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非肌型肌球蛋白轻链激酶的结构、功能及其生理与病理学意义: 2024年; 肌球蛋白轻链激酶(myosin light-chain kinase,MYLK)在哺乳动物中由MYLK基因编码,编码的产物主要包括长链非肌型肌球蛋白轻链激酶(non-muscle myosin light-chain kinase,nm MYLK,220 kDa),短链平滑肌型肌球蛋白轻链激酶(smooth muscle myosin light-chain kinase,sm MYLK,130 kDa)及端蛋白(telokin)(17 kDa)。其中nm MYLK的特殊N端结构域赋予其参与更多病理生理学过程的特性,包括炎症、细胞黏附、肿瘤细胞浸润、动脉粥样斑块形成等。本文综述nmMYLK的结构、功能研究进展,梳理nmMYLK与炎症、癌症及其他疾病间的关系。; 林亦婷林燕琴韦锦填陈健黄丽; 关键词：肿瘤炎症

大鼠脊髓损伤后肌球蛋白轻链激酶的表达及意义: 2023年; 目的研究肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在大鼠脊髓损伤后的表达变化及意义。方法成年雄性SD大鼠100只,按随机数字表分为对照组(n=50)和损伤组(n=50),通过改良Allen’s的方法构建动物模型,建模后于12 h、1 d、3 d、5 d、7 d 5个时间点分别随机选取10只大鼠,处死后取损伤区脊髓组织,伊文斯蓝检测血-脊髓屏障通透性,通过RT-PCR及Western blot法检测MLCK的m RNA与蛋白表达和磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)的蛋白表达。结果损伤组血-脊髓屏障通透性较对照组显著增高(P<0.05)。损伤组各时间点MLCK的mRNA与蛋白表达以及P-MLC蛋白表达较对照组显著增高(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后MLCK表达增加可能参与血-脊髓屏障功能损害的发生机制。; 崔敏刘阳唐小勇邓永兵; 关键词：脊髓损伤肌球蛋白轻链激酶

肌球蛋白轻链激酶在肠梗阻发生及肠黏膜屏障损伤中的作用: 2023年; 目的研究在肠梗阻的发生和由肠梗阻引起的肠黏膜屏障损伤中,肌球蛋白轻链激酶(MLCK)所起的作用。方法选取因肠梗阻进行手术的28例患者为观察组,另选取30例同期健康体检人群为对照组,采用酶联免疫的方法测定观察组手术前、手术后第3天以及对照组的外周血MLCK含量。采集患者肠梗阻部位肠组织及肠梗阻旁正常肠组织标本,分别行HE染色、TUNEL细胞凋亡检测、免疫组织化学检测、免疫蛋白印迹(Western blot)检测。结果肠梗阻患者手术前外周血中MLCK的含量高于手术后及正常对照组,差异有统计学意义(F=177.69,P<0.001);患者手术后外周血MLCK含量和正常对照组差异无统计学意义(t=0.80,P=0.423)。HE染色显示,肠道黏膜损伤分级Chiu评分为3级;Tunel细胞凋亡检测显示,肠梗阻部位组织的凋亡细胞(31.66±4.04)多于正常肠组织(1.33±1.53),差异有统计学意义(t=-12.16,P<0.05)。MLCK及pMLC在梗阻肠组织的黏膜层和肌层中表达量上升,肠组织ZO-1在梗阻部位表达降低。结论梗阻部位肠组织大量破坏,细胞凋亡增加。MLCK、pMLC表达增高,ZO-1表达降低,可能是造成肠梗阻发生以及肠道黏膜屏障破坏引起败血症的重要原因。检测外周血MLCK含量可能可以作为肠梗阻诊断以及判断肠黏膜屏障损伤的辅助检查。; 王玉庄波陈晓俊杨仪晖; 关键词：肠梗阻肌球蛋白轻链激酶细胞凋亡肠道屏障

