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搜索到1678篇“ 肝癌细胞凋亡“的相关文章

肝癌细胞凋亡被引量：1: 2003年; 顾公望周汉高; 关键词：肝癌细胞凋亡药物诱导细胞调控

去氢骆驼蓬碱抑制人肝癌细胞增殖和迁移以及促进人肝癌细胞凋亡的研究: 2025年; 去氢骆驼蓬碱(harmine)存在于多种药用植物中,其作用于人肝癌细胞的研究尚不清楚.用不同浓度的去氢骆驼蓬碱作用于肝癌细胞株HepG2,24 h后用MTT法检测细胞活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用蛋白质印迹(western blotting,WB)的方法检测FAK/AKT和ERK1/2/CREB磷酸化水平.用伤口愈合法测定肝癌细胞的迁移,最后用RT-qPCR检测MMP2、MMP9和VEGF mRNA表达水平.结果显示:harmine能抑制肝癌HepG2细胞生长,并且呈现剂量依赖.去氢骆驼蓬碱可以通过抑制FAK/AKT和ERK1/2/CREB磷酸化水平对人肝癌细胞增殖表现出显著的抑制作用.此外,去氢骆驼蓬碱可以抑制人肝癌细胞的迁移以及抑制MMP-2、MMP-9和VEGF的表达,诱导细胞凋亡.总之,本研究结果表明,去氢骆驼蓬碱对人肝癌细胞的生长发育具有显著抑制作用.; 曹百川贾军梅; 关键词：去氢骆驼蓬碱肝癌增殖迁移凋亡

安络化纤丸在制备抑制肝癌细胞增殖和促进肝癌细胞凋亡药物中的应用: 本发明属于中药技术领域，具体公开了安络化纤丸在制备抑制肝癌细胞增殖和促进肝癌细胞凋亡药物中的应用，揭示了安络化纤丸可以降低人肝癌细胞Hep G2、Hep 3B、SK‑Hep‑1的细胞存活率，且具有时间和剂量的依赖性；安络...; 刘雪坤王艳秋赵婉君车环宇于思琳

微秒脉冲电场促进肝癌细胞凋亡及其机制: 2024年; 目的初步探究微秒脉冲电场引起肝癌细胞HepG2凋亡的现象及其机制。方法利用CCK-8检测不同参数的微秒脉冲电场对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-O2增殖的影响,通过流式细胞术观察不同电场强度下微秒脉冲消融对HepG2细胞凋亡的影响;利用透射电镜观察消融后的HepG2细胞形态改变;通过转录组测序和生物信息学分析筛选消融组和对照组细胞间的差异表达基因;采用实时荧光定量PCR(qPCR)实验和蛋白质印迹实验验证HepG2细胞经脉冲消融后差异表达基因的RNA和蛋白表达改变。结果 CCK-8实验显示,随着电场强度的增加,微秒脉冲电场消融对肝癌细胞HepG2和人肝细胞L-O2的增殖和抑制能力也逐渐增加。但微秒脉冲电场对二者之间的消融能力没有显著性差异。在电压增加至1 600 V/cm时,微秒脉冲电场能够诱导HepG2细胞凋亡(P<0.000 1),凋亡细胞比率近80%。透射电镜观察显示,微秒脉冲电场消融后,HepG2细胞膜发生破碎,其中线粒体形态不规则,出现了典型的凋亡小体。转录组学分析揭示参与微秒脉冲消融的主要基因有丝氨酸苏氨酸蛋白激酶1(TAOK1),卷曲蛋白家族受体3(FZD3),钙蛋白酶10(CAPN10),基质金属蛋白酶9(MMP-9)以及转化生长因子β-1诱导的转录本(TGFB1)等。qPCR实验证实在1 600 V/cm微秒脉冲消融后,HepG2细胞内TAOK1(P<0.05)、FZD3(P<0.01)的RNA表达水平上调,CAPN10(P<0.001)、MMP-9(P<0.01)和TGFB1(P<0.05)的RNA表达水平降低。蛋白质印迹实验进一步证实TAOK1和FZD3在微秒脉冲处理后表达水平出现上升,而CAPN10、MMP-9和TGFB1的表达水平出现下调。结论微秒脉冲电场消融可以有效促进肝癌HepG2细胞的凋亡,CAPN10、FZD3等基因可能参与微秒脉冲消融促进肝癌HepG2细胞凋亡的调控。; 郑伟陈新华胡深黄琦; 关键词：肝癌凋亡

