搜索到964篇“ 肝硬化大鼠“的相关文章
- 丁香苷调节Hedgehog-YAP1信号通路对肝硬化大鼠纤维化的影响
- 2025年
- 为了探讨丁香苷调节Hedgehog-Yes相关蛋白(YAP)信号通路对肝硬化大鼠纤维化的影响,取SD大鼠腹腔注射四氯化碳(CCl_4)构建肝硬化模型,随机分为模型组、丁香苷低剂量组、丁香苷高剂量组、Purmorphamine(Hedgehog激活剂)组、丁香苷高剂量+Purmorphamine组,另选大鼠设为对照组,以丁香苷和Purmorphamine分组处理后,检测肝指数及肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;采用Masson染色检测肝硬化大鼠肝组织纤维化情况;采用试剂盒测量各组肝硬化大鼠肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,肝组织与血清TNF-α、IL-6、MDA,总抗氧化能力(TAC)水平;采用免疫印迹检测各组肝硬化大鼠肝组织胶原蛋白collagen I、collagen I表达及Hedgehog-YAP1信号相关蛋白表达情况。结果显示,与对照组相比,模型组大鼠肝指数, ALT水平,AST水平,血清TNF-α水平、IL-6水平、MDA水平,肝组织TNF-α水平、IL-6水平、MDA水平、胶原纤维占比、HYP含量、collagen I蛋白表达水平、collagen III蛋白表达水平、Hedgehog蛋白表达水平及p-YAP1/YAP1升高(P<0.05),肝组织与血清TAC水平降低(P<0.05)。与模型组相比,丁香苷低和高剂量组大鼠肝指数, ALT水平, AST水平,血清TNF-α水平、IL-6水平、MDA水平,肝组织TNF-α水平、IL-6水平、MDA水平、胶原纤维占比、HYP含量、collagen I蛋白表达水平、collagen III蛋白表达水平、Hedgehog蛋白表达水平及p-YAP1/YAP1降低(P<0.05),肝组织与血清TAC水平均升高(P<0.05),且高剂量丁香苷作用更强。Purmorphamine组大鼠各指标变化趋势与丁香苷低、高剂量组相反,且Purmorphamine可逆转丁香苷对模型组大鼠各指标的作用。这表明丁香苷可通过阻止Hedgehog-YAP1信号激活而抑制炎症及氧化应激,从而减轻肝硬化大鼠肝纤维化,改善其肝功能。
- 吴德建杨秋谢桂丹彭鑫
- 关键词:丁香苷肝硬化纤维化
- 大黄素对肝硬化大鼠肝功能及肠黏膜屏障损伤的改善作用
- 2025年
- 目的探讨大黄素通过调节炎症因子表达对肝硬化大鼠肝功能和肠黏膜屏障损伤的改善作用。方法将36只大鼠随机分为正常组、模型组和大黄素组,每组12只,除正常组外,其余组大鼠利用四氯化碳(CCl4)-玉米油复制大鼠肝硬化模型,2次/周,一共12周。造模成功后分别给予大黄素(大黄素组)和生理盐水(模型组)干预,每日1次,连续4周。通过HE、Sirus Red染色分别观察大鼠肝、肠组织的病理结构变化;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、α-羟基丙酸(α-LA)、二胺氧化酶(DAO)和血浆内毒素(ET)水平和回肠组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-17水平;蛋白印迹法检测肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠出现肝细胞坏死、排列紊乱、肠黏膜绒毛脱落及炎症因子浸润等病理变化;与模型组比较,大黄素组肝组织和肠组织中炎症及损伤程度均得到改善,血清中AST、ALT、TBIL、IL-6、TNF-α、IL-17、α-LA、DAO和ET水平及TLR4、NF-κB蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论大黄素能够通过抑制炎症因子释放,减轻炎症反应,从而改善肝功能,降低α-LA、DAO和ET水平,缓解肠黏膜屏障损伤。
- 马琦阳潘高展
- 关键词:大黄素肝硬化肠黏膜屏障
- 荷叶碱通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠的影响
- 2025年
- 目的:探讨荷叶碱(Nuci)通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应的影响。方法:随机取6只SD大鼠作为对照(NC)组,其余大鼠200 mg/kg腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化。造模成功大鼠随机分为Model组、Nuci组(20 mg/kg Nuci)、anisomycin组(5 mg/kg p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路激活剂anisomycin)、Nuci+anisomycin组(20 mg/kg Nuci+5 mg/kg anisomycin),每组6只,NC组、Model组给予等量生理盐水,1次/d,持续8周。ELISA试剂盒检测血清炎症指标、肝功能指标;HE染色检测肝脏病理变化;Masson染色检测肝组织纤维化;Western blot检测通路相关蛋白水平。