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AMP-活化蛋白激酶信号通路调控新生大鼠缺氧缺血性神经元凋亡机制: 2017年; 目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的AMP-活化蛋白激酶(AMPK)、核转录因子FOXO3a及凋亡蛋白活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(CC3)表达水平变化,探讨抑制AMPK/FOXO3a信号通路对新生大鼠缺氧缺血神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7d龄SD大鼠按照随机数字表法分为4组:缺氧缺血组(HI组)、假手术组(sham组)、AMPK特异性抑制剂Compound C干预组(干预组)、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(对照组),每组SD大鼠各为16只。建模方法:对HI组SD大鼠在乙醚麻醉下进行右侧颈总动脉结扎,采用氧、氮混合气体(8%O2、92%N2)缺氧处理2.5h;对sham组SD大鼠仅分离右侧颈总动脉,不结扎,不进行缺氧处理;对干预组和对照组SD大鼠分别于右侧脑室内注射等量Compound C和DMSO,30min后,采用氧、氮混合气体(8%O2、92%N2)进行缺氧处理。分别于建模24h后处死4组SD大鼠,取大脑皮质,采用Western印迹法定量检测各组SD大鼠模型大脑皮质的AMPK蛋白、p-AMPKα蛋白、总FOXO3a蛋白、细胞核FOXO3a蛋白、细胞质FOXO3a蛋白及CC3表达水平;应用原位缺口末端标记(TUNEL)染色法,检测凋亡神经元细胞。结果 (1)与sham组相比,HI组及对照组SD大鼠模型大脑皮质的AMPK蛋白水平与总FOXO3a蛋白水平均无显著变化,并且差异均无统计学意义(P>0.05);p-AMPKα蛋白水平及细胞核FOXO3a蛋白水平均显著增高,细胞质FOXO3a蛋白水平均显著降低,CC3表达水平均显著增高,并且差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与HI组及对照组相比较,干预组SD大鼠模型大脑皮质p-AMPKα蛋白水平及细胞核FOXO3a蛋白水平显著降低,细胞质FOXO3a蛋白水平显著增高,凋亡蛋白CC3表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)与sham组相比,HI组及对照组SD大鼠模型大脑皮质神经元细胞凋亡水平(TUNEL呈阳性细胞表达水平)均显著增高,并且差异均有统计学意义(P<0.01);干预组SD大鼠模型大脑�; 李德渊王杨罗黎力乔莉娜; 关键词：神经元

针刺对缺血性神经元凋亡信号转导的影响被引量：4: 2008年; 缺血性脑血管病是目前严重危害人类健康的疾病。缺血中心区发生的神经元损伤主要表现为坏死形式，而边缘区或半暗带的神经元损伤则启动凋亡机制。神经元处于众多细胞构成的信号传递网络之中，细胞将细胞外携带的信息转变为细胞内的信号的过程称之为信号转导（signal transduction）。; 罗文舒杨卓欣于海波; 关键词：缺血性神经元凋亡信号转导

亚低温对缺血性神经元凋亡后凋亡诱导因子表达的影响: 2007年; 目的研究亚低温对凋亡诱导因子(AIF)介导的缺血性神经元凋亡通路的影响。方法建立离体大鼠皮质神经元凋亡模型。皮质神经元原代培养,分为常温组(37℃)和亚低温组(33℃),在剥夺血清后的8h、16h和24h,测定神经元生存率;应用免疫细胞化学的方法检测微管相关蛋白-2(MAP-2);通过Western Blotting方法测定神经元的细胞核和细胞浆中AIF的含量变化。结果缺血24h组,神经元生存率分别为42.34%(37℃)和65.76% (33℃),差异有统计学意义(P<0.05)。随着缺血时间的延长,MAP-2的表达逐渐减低,在缺血16h和24h,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。细胞核中AIF的含量逐渐增加,而细胞浆中AIF的含量逐渐减少,在缺血16h和24h,与常温组相比,低温组细胞核AIF的含量显著性减低(P<0.05)。结论亚低温能促进缺血后神经元的存活,减少MAP-2的降解。亚低温干预了AIF介导的细胞凋亡途径,减少了缺血性损伤导致的AIF核位移。; 张艳王德生汤颖; 关键词：亚低温神经元凋亡