小鼠肌球蛋白轻链激酶生物信息学分析: 2022年; 目的利用生物信息学方法探讨小鼠肌球蛋白轻链激酶(MYLK)的结构、编码蛋白质的结构及功能等,为研究MYLK蛋白功能调节机制奠定基础。方法通过生物信息学分析,对MYLK基因编码的产物及理化性质、信号肽、跨膜结构、二级结构、三级结构、结构域、亚细胞定位、磷酸化及互相作用蛋白等进行预测分析。结果MYLK由1950个氨基酸组成,为理论等电点为5.92的亲水性不稳定蛋白,无信号肽和跨膜区域,二级结构主要为无规则卷曲,成功构建其三级结构,MYLK蛋白有四种结构域,主要存在于细胞核,有较多的Thr、Ser磷酸化位点,Tyr磷酸化位点相对较少,与MYLK相互作用的蛋白主要是肌球蛋白和钙调蛋白。结论MYLK是具有核定位、无跨膜结构、亲水性不稳定的蛋白质,在细胞黏附、迁移、凋亡等生理活动中具有极为重要的意义。; 边艳超张传领张浩王万伦张婷刘桐佳刘爽邢凯佳肖瑞; 关键词：肌球蛋白轻链激酶生物信息学分析蛋白质相互作用

肌球蛋白轻链激酶3基因在心脏疾病中的研究进展: 2022年; 肌球蛋白轻链激酶(MYLK)3基因是MYLK家族中的一员,主要在心肌组织中表达,其蛋白产物心脏特异性MYLK在心脏发育、心脏收缩和肌节组织的形成中起重要作用,当其表达降低或缺失时,可影响心肌形成及发育,导致先天性心脏病、心脏肥大、扩张型心脏病等多种心脏疾病。MYLK3基因的发现使临床从基因水平进一步了解心脏疾病,其可能为心脏疾病的诊断及治疗提供新的理论依据及治疗靶点。本文就MYLK3基因的结构、功能及其在心脏疾病中的研究进展作一综述。; 曾婧刘晓阳白杨王大维; 关键词：心脏疾病

环状RNA肌球蛋白轻链激酶靶向微小RNA-497-5p调控结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭: 2022年; 目的探讨环状RNA肌球蛋白轻链激酶(circMYLK)对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和可能机制。方法本研究2019年3月至2020年1月进行。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测检测正常结肠上皮细胞(NCM460)和结肠癌细胞(SW480、SW620、Caco-2)中circMYLK和微小RNA-497-5p(miR-497-5p)表达水平。将circMYLK小干扰RNA(si-circMYLK)、miR-497-5p模拟物分别转染SW480细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验分别检测干扰circMYLK或过表达miR-497-5p对SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定circMYLK对miR-497-5p的调控作用。结果与NCM460细胞比较,结肠癌细胞中circMYLK表达(1.00±0.06比3.39±0.23、2.31±0.24、2.98±0.18)显著升高,miR-497-5p表达(1.00±0.08比0.36±0.04、0.63±0.05、0.54±0.05)显著降低(P<0.05)。干扰circMYLK表达后SW480、细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05)。过表达miR-497-5p后SW480细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05)。circMYLK靶向负性调控miR-497-5p表达。抑制miR-497-5p表达能够逆转干扰circMYLK对SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响,恢复细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论结肠癌细胞中circMYLK呈高表达,干扰circMYLK通过靶向miR-497-5p能够抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。; 宋德顺程华; 关键词：肌球蛋白轻链激酶结肠肿瘤

抑制肌球蛋白轻链激酶减轻大鼠压力超负荷诱导的心脏肥大被引量：1: 2021年; 目的:通过抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和磷酸化肌球蛋白轻链2(p-MLC2),探究其对心脏肥大的影响。方法:原代乳鼠心肌细胞(NRCMs)经血管紧张素II(Ang II)诱导发生心肌细胞肥大,同时给予MLCK抑制剂ML-7处理,分为PBS组、Ang II组和Ang Ⅱ+ML-7组。用RT-qPCR和免疫荧光法检测心肌细胞肥大标志物和心肌细胞表面积。此外,将大鼠随机分为6组:(1)腹主动脉缩窄(AB)0周组;(2)AB 2周组;(3)AB 4周组;(4)假手术组;(5)AB组;(6)AB+ML-7组。前3组分别在手术后0、2和4周取材,后3组在手术4周后通过超声心动图、组织病理学和RT-qPCR检测大鼠心脏结构、心功能、心肌细胞横截面积、心肌纤维化及心脏肥大标志物表达。Western blot用于检测心肌细胞和大鼠心脏组织中MLCK、p-MLC2和MLC2的表达水平。结果:Ang Ⅱ处理可显著上调心肌细胞肥大标志物心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)与β-肌球蛋白重链(β-MHC)的表达,增加心肌细胞表面积,上调MLCK表达,增加p-MLC2水平,而抑制MLCK可明显减轻上述改变。MLCK和p-MLC2在大鼠AB术2周后增加,4周后减少。AB术4周后大鼠心功能降低,心重指数、心肌细胞横截面积、心肌纤维化和心脏肥大标志物表达增加,而抑制MLCK可明显减轻上述改变。抑制MLCK可在心肌细胞和心脏组织中降低p-MLC2水平而不影响MLCK的表达。结论:抑制MLCK和p-MLC2可减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和压力超负荷诱导的心脏肥大。; 朱丽周敬群吴钢王顺毛帅; 关键词：心脏肥大肌球蛋白轻链激酶