结果:NC组细胞结构正常,仅有少量胶原沉积,未见胶原纤维增生现象,肝小叶染色清晰。Model组较NC组肝细胞增大,伴有炎症细胞浸润,且胶原纤维增生现象增加,IL-1β、TNF-α、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、IL-6、透明质酸(HA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、总胆红素(TBIL)含量、层粘连蛋白(LN)、胶原容积分数、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著升高(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著下调(P<0.05);Nuci治疗改善了肝组织炎症细胞浸润及坏死现象,IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST、TBIL、HA、LN和PCⅢ含量、胶原容积分数、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著降低(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著升高(P<0.05),而anisomycin组与Nuci组趋势相反;anisomycin消除了Nuci对肝硬化大鼠的治疗作用。结论:Nuci可能通过下调p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路减轻肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应。
- 孟赛巩林强李曙晖邓延梅
- 关键词:荷叶碱肝硬化肝纤维化
- β-arrestin-2修饰的BMSCs对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能及免疫因子Th17/Treg失衡的影响
- 2025年
- 目的探究经β-抑制蛋白(β-arrestin)-2修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能与辅助性17细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的影响及机制。方法分离大鼠BMSCs并鉴定,采用携带β-arrestin-2基因的重组慢病毒及阴性对照重组慢病毒感染BMSCs,经倒置荧光显微镜、实时荧光定量聚合酶链反应(RTqPCR)及Western印迹测定转染效果;实验分为对照组、模型组、BMSCs组、β-arrestin-2-BMSCs组,除对照组外,其余3组根据四氯化碳(CCl4)联合乙醇复合法诱导构建大鼠肝硬化模型,BMSCs组尾静脉注射BMSCs(5×10^(6)个/只),β-arrestin-2-BMSCs组尾静脉注射β-arrestin-2修饰的BMSCs(5×10^(6)个/只)。8 w后,利用全自动生化仪检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织和回肠组织形态改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清中转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-10、IL-17及IL-23水平,流式细胞术测定外周血Th17/Treg免疫失衡情况,Western印迹测定肝组织内维甲酸相关核孤儿受体(ROR)γt与叉头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp)3蛋白表达。结果分离的细胞大小均匀,呈典型的成纤维细胞样,具有向成脂和向成骨分化的能力,且细胞表面高表达CD29、CD44、CD90,低表达CD34、CD45、HLA-DR,由此判断成功分离到BMSCs;与BMSCs组和NC-BMSCs组比较,β-arrestin-2组β-arrestin-2 mRNA与蛋白表达量显著上调(P<0.05),说明成功构建β-arrestin-2修饰的BMSCs。与模型组比较,BMSCs组和β-arrestin-2-BMSCs组血清中ALT与AST活性明显降低,肝小叶损坏得到缓解,炎性细胞浸润减少,回肠组织绒毛变形、坏死减少,血清TGF-β、IL-10含量明显升高,IL-17、IL-23含量明显降低,Th17细胞比例明显减少、Treg细胞比例明显增加,Th17/Treg比值明显下调,肝组织RORγt蛋白相对表达量明显降低,Foxp3蛋白相对表达量明显升高
- 符亮钟静邓小康雷明华周立君李文刚
- 关键词:肠黏膜
- 基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨归芍三甲汤拮抗肝硬化大鼠肝细胞自噬的疗效机制研究
- 2025年
