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小胶质细胞衍生的外泌体改善缺血性神经元损伤的研究: 目的:本文研究了在脑缺血再灌注过程中,小胶质细胞来源的外泌体对神经元缺血性损伤的神经保护作用,并探索了外泌体包裹的蛋白或miRNA是否介导了该神经保护作用。方法:建立小鼠和培养神经细胞脑缺血再灌注(缺糖缺氧再灌注)模型。...; 李佳颖; 关键词：外泌体小胶质细胞脑缺血再灌注 MIRNA 神经保护

GLYX-13对脑缺血性神经元损伤保护性机制的研究: 研究目的：　　谷氨酸和过度激活的NMDA受体结合所介导的兴奋毒损伤作用是脑卒中等脑组织缺血性疾病主要的病理生理机制。在过去的几十年中，NMDA受体阻滞剂被广泛的用于脑卒中、阿尔兹海默症等神经精神性疾病的干预性研究中，然而...; 郑晨; 关键词：脑缺血神经元损伤 NMDA受体

GluK2-PSD-95信号模块通过Fas信号通路介导缺血性神经元损伤及机制的研究: 研究背景和研究目的缺血再灌注过程中，谷氨酸过度释放造成的神经兴奋毒作用是缺血性脑损伤的重要机制。谷氨酸受体GluK2亚基被过度激活后，通过脚手架蛋白PSD-95与酪氨酸蛋白激酶MLK3结合，形成GluK2-PS...; 尹晓慧; 关键词：脑缺血凋亡 FAS; 文献传递

缺血后处理通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B阻断细胞色素C释放防护缺血性神经元损伤: 2013年; 目的通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制。方法制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组。采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位。结果延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存;促进磷酸化Akt水平升高;阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放;脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用。结论延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤。; 张立柱周彩凤涂静宜张茜朱莹王瑞敏; 关键词：全脑缺血免疫印迹法

半胱氨酰白三烯受体2通过介导小胶质细胞激活诱导缺血性神经元损伤: 目的探索半胱氨酰白三烯(CysLT)受体在大鼠皮层神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及作用机制.方法培养大鼠原代皮层神经元或大鼠原代皮层混合培养细胞,以缺糖缺氧(OGD)模拟脑缺血损伤,以MTF还原法/LDH释放检测确定...; 张霞燕黄雪琴赵春贞赵冰方三华卢韵碧张纬萍魏尔清

苦参碱对缺血性神经元损伤的保护作用及其抑制NF-κB信号的机制: 目的:研究苦参碱/(Matrine/)对缺血性神经元损伤的保护作用及其抑制NF-κB信号的机制。方法:采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞/(permanent middle cerebral artery occ...; 洪荔枝; 关键词：苦参碱神经保护神经元 IΚBΑ P53 C-MYC; 文献传递

雌激素膜受体诱导大鼠海马CA1区AKT快速激活及其抗缺血性神经元损伤作用: 2009年; 目的:使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法:SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组(脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294,002)和溶剂对照组。采用激光扫描共聚焦显微镜技术观察EDC在海马CA1区神经元中的亚细胞定位,观察其对缺血后神经元损伤的影响和p-AKT免疫活性的变化。结果:给予FITC-EDC1h后,EDC定位于海马CA1区神经元胞膜,并明显降低了再灌注7d诱导的神经元损伤;脑缺血再灌注10min,EDC组p-Akt蛋白水平较缺血再灌组和溶剂对照组明显升高;EDC的神经保护作用及其对AKT磷酸化激活的诱导均被ICI182,780和Ly294,002显著抑制。结论:雌激素膜受体诱导AKT的快速激活是雌激素神经保护作用的重要机制。; 杨丽彩王瑞敏周彩凤田炜赵小平杨方; 关键词：脑缺血再灌注雌激素受体 EDC AKT

bcl-2对缺血性神经元损伤的调节作用: bcl-2是一种抗凋亡基因,可阻断凋亡性死亡。体外实验发现,它可部分通过阻断细胞色素C和凋亡诱导因子(AIF)的释放来发挥抗凋亡作用。基于共聚焦、激光扫描、电子显微镜技术的研究提示,Bcl-2蛋白位于核膜、内质网及线粒体...; 张予阳王秋菊; 关键词：BCL-2 蛋白功能抗凋亡基因; 文献传递

bcI-2对缺血性神经元损伤的调节作用: bcl-2是一种抗凋亡基因,可阻断凋亡性死亡．体外实验发现,它可部分通过阻断细胞色素 C 和凋亡诱导因子（AIF）的释放来发挥抗凋亡作用。基于共聚焦、激光扫描、电子显微镜技术的研究提示,Bcl-2 蛋白位于核膜、内质网及...; 张予阳王秋菊; 关键词：BCL-2 脑缺血神经元凋亡; 文献传递

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