fibrosis,LF）是病毒性肝炎、酒精肝、代谢相关脂肪性肝病、自身免疫性肝病等多种慢性肝病向肝硬化及肝癌发展的中间病理过程。肝纤维化发展过程中,过量细胞外基质（Extracellular m...; 武庆娟; 关键词：肝纤维化肝窦内皮细胞

黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响被引量：5: 2022年; 目的研究黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响。方法选取10只雄性Wistar大鼠作为假手术组;选取40只雄性Wistar大鼠行胆管结扎建立肝硬化模型,造模1周后随机分为模型组和黄芪汤低、中、高剂量组。黄芪汤低、中、高剂量组分别给予黄芪汤0.35,0.70,1.40 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。实验结束检测各组大鼠血清肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)],HE染色观察肝组织病理形态,免疫组织化学染色法检测肝组织中I型胶原(Col-I)和血管内皮标志物分化抗原簇31(CD31)表达情况,Real-time PCR法检测肝组织中Col-I、CD31和血管性血友病因子(vWF)mRNA表达情况。结果与模型组比较,黄芪汤各组大鼠血清ALT、AST、TBil水平均显著降低(P均<0.05),血清ALB水平均显著升高(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组各指标改善情况均显著优于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示黄芪汤各组大鼠小胆管增生较模型组轻,细胞外基质沉积较模型组少,免疫组化染色显示黄芪汤各组大鼠肝脏组织中Col-I沉积及CD31阳性表达明显较模型组少,均以黄芪汤高剂量组病变最轻。黄芪汤各组大鼠肝组织中Col-I、CD31和vWF mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组均明显低于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。结论黄芪汤可保护胆管结扎肝硬化大鼠肝功能,减轻胶原沉积,下调肝窦毛细血管化标志物表达。; 陈高峰麦静愔陈澍柯碧莲王浩艺谭英姿陈天阳成扬; 关键词：黄芪汤肝窦毛细血管化

白花丹醌对HSEC细胞的肝窦毛细血管化现象干预作用研究被引量：1: 2021年; 目的:观察白花丹醌对HSEC细胞的微观结构及分泌功能的影响,探究其抗肝纤维化药理作用的机制。方法:大鼠HSEC细胞以高、中、低浓度白花丹醌干预后,扫描电镜、透射电镜观察HSEC细胞的窗孔及基底膜的情况;RT-PCR、ELISA检测HSEC细胞COLⅣ和LN的表达水平。结果:白花丹醌能使HSEC细胞的窗孔发生增多和扩大,使细胞外基底膜变薄及范围减小,降低肝窦内皮毛细血管化的程度;并能明显降低HSEC细胞的COL Ⅳ、LN含量及mRNA表达;且其作用呈剂量依赖性。结论:白花丹醌能明显降低肝窦内皮毛细血管化程度及HSEC细胞分泌的基底膜胶原成分COL Ⅳ、LN的表达。这可能是该药干预肝纤维化作用的靶位点。; 彭岳赵铁建韦燕飞郑洋; 关键词：白花丹醌肝窦内皮细胞肝窦毛细血管化分泌功能

基于肝窦毛细血管化探讨抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的临床疗效与作用机制: 目的:1.从中医学“痰瘀”的角度,评估抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的临床疗效及相关数据,为抗纤软肝颗粒抗肝纤维化提供最新的循证医学证据。2.基于网络药理学运用网络数据挖掘技术筛选抗纤软肝颗粒治疗肝纤维化活性成分,并对成分作用潜...; 许杰; 关键词：抗纤软肝颗粒肝纤维化肝窦毛细血管化临床疗效; 文献传递

卡维地洛对肝星状细胞增殖和收缩及小鼠肝窦毛细血管化作用的研究: 研究背景肝纤维化和肝硬化是全世界范围内存在的危及公众健康的难题,是多种慢性肝病发生发展的共同病理过程,目前仍缺乏十分有效的防治手段。肝硬化引起的肝内血管阻力增加是门静脉高压产生的重要因素。研究表明肝窦内皮细胞(LSEC)...; 吴颖; 关键词：卡维地洛肝星状细胞门静脉高压肝窦小鼠