Smac与缺血性神经元凋亡: 2006年; Smac Diablo(第二个线粒体源的caspase激活物低等电点的IAP直接结合蛋白)是一种重要的促凋亡因子,在缺血性损伤引起的神经元凋亡中发挥着重要作用。本文对其研究现状和与神经元凋亡的关系做一简单论述。; 杨琨刘瑞珍; 关键词：SMAC/DIABLO 凋亡神经元

赤芍801可能通过下调nNOS及iNOS的表达抑制缺血性神经元凋亡被引量：12: 2006年; 目的研究赤芍801(PG)对大鼠脑缺血/再灌注模型缺血区周边组织神经元凋亡的抑制作用及其可能机制。方法线栓左侧大脑中动脉(MCAO)建立大鼠短暂局灶性脑缺血模型,腹腔内注射PG(23.5,47,94μmol·kg-1)干预,分别于缺血2h再灌注1、2、4、6、12、24h收集脑组织标本,通过Nissl、TUNEL染色法观察模型鼠缺血区周边组织阳性神经元数量;蛋白免疫印迹、免疫组织化学方法检测活化型Caspase3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果再灌注1、2h时段nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达并逐渐增强,以12h较明显;再灌注6h活化型Caspase3开始表达,于12h达到高峰,24h表达减弱;于12h开始出现TUNEL阳性神经元,24h其数量明显增多,自4h起Nissl染色阳性神经元逐渐减少,以24h为著,神经元凋亡率亦于同期达到高峰。PG干预各剂量组,nNOS(1h)、iNOS(12h)及活化型Caspase3(12h)表达均有不同程度减弱,TUNEL阳性神经元数量明显减少(24h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低,以94μmol·kg-1作用为著。结论PG可能通过下调nNOS及iNOS的表达而抑制缺血性神经元凋亡。; 郑关毅陈晓春杜建刘昌云方芳张静黄天文曾育琦; 关键词：赤芍801 神经元凋亡

JNK介导的脑缺血性神经元凋亡下游信号通路及其调控机制的研究: 大量研究表明脑缺血再灌注可以激活JNK，而且JNK激活在局灶和全脑缺血介导的神经元凋亡过程中发挥重要作用。但是，脑缺血诱导JNK激活的下游凋亡信号通路还有待进一步阐明。本文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型，并利用含有G...; 王晓天; 关键词：脑缺血缺血性脑损伤神经元凋亡信号通路; 文献传递

细胞器与缺血性神经元凋亡被引量：1: 2004年; 贾栋高国栋; 关键词：细胞器缺血性神经元凋亡能量代谢障碍内质网溶酶体线粒体

亚低温与缺血性神经元凋亡被引量：6: 2004年; 缺血性脑损伤后神经元凋亡的机制还不清楚 ,可能与内源性和外源性胱冬酶介导的细胞死亡途径的激活有关 ,但也可能与不依赖胱冬酶的凋亡诱导因子介导的凋亡有关。亚低温 (33～ 35℃ )可能是迄今惟一有效的神经保护措施 ,可以通过抑制胱冬酶活性、促进Bcl 2表达、影响神经元相关基因的表达等机制 ,减少脑缺血神经元凋亡 ,继而起到脑保护作用。; 张艳王德生; 关键词：亚低温缺血性神经元凋亡脑缺血基因表达

线粒体释放的凋亡因子与缺血性神经元凋亡被引量：14: 2004年; 凋亡是细胞接受各种凋亡信号,在基因调控下发生的主动死亡过程。线粒体在脑缺血神经元凋亡的发生过程中起着关键作用。文章就线粒体释放的凋亡相关因子及其在缺血神经元凋亡通路中的作用机制作了综述。; 朱红灿张化彪孙圣刚; 关键词：缺血性神经元凋亡脑缺血凋亡相关因子细胞色素C 凋亡诱导因子

凋亡网络与缺血性神经元凋亡被引量：9: 2002年; 赵纲邓艳秋王吾如; 关键词：凋亡信号细胞凋亡缺血性神经元凋亡

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