- 目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨归芍三甲汤拮抗肝硬化大鼠肝细胞自噬的疗效机制,为该方治疗肝硬化提供依据。方法:随机选取10只大鼠作为正常组,另选54只大鼠采用腹腔注射40%四氯化碳-橄榄油溶液建立肝硬化大鼠模型。将验证造模成功的50只大鼠随机分为模型组、归芍三甲汤低、中、高剂量组和水飞蓟宾组,每组10只。各给药组大鼠给予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组均给予等量生理盐水灌胃,2次/d,连续6周。光镜下观察肝脏病理组织学结构,并进行病理分级和评分,RT-qPCR检测肝脏mTOR、PI3K、Akt及Beclin-1 mRNA水平,Western Blot检测肝脏p-mTOR、mTOR、PI3K、Akt及Beclin-1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝细胞形态异常,可见大量肝细胞坏死及大量蓝绿色胶原纤维增生,形成大量假小叶,病理分级和Ishak评分升高(P<0.001)。经归芍三甲汤低、中、高剂量和水飞蓟宾干预后,大鼠肝脏病理改变明显修复,纤维化程度及假小叶明显减少,病理分级和Ishak评分降低(P<0.001),且中药组病理改善更明显。与正常组比较,模型组大鼠肝脏mTOR、PI3K、Akt mRNA水平明显升高(P<0.05),Beclin-1 mRNA水平明显降低(P<0.05),mTOR、p-mTOR、PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,归芍三甲汤低剂量组大鼠肝脏PI3K、Akt mRNA水平降低,Beclin-1蛋白水平升高,p-mTOR及Akt蛋白水平显著降低(P<0.05);归芍三甲汤中剂量组大鼠肝脏mTOR、PI3K、Akt mRNA水平降低(P<0.01),PI3K、Akt蛋白水平亦显著降低(P<0.05);归芍三甲汤高剂量组大鼠肝脏mTOR、PI3K、Akt mRNA水平降低(P<0.05),mTOR、PI3K、Akt蛋白水平亦显著降低(P<0.05);水飞蓟宾组大鼠肝脏mTOR、PI3K、Akt mRNA水平降低(P<0.05),mTOR及Akt蛋白水平亦显著降低(P<0.05)。结论:肝硬化的发生、发展与PI3K/Akt/mTOR激活及肝细胞自噬抑制密切相关,归芍三甲汤及水飞蓟宾可有效修�
- 刘礼剑何旗梁凤萍梁兰琪彭金蝉钟焕英杨成宁谢胜黎丽群
- 关键词:肝硬化PI3K/AKT/MTOR自噬
- 甜菜碱对二甲基亚硝胺致肝硬化大鼠的作用及机制研究
- 2024年
- 目的探讨甜菜碱对二甲基亚硝胺(DMN)致肝硬化大鼠的作用及机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组(141.8 mg·kg^(-1))及甜菜碱低、高剂量组(100、400 mg·kg^(-1)),每组8只。给予0.5%DMN溶液(2 mL·kg^(-1))腹腔注射复制肝硬化大鼠模型。灌胃给药,每天1次,持续2周。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;HE、天狼星红(SR)染色法观察肝脏组织病理变化;免疫组化法检测肝组织中α-SMA、F4/80、CD68表达情况;碱水解法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;Western Blot法检测肝组织中α-SMA、NLRP3、pro-Caspase1、IL-18蛋白表达水平;Real-time qPCR法检测肝组织中纤维化及炎症相关基因的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝小叶结构破坏,肝细胞肿胀坏死,伴有大量炎性细胞浸润,血清ALT水平显著升高(P<0.01);肝组织有大量胶原沉积,胶原阳性面积比及Hyp含量显著升高(P<0.01);肝组织中F4/80、CD68阳性面积比及F4/80、CD68、TNF-αmRNA表达水平均显著升高(P<0.01);肝组织纤维间隔有大量α-SMA阳性表达,α-SMA阳性面积比及蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Acta2、Col1a1、TGF-β1mRNA表达显著上调(P<0.01);肝组织中NLRP3、pro-Caspase1、IL-18蛋白表达水平及NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,甜菜碱低、高剂量组大鼠肝组织损伤及炎性细胞浸润均有不同程度改善,且甜菜碱高剂量组的血清ALT水平明显降低(P<0.05);甜菜碱低、高剂量组肝组织胶原沉积有不同程度减轻,胶原阳性面积比及Hyp含量显著下降(P<0.05,P<0.01);肝组织中F4/80、CD68阳性面积比及F4/80、CD68、TNF-αmRNA表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织α-SMA阳性面积比及蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Acta2、Col1a1、TGF-β1 mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01);肝组织中NLRP3、pro-Caspase1、IL-18蛋白表达水平�
- 程天宇梁悦陈高峰刘伟刘伟慕永平陈佳美
