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褪黑素治疗缺血性心肌损伤患者的效果: 2024年; 目的:探讨缺血性心肌损伤治疗中褪黑素的效果。方法:选取2021年6月至2024年6月南昌大学第二附属医院100例缺血性心肌损伤患者,依据随机数字表法分为两组患者,仅采用标准化治疗的患者为标准化治疗组,在标准化治疗的同时服用褪黑素的患者为褪黑素治疗组,各50例。比较两组患者治疗前后的症状体征评分、心肌损伤标志物[N末端B型利钠肽原(NT–proBNP)、类胰岛素生长因子–1(IGF–1)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)]、心功能分级、临床疗效以及不良反应发生率。结果:治疗后,两组患者症状体征评分均低于治疗前,褪黑素治疗组胸闷/呼吸困难、乏力、心悸、尿少、浮肿、肺部啰音评分及总评分均低于标准化治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05);褪黑素治疗组IGF–1水平高于标准化治疗组,NT–proBNP、cTnT、cTnI水平均低于标准化治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05);褪黑素治疗组心功能分级Ⅰ级的患者占比高于标准化治疗组,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者占比均低于标准化治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05);褪黑素治疗组的临床总有效率高于标准化治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在缺血性心肌损伤患者的标准化治疗中加用褪黑素治疗,可以提升患者的治疗效果。; 朱凯王鹤陆鹏徐聪聪; 关键词：缺血性心肌损伤褪黑素

Ⅴ型胶原蛋白通过Integrins调控急性缺血性心肌损伤的机制被引量：1: 2024年; 目的探究Ⅴ型胶原蛋白(Col5)α1通过整合素(Integrins)调控急性心肌缺血性损伤的分子机制。方法将SPF级C57/BL6小鼠分为对照组、模型组和Col5α1组,各10只。模型组和Col5α1组建立急性心肌缺血性损伤模型,Col5α1组建模后尾静脉注射Col5α1质粒,模型组注射等量生理盐水,2 w后进行各组实验。采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组心肌组织病理损伤程度,Masson染色确认各组心肌组织纤维化水平;流式细胞技术检测各组心肌细胞存活比例、早期和晚期凋亡比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组心肌组织炎症因子白细胞介素(IL)-1、IL-2和IL-6表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测检测鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)和Integrins mRNA表达水平,Western印迹检测其蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组心肌组织病理损伤程度升高,纤维化水平升高,细胞存活比例降低,早期和晚期凋亡比例增加,炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平升高,GEF、Integrins mRNA和蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(均P<0.01);与模型组相比,Col5α1组心肌病理损伤程度降低,组织纤维化水平降低,细胞存活比例升高,早期和晚期凋亡比例降低,炎症因子IL-1、IL-2及IL-6表达水平降低,GEF、Integrins mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论Col5α1对急性心肌缺血性损伤小鼠心肌具有保护作用,其机制可能与干预炎症因子释放和GEF/Integrins信号通路的调控有关。; 贾慧宇常永峰韩培天李术伟; 关键词：心肌细胞细胞凋亡

艾司氯胺酮通过糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3通路改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的研究: 2024年; 目的基于糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(GSK-3β/NLRP3)通路探讨艾司氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的作用。方法将30只新生大鼠随机分为假手术组、模型组及艾司氯胺酮组,每组10只。假手术组新生鼠行颈部正中切口,暴露双侧颈总动脉;模型组和艾司氯胺酮组新生鼠采用结扎颈总动脉联合低氧环境建立缺血缺氧模型;艾司氯胺酮组新生鼠给予艾司氯胺酮干预(50 mg/kg)。检测各组新生鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,心肌损伤、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶1/3/9(caspase 1/3/9)水平,心肌组织中性粒细胞浸润情况,以及心肌组织中GSK-3β、NLRP3蛋白水平变化。结果相比于假手术组,模型组新生鼠LVEF、LVFS降低,LVEDD、LVESD增高,且艾司氯胺酮组新生鼠LVEF、LVFS高于模型组,LVEDD、LVESD低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组血清CK-MB、cTnI、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,心肌损伤及凋亡,心肌组织切割的caspase 1/3/9蛋白水平、中性粒细胞数量、GSK-3β、NLRP3蛋白水平增加,且艾司氯胺酮组上述指标低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过抑制炎症反应改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤,其作用机制与GSK-3β/NLRP3通路有关。; 刘新燕董丽蕴周佩佩陈永学王新波孙颜; 关键词：糖原合成酶激酶-3Β

甲状旁腺素对缺血性心肌损伤的预警、治疗作用及机制探讨: 研究目的：　　1.甲状旁腺素(PTH)对于急性冠脉综合征（ACS）的诊断价值;2.PTH在缺血性心肌细胞损伤中的作用;3.PTH保护缺血性受损心肌的作用机制。　　研究方法：　　1.连续性纳入2017年1月至2019年12...; 苏文韬; 关键词：缺血性心肌损伤甲状旁腺素

鹿茸多肽对“肾阳虚证”下缺血性心肌损伤大鼠心脏保护作用的研究: 目的：建立大鼠“肾阳虚”下缺血性心肌损伤模型，观察鹿茸多肽对肾阳虚下缺血性心肌损伤大鼠心脏的保护作用，探讨鹿茸多肽修复心肌损伤与“壮肾阳、益精血”之间的关系，揭示其修复心肾不交的作用规律，阐明相关作用机制。　　方法：　　...; 黎清俊羽; 关键词：鹿茸多肽肾阳虚心肌损伤

瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的心肌内质网应激和细胞凋亡的影响被引量：2: 2023年; 目的观察瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的心肌内质网应激和细胞凋亡的影响。方法建立高脂血症为基础的缺血性心脏病大鼠模型,给予瓜蒌薤白半夏汤水煎液28d,检测血流动力学、肾交感神经活动、心肌酶、氧化应激、心肌组织凋亡和内质网应激变化。结果瓜蒌薤白半夏汤治疗组的左心室血流动力学水平、血清心肌酶、交感神经活性、心肌氧化应激、心肌凋亡蛋白和内质网应激蛋白水平显著改善。结论瓜蒌薤白半夏汤可通过改善内质网应激介导的心肌细胞凋亡治疗缺血性心肌损伤。; 谭颖颖王琰冰王慧李红张琪; 关键词：瓜蒌薤白半夏汤缺血性心脏病内质网应激细胞凋亡交感神经

化合物J2通过SRSF1减轻小鼠缺血性心肌损伤后心肌细胞凋亡的作用及机制: 背景:急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,由AMI所并发的心律失常、休克或心力衰竭等心血管疾病往往危及生命。目前AMI发病人数与死亡人数逐年增加,其发病因素往往与年龄,肥胖,生活饮食,基...; 李梦洋; 关键词：急性心肌梗死细胞凋亡

瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍和AMPK/PGC-1α信号通路的影响被引量：14: 2023年; 目的:观察瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子^(-1)α(PGC^(-1)α)信号通路的影响。方法:70只雄性SD大鼠,随机选取6只作为正常组(CON),其余给予高脂饲料结合注射异丙肾上腺素(5 mg·kg^(-1)·d^(-1),7 d),建立以高血脂为基础的缺血性心脏病模型。将造模成功者随机分为模型组(MOD)、瓜蒌薤白半夏汤高剂量(GXBD-H)组、瓜蒌薤白半夏汤中剂量(GXBD-M)组、瓜蒌薤白半夏汤低剂量(GXBD-L)组和美托洛尔(MET)组。其中,GXBD-H组、GXBD-M组和GXBD-L组大鼠分别给予11.2、5.6、2.8 g·kg^(-1)·d^(-1)的瓜蒌薤白半夏汤水煎液,MET组给予美托洛尔2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),CON组和MOD组给予等体积纯净水,连续28 d。心导管法测量大鼠血流动力学;透射电镜分析心肌组织线粒体变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清脑钠肽(BNP)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平;线粒体膜电位检测试剂盒(JC^(-1)法)检测线粒体膜电位;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测线粒体DNA拷贝数的变化;分光光度计法检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、PGC^(-1)α、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)的表达水平。结果:与CON组比较,MOD组的左室收缩末期压(LVESP)和左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.05,P<0.01),以及心室收缩时室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室舒张时室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著降低(P<0.01);心指数和心肌间质纤维化面积均显著升高(P<0.01)及线粒体破坏损伤;血清BNP、cTnT和丙二醛(MDA)显著升高(P<0.01),以及血清超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.01);心肌线粒体膜电位、DNA拷贝数和ATP水平均显著降低(P<0.01);心肌组织的p-AMPK/AMPK、PGC^(-1)α、NRF1和TFAM蛋白水平显著减少(P<; 谭颖颖王慧王琰冰马程程李红张琪; 关键词：瓜蒌薤白半夏汤线粒体功能障碍

PNPT1在缺血性心肌损伤中的作用及机制研究: 目的：　　1.探讨mRNA在心肌细胞缺氧损伤中的作用。　　2.探讨缺氧刺激对心肌细胞中多核糖核苷酸核苷转移酶1（Polyribonucleotidenucleotidyltransferase1，PNPT1）表达及定位的...; 张信琴; 关键词：缺血性心肌病心肌细胞凋亡

circ_0007897通过调控PDCD4介导缺血性心肌损伤的机制研究被引量：1: 2022年; 目的探讨circ_0007897通过调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)介导缺血性心肌损伤的机制。方法分离原代C57小鼠心肌细胞,并分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+circ_con组、缺氧复氧+circ_0007897组。检测各组细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸脱氢酶(LDH)水平及细胞内丙二醛(MDA)含量、circ_0007897表达情况及PDCD4蛋白表达情况。结果与空白组相比,缺氧复氧组的细胞活力明显下降,细胞凋亡明显升高,LDH水平及细胞内MDA明显升高,circ_0007897表达水平明显下降,PDCD4的表达明显升高,差异具有统计学意义(q分别=13.86、40.78、14.45、8.12、8.91、9.70,P均<0.05);与缺氧复氧组相比,缺氧复氧+circ_0007897组的细胞活力明显升高,细胞凋亡明显下降,LDH水平及细胞内MDA明显下降,circ_0007897表达水平明显升高,PDCD4表达水平明显下降,差异具有统计学意义(q分别=9.68、20.96、9.13、8.18、14.84、6.51,P均<0.05)。结论circ_0007897对心肌细胞有明显的保护作用,而这种保护作用是通过下调PDCD4来进行调控的。; 洪承吕高瞻施翔翔周希; 关键词：程序性细胞死亡因子4 缺血性心肌损伤

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