肌球蛋白轻链激酶介导的肌球蛋白调节轻链磷酸化研究被引量：4: 2021年; 肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是一种Ca2+/CaM(钙调素)依赖性蛋白激酶,通过介导肌球蛋白调节轻链(RLC)磷酸化促进肌肉的收缩。近年来研究发现RLC磷酸化在细胞病理生理功能中起着重要作用,本文就MLCK介导的RLC磷酸化最新研究进展作一综述。; 高文李科李雪萍李亚宋梅; 关键词：肌球蛋白轻链激酶肌肉收缩

心肌型肌球蛋白轻链激酶调控肌球蛋白轻链对心肌肥大的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨心肌型肌球蛋白轻链激酶(cardiac myosin light chain kinase,cMLCK)对AngⅡ诱导的心肌肥大的作用。方法纯化cMLCK作为激酶,体外激酶反应实验探索cMLCK活性位点。制作野生型cMLCK(WT-cMLCK)及敲除了氨基端(N端)的变异体(ΔNT-cMLCK)腺病毒,感染原代心肌细胞,并用随机数法随机分为6组:对照组、AngⅡ组、WT-cMLCK组、WT-cMLCK+AngⅡ组、ΔNT-cMLCK组、ΔNT-cMLCK+AngⅡ组,每组3个样本。RT-PCR检测心衰因子表达;Western blotting检测cMLCK及底物的表达;免疫荧光检测细胞表面积。结果WT-cMLCK在体外体系能对其底物MLC2v进行磷酸化;而ΔNT-cMLCK对MLC2v的磷酸化作用消失;使用AngⅡ处理后,可见细胞面积增大[(1787.0±142.6)μm^(2)vs.(2458.0±211.3)μm^(2),P<0.001],ANP、β-MHC表达上调(均P<0.05);cMLCK及p-MLC2v表达上调(均P<0.05);过表达WT-cMLCK可逆转心肌肥大[(2527.0±116.4)μm^(2)vs.(1775.0±88.5)μm^(2),P<0.001];敲除N端可使cMLCK的保护作用丧失[(1775.0±88.5)μm^(2)vs.(2613.0±118.4)μm^(2),P<0.001]。结论过表达cMLCK可改善AngⅡ诱导的心肌肥大,该作用依赖于其N端。; 何铭垣葛俊峰黄玲王世祥燕翼; 关键词：心肌肥大

电针对骶上脊髓损伤后逼尿肌亢进大鼠逼尿肌中环腺苷酸和蛋白激酶A含量及肌球蛋白轻链激酶磷酸化的影响被引量：11: 2021年; 目的探讨电针改善骶上脊髓损伤休克期后逼尿肌反射亢进的可能机制。方法60只雌性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表抽取12只作为空白组,12只作为假手术组,剩余36只采用改良T10脊髓横断法制作神经源性膀胱模型,从符合要求的模型大鼠中二次随机抽取12只作为模型组,12只作为电针组。造模术后第19天取次髎、中极、三阴交行电针干预,连续治疗7 d后行尿流动力学检测,ELISA法测定逼尿肌环腺苷酸(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)含量、Western blotting法测定逼尿肌磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)水平。结果与空白组和假手术组比较,模型组膀胱最大容量及膀胱顺应性明显降低(P<0.01),膀胱基础压和漏尿点压明显升高(P<0.01);逼尿肌cAMP和PKA含量明显降低(P<0.01),逼尿肌p-MLCK水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组膀胱最大容量及膀胱顺应性明显增加(P<0.01),膀胱基础压和漏尿点压降低(P<0.05);逼尿肌内cAMP和PKA含量升高(P<0.05),逼尿肌p-MLCK水平升高(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交穴可改善完全性脊髓损伤后逼尿肌亢进大鼠膀胱功能,其作用机制可能与电针上调逼尿肌中cAMP、PKA表达,使MLCK磷酸化而失活,从而促进逼尿肌舒张有关。; 艾坤许明刘琼邓石峰刘继生祁芳易细芹瞿启睿张泓; 关键词：蛋白激酶A 肌球蛋白轻链激酶

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