- 关键词:甜菜碱二甲基亚硝胺肝硬化巨噬细胞肝星状细胞肝纤维化
- 一贯煎对M1型骨髓巨噬细胞治疗肝硬化大鼠模型效果的影响及其机制分析
- 2024年
- 目的观察一贯煎对M1型骨髓巨噬细胞(M1-BMDM)治疗2-AAF/CCl4诱导的大鼠肝硬化作用的影响与机制。方法分离BMDM,脂多糖诱导分化为M1-BMDM。雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=5)和造模组(n=45)。造模组大鼠予以50%CCl4每周2次皮下注射。第7周开始,将造模大鼠随机分为模型组(M组)、一贯煎组(YGJD组)、M1-BMDM组、M1-BMDM+YGJD组、索拉非尼组(SORA组),改用30%CCl4皮下注射以维持肝硬化进展,同时以2-AAF灌胃,且饮水中加入CCR2抑制剂,分组干预,9周末取材。观察血清肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、肝星状细胞活化、肝纤维化及炎症相关因子、Wnt信号通路相关分子表达水平等。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与M组比较,M1-BMDM+YGJD组大鼠血清ALT、AST、TBil水平均明显降低(P值均<0.05),Alb含量显著增加(P<0.05);与M1-BMDM组比较,M1-BMDM+YGJD组血清TBil含量显著降低(P<0.05)、Alb含量显著升高(P<0.05)。与M1-BMDM组比较,M1-BMDM+YGJD组CD68、TNF-α表达显著降低(P<0.05)。与M1-BMDM组比较,M1-BMDM+YGJD组Hyp含量及天狼星红胶原阳性染色面积均显著降低(P值均<0.05)。M1-BMDM+YGJD组非经典Wnt信号通路分子Wnt5a mRNA和蛋白表达均显著低于M1-BMDM组(P值均<0.05),Fzd2 mRNA表达水平显著低于M1-BMDM组(P<0.05),且Wnt4、Wnt5b和Fzd3 mRNA表达水平亦显著降低(P值均<0.05),而经典Wnt信号通路分子β-catenin、LRP5、LRP6、Fzd5和TCF mRNA表达水平均无明显改变。结论一贯煎可提高M1-BMDM对2-AAF/CCl4诱导的大鼠肝硬化的治疗效应,其机制可能与抑制非经典Wnt5a/Fzd2信号通路有关,为中医药协同M1-BMDM治疗肝硬化提供了新思路。
- 宗梦瑶简迅王丹阳许燕楠郑欣瑞邢飞飞陈高峰陈佳美刘平慕永平
- 关键词:肝硬化巨噬细胞一贯煎WNT信号通路
- 汉黄芩素通过调节Hedgehog-YAP信号通路减轻肝硬化大鼠的肝纤维化被引量:1
- 2024年
- 目的:探讨汉黄芩素(Wog)对肝纤维化模型大鼠的影响及其机制。方法:将大鼠分为对照组,模型组,Cym组(Hedgehog抑制剂组),Wog低、中、高剂量组。检测各组大鼠血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)水平,肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平;天狼星红染色观察肝组织胶原纤维;RT-qPCR法检测肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α-肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平;检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;免疫印迹检测Hedgehog-YAP通路相关蛋白SMO、GLI2、SHH、Yes相关蛋白1(YAP)、p-YAP水平。结果:与对照组相比,模型组血清ALT、AST、GGT、HA、CⅣ、LN、PCⅢ水平和肝组织ColⅠ、α-SMA mRNA、Hyp、MDA、SMO、GLI2、SHH、p-YAP/YAP水平均升高,SOD水平降低;与模型组相比,Cym组和Wog低、中、高剂量组血清ALT、AST、GGT、HA、CⅣ、LN、PCⅢ水平和肝组织ColⅠ、α-SMA mRNA、Hyp、MDA、SMO、GLI2、SHH、p-YAP/YAP水平均降低,SOD水平均升高;其中Cym组与Wog高剂量组相比,上述指标无显著差异。对照组肝组织未见增生的纤维组织,模型组肝组织胶原纤维增生明显,胶原染色面积增大;与模型组相比,Cym组和Wog低、中、高剂量组肝组织胶原纤维增生程度均减轻,胶原染色面积减小;其中Cym组与Wog高剂量组相比,胶原纤维增生程度无显著差异。结论:Wog可减轻肝纤维化模型大鼠肝纤维化程度,对肝纤维化模型大鼠具有保护作用,其机制可能与Wog可抑制Hedgehog-YAP信号通路有关。
- 瞿旖妮辛晓丽周慧君
- 关键词:汉黄芩素肝硬化肝纤维化胶原纤维
- 汉黄芩素调节Hippo/YAP信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化的影响被引量:2
- 2024年