基于肝窦毛细血管化探讨抗纤软肝方抗肝纤维化的作用机制被引量：7: 2020年; 目的基于肝窦毛细血管化探讨抗纤软肝方抗肝纤维化的作用及机制。方法将16只Wistar雄性大鼠分为抗纤软肝方组和对照组,每组各8只。抗纤软肝方组生药40 g/kg大鼠体质量灌胃,对照组用生理盐水给大鼠灌胃。将抗纤软肝方制备成含药血清与对照血清分别处理原代肝窦内皮细胞模型。采用Western-Blot检测血管内皮标志物分化抗原簇31(CD31)和血管性血友病因子(vWF)的蛋白表达水平;采用免疫细胞化学的方法检测细胞中CD31、vWF的细胞因子表达水平。扫描电镜检测肝窦内皮细胞窗孔的变化。计量资料两组间比较采用t检验。结果抗纤软肝方对肝窦内皮细胞形态学无明显影响。对照组肝窦内皮细胞窗孔狭小,结构将近闭塞,数量较少;抗纤软肝方组肝窦内皮细胞窗孔结构清晰,窗孔增多增大,明显可见。免疫细胞化学测定结果显示:与对照组比较,抗纤软肝方组CD31和vWF表达水平显著降低(CD31: 0.069±0.015 vs 0.115±0.011, t=4.257, P<0.05;vWF: 0.092±0.009 vs 0.132±0.014, t=4.274, P<0.05)。Western-Blot检测结果显示:与对照组相比,经抗纤软肝方组治疗后CD31、vWF的蛋白水平显著下降(CD31:0.334±0.029 vs 0.448±0.013, t=6.245, P<0.01;vWF: 0.560±0.047 vs 0.709±0.045, t=3.966, P<0.05)。结论抗纤软肝方可明显抗肝窦毛细血管化,可以通过抗肝窦毛细血管化阻止肝纤维化的进程。; 许杰刘艳楼汪洲洋徐俊戚露程良斌; 关键词：肝硬化 WILLEBRAND因子

高糖/oxLDL状态下整合素αvβ5通过FAK/ERK信号途径诱导肝窦毛细血管化: 目的本研究主要从细胞水平探讨整合素αvβ5在高糖/oxLDL状态下诱导HLSECs功能障碍的分子机制及相关信号途径。方法体外培养HLSECs并用葡萄糖(25mM,24h)/ox-LDL(100μg/ml,24h)处理,分...; 余静

高糖/oxLDL状态下整合素avβ5介导肝窦毛细血管化的分子机制及干预研究: 研究背景:2型糖尿病(T2DM)是非酒精性脂肪肝(NAFLD)独立的危险因素。2型糖尿病患者体内oxLDL水平明显升高,加速氧化过程,是导致肝脏微循环功能障碍的重要触发因素,促进了NAFLD的发生发展。肝窦内皮细胞(li...; 刘菊香; 关键词：肝窦内皮细胞肝窦毛细血管化糖尿病性脂肪肝胰高糖素样肽-1; 文献传递

肝窦毛细血管化研究进展被引量：9: 2016年; 肝窦毛细血管化是肝纤维化、肝硬化特征性的基础病理改变。我国作为肝炎大国,肝纤维化、肝硬化患者在肝脏疾病谱中占有很大比例。目前,肝窦毛细血管化形成的具体机制及其发生、发展影响因素仍不清楚。对肝窦毛细血管化形成原因、过程以及影响因素等方面进行研究,能为进一步揭示肝纤维化、肝硬化病理过程及阻断肝硬化病理进程提供理论依据,为肝纤维化、肝硬化的治疗提供新的视角。此外,晚期肝炎后肝硬化、顽固性腹腔积液、肝性脑病等终末期肝病多需肝移植治疗,肝窦毛细血管化研究可在一定程度上阻断终末期肝病的形成,有望缓解当下我国肝移植严峻形势所面临的压力。; 许明星许瑞云林楠周正钟跃思; 关键词：肝窦毛细血管化肝纤维化肝硬化免疫调节肝移植

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