高表达TOP2A抑制肝癌细胞凋亡及机制: 2024年; 目的研究TOP2A对肝癌细胞生物学行为的影响及分子机制。方法构建过表达TOP2A细胞株,用RT-qPCR和Western Blot的方法检验载体构建效果,用CCK-8和克隆形成实验检测过表达TOP2A后的HepG2细胞增殖和克隆形成能力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡;生物信息学分析与TOP2A相关的蛋白,RT-qPCR和Western Blot检测过表达TOP2A后p53的mRNA水平和蛋白水平变化,Western Blot检测凋亡相关蛋白Casepasse9及Casepasse3表达。结果过表达TOP2A后细胞株的TOP2A表达水平显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05);过表达TOP2A后显著促进了HepG2细胞的增殖、迁移和克隆形成能力,减少了细胞的凋亡,差异均具有统计学意义(P<0.05);生物信息学分析TOP2A与p53相互作用密切;过表达TOP2A后显著抑制了p53 mRNA的表达,差异具有统计学意义(P<0.05);过表达TOP2A后显著抑制了p53、Casepasse9和Casepasse3蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论高表达的TOP2A会阻滞p53介导的信号通路,减少Casepasse9和Casepasse3介导的凋亡并促进肝癌细胞增殖、迁移和克隆形成。; 候万华闫佳王海生红梅乔一芸武瑞兵; 关键词：P53 生物学行为凋亡肝癌

PX-12通过氧化应激诱导肝癌细胞凋亡的作用机制: 2024年; 目的:探究PX-12诱导肝癌细胞凋亡的作用机制。方法:选取人肝癌细胞株Huh7作为主要研究对象,采用硫氧还蛋白抑制剂PX-12处理细胞后,CCK8法检测细胞活力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,细胞增殖试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞内活性氧水平和凋亡水平,Westernblot检测凋亡相关蛋白表达变化。结果:与对照组相比,PX-12处理组的细胞活力、迁移能力和增殖能力都显著下降(P<0.05),细胞内活性氧水平升高(P<0.05),且呈浓度依赖性。凋亡抑制剂Z-VAD-FMK和抗氧化剂NAC能恢复其细胞活力,并且NAC能降低PX-12引起的细胞内活性氧的积累,恢复PX-12诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论:PX-12通过氧化应激的方式诱导肝癌细胞发生凋亡。; 雷国杰于艳华刘影超边文霞杜璟童向民; 关键词：肝癌氧化应激凋亡

过氧麦角甾醇通过调控线粒体凋亡途径诱导人肝癌细胞凋亡被引量：1: 2024年; 探讨过氧麦角甾醇(ergosterol peroxide, EP)对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。利用cell counting kit-8(CCK-8)法检测0(空白对照)、2.5、5、10、20、40、80μmol·L^(-1)的EP作用于HepG2、SK-Hep-1细胞24、48、72 h后的细胞活力,并计算24、48、72 h的半数抑制浓度(IC_(50))。正式实验以0(空白对照)、10、20、40μmol·L^(-1)的EP与HepG2细胞共培养48 h后,使用活性氧(reactive oxygen species, ROS)荧光探针法检测EP对细胞内ROS的影响,使用线粒体膜电位荧光探针染色检测EP对细胞内线粒体膜电位的影响,使用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡数,使用AO/EB染色法检测不同浓度的EP对细胞凋亡形态的影响。使用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测不同浓度的EP对线粒体凋亡途径相关蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、胱天蛋白酶9(caspase-9)、活化的胱天蛋白酶9(cleaved caspase-9)蛋白表达的影响。结果表明,不同浓度的EP均可抑制肝癌细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性。与空白对照组相比,EP药物处理组ROS水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05),细胞总凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下调,Cyt-C、Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达均显著上调(P<0.05)。综上所述,EP可能通过调控线粒体介导的凋亡途径抑制肝癌细胞增殖,并诱导其凋亡。; 王璐罗然赵音旭邹宇卜明林宇; 关键词：肝癌线粒体膜电位线粒体凋亡活性氧