- 目的初步探讨汉黄芩素(Wogonin,Wog)调节河马(Hippo)/Yes-相关蛋白(Yes associated protein,YAP)信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化的影响。方法将大鼠分为空白对照组(腹腔注射等量生理盐水+灌胃等量生理盐水)、模型组(腹腔注射等量生理盐水+灌胃等量生理盐水)、阳性对照组(0.8 g/kg复方鳖甲软肝片溶液灌胃)和Wog低、中、高剂量组(7、14、28 mg/kg Wog腹腔注射),每组12只。除空白对照组外,其余各组腹腔注射四氯化碳溶液构建肝硬化模型。所有大鼠造模后给药干预,连续4周。检测大鼠血清肝功能指标谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,AST)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,ALT);ELISA法检测血清纤维化指标Ⅲ型前胶原(typeⅢprocollagen,PCⅢ)、透明质酸(hyaluronic acid hyaluronan,HA)、层粘连蛋白(laminin,LN);HE、Masson及免疫组织化学染色法观察肝硬化大鼠肝纤维化程度;Ishak评分判断肝组织纤维化程度,分析胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ,COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(collagen-Ⅲ,COL-Ⅲ)阳性表达;Western blot检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Hippo/YAP信号通路蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组AST、ALT、PCⅢ、HA、LN、Ishak评分、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1表达升高(P<0.05),p-大肿瘤抑制因子1(large tumor suppressor gene 1,LATS1)/LATS1、p-YAP/YAP表达降低(P<0.05);与模型组比较,Wog低、中、高剂量组及阳性对照组AST、ALT、PCⅢ、HA、LN、Ishak评分、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1表达降低(P<0.05),p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP表达升高(P<0.05)。Wog各剂量组AST、ALT、PCⅢ、HA、LN、Ishak评分、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1水平均随剂量升高而降低(P<0.05);p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP水平随剂量升高而升高(P<0.05)。结论Wog可能通过抑制Hippo/
- 杨茂辉冉恒泉王何斌刘德钦李劲
- 关键词:肝硬化肝纤维化汉黄芩素
- 过表达miRNA-10a促进肝硬化大鼠肝切除后的肝再生
- 2024年
- 目的:探讨miRNA-10a对肝硬化大鼠肝切除后肝再生的影响。方法:将36只肝硬化大鼠随机分为假手术组(A组)、70%肝切除未转染组(B组)、70%肝切除转染组(C组),每组12只。术前2周成功将miRNA-10a肝向性转染C组大鼠;于术后12、24、48、72 h每组各处死3只大鼠,取腹主动脉血检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)的变化,PCR法检测肝组织中miRNA-10a的水平,计算不同时间大鼠的肝体积比。结果:术后12、24、48、72 h时C组大鼠肝组织中miRNA-10a水平显著高于其他两组,表明已经成功过表达了miRNA-10a;术后12、24、48、72 h时C组大鼠的血清ALT水平均低于B组,ALB水平均高于B组,表明miRNA-10a有利于保护肝功能;术后48、72 h时,C组大鼠的肝体积比显著高于B组,表明过表达miRNA-10a有利于肝组织生长。结论:过表达miRNA-10a能促进肝硬化大鼠肝切除后的肝再生。
- 余贞岑顾小晖刘超王鑫
- 关键词:肝细胞癌肝再生
相关作者
- 梁力建

- 作品数:585被引量:4,179H指数:29
- 供职机构:中山大学附属第一医院
- 研究主题:肝癌 肝细胞癌 肝切除术 肝肿瘤 肝门部胆管癌
- 罗时敏

- 作品数:69被引量:279H指数:8
- 供职机构:广州市第一人民医院
- 研究主题:肝硬化大鼠 肠外营养 肝切除术 肝细胞癌 肝切除术后
- 王天才

- 作品数:218被引量:625H指数:13
- 供职机构:广西壮族自治区人民医院
- 研究主题:肝硬化 肝纤维化 肝硬化大鼠 门脉高压 一氧化氮
- 王吉耀

- 作品数:451被引量:5,066H指数:34
- 供职机构:复旦大学
- 研究主题:肝硬化 肝纤维化 循证医学 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌感染
- 刘平

- 作品数:728被引量:5,101H指数:41
- 供职机构:上海中医药大学附属曙光医院
- 研究主题:肝纤维化 肝硬化 扶正化瘀方 二甲基亚硝胺 抗肝纤维化