薯蓣皂苷抑制Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞凋亡的研究: 2024年; 目的研究薯蓣皂苷(DIO)对人HepG2肝癌细胞凋亡的影响及其可能抗癌作用机制。方法DIO(0.25、0.5、1、2、4、6和8μmol/L)干预HepG2肝癌细胞,MTT法检测细胞增殖情况,并计算半数抑制率(IC50);划痕实验分析细胞的迁移能力,Western blot检查细胞中凋亡因子及Wnt/β-catenin通路蛋白表达差异。结果与对照组比较,DIO组HepG2细胞抑制率显著升高(P<0.01),并诱导细胞在形态学上出现凋亡特点,呈时间与剂量依赖性;划痕实验结果显示DIO显著抑制HepG2细胞的迁移距离;与对照组比较,DIO干预细胞24 h后,Caspase-3、cleaved Caspase-3水平明显上调,而Bcl-2、β-catenin水平显著下调(P<0.05、P<0.01);采用LiCl激活Wnt/β-catenin信号通路,LiCl组细胞中Wnt1、β-catenin水平较对照组显著上调(P<0.01);与LiCl组比较,LiCl+DIO组HepG2细胞Wnt1、β-catenin、GSK-3β蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论DIO体外能够促进HepG2肝癌细胞凋亡,机制可能是其下调β-catenin的蛋白表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路传导,进而抑制凋亡因子Bcl-2表达,最终诱导细胞凋亡而发挥抗肝癌作用。; 梁玉琼黄庆黄娟娟梁芳滕丽娟郑洋; 关键词：薯蓣皂苷 HEPG2 肝癌 WNT/Β-CATENIN信号通路细胞凋亡

胞外多糖的提取及对肝癌细胞凋亡分子机制研究: 胞外多糖是一类由十个及以上单糖分子经糖苷键连接而成的大分子碳水化合物。有些细菌可在体内合成胞外多糖并分泌到胞外,为细菌生长繁殖提供适宜微环境,胞外多糖还可在极端条件下保护并促进细菌群落内的基因和代谢物交换。研究表明,胞外...; 赵家齐; 关键词：胞外多糖 MAPK信号通路

基于H3K27me3修饰探讨砷对肝癌细胞凋亡的影响及作用机制: 2024年; 目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对HepG2细胞活力的影响,确定培养环境中NaAsO_(2)的最适作用浓度和时间;流式细胞术检测各组HepG2细胞凋亡变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HepG2细胞中组蛋白甲基转移酶(HMT)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的水平表达变化;Western印迹检测各组细胞中H3K27me3、Jumonji结构域JMJD3(H3K27me3特异性去甲基化酶)、Zeste基因增强子同源物(EZH)2(H3K27me3甲基转移酶)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞凋亡相关基因天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)3蛋白表达变化。结果与对照组比较,NaAsO_(2)组细胞随NaAsO_(2)浓度的增加,细胞增殖率逐渐下降,根据培养细胞基本增殖要求和实验惯例,选定培养基质中40μmol/L浓度的NaAsO_(2)作用24 h,为NaAsO_(2)抑制HepG2细胞生长的最适条件;与对照组相比,NaAsO_(2)组HepG2细胞的凋亡率显著升高,EZH2、Bax、Caspase3蛋白表达及H3K27me3修饰水平、HMT、SAM表达明显增加,而JMJD3、Bcl-2蛋白表达明显下降(均P<0.05)。结论砷通过调控H3K27me3表达,进而加速肝癌细胞凋亡的发生,砷具有潜在的肿瘤药物治疗价值。; 何航谢汝佳梁猜王君丽张应万张家媛杨勤韩冰; 关键词：肝癌砷细胞凋亡

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