搜索到3211篇“ 缺血再灌注心律失常“的相关文章
- 红景天苷对大鼠缺血再灌注心律失常及心肌Cx43的影响
- 2025年
- 目的研究红景天苷(salidroside,Sal)预处理后对再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)及心肌连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的影响。方法取心电图正常的50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(I/R组),Sal低、高剂量组(12、36 mg·kg^(-1))和联合抑制剂组[Sal(36 mg·kg^(-1))+LY294002(0.3 mg·kg^(-1))]。建立心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型,手术全程观测Ⅱ导联心电图并对再灌注心律失常严重性评分,术后行TTC染色,检测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量;免疫组织化学法观察Cx43在心肌组织的分布和表达;蛋白质印迹法(Western-blotting)分别检测PI3K、Akt、Cx43的蛋白表达及其磷酸化水平。结果与I/R组和PI3K抑制剂组相比,Sal高剂量组的室性早搏(premature ventricular contraction,PVC)的次数和室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)总持续时间均减少,心律失常评分指标有所改善(P均小于0.05或0.01),但心室颤动(ventricular fibrillation,VF)次数无明显差异(P>0.05),CK-MB、cTnI和TNF-α含量减少(P均小于0.05或0.01),心肌梗死面积百分比下降(P<0.05),Cx43在心肌组织侧面分布减少,端-端分布增加,平均光密度值(average optical density,AOD)增加(P<0.05),上调Cx43、p-Cx43、p-PI3K、p-Akt的蛋白水平,增加p-Cx43/Cx43、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值(P均小于0.05或0.01)。结论红景天苷可能通过激活PI3K/Akt通路调控心肌Cx43减少再灌注心律失常的发生频率及恶性程度。
- 何阳李福森陆俊鸿黄晓亮李映新
- 关键词：红景天苷PI3KAKTCX43心肌缺血再灌注心律失常
- 蒙药绍沙-7对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响
- 目的:本研究通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察蒙药绍沙-7对再灌注心律失常的影响,并使用网络药理学方法和分子对接技术探讨绍沙-7抗心律失常的潜在机制。方法:1.将48只健康SD雄性大鼠适应性饲养1周后,随机分配至6...
- 彩霞
- 关键词：心律失常
- 调心安神针法对缺血再灌注心律失常大鼠心肌组织微小RNA的影响被引量：1
- 2024年
- 目的观察调心安神针法对缺血再灌注心律失常(RA)大鼠心肌组织微小RNA(miRNA1、miRNA133a)表达的影响以了解调心安神针法治疗缺血再灌注心律失常的作用机制。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组及胺碘酮组,针刺组施以调心安神针刺法预处理7 d(取穴:灵台、神道、双侧内关、百会)。采用结扎/松解左冠状动脉前降支的方法制作RA模型大鼠。造模完毕后,酶联免疫法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,苏木精-伊红染色观察心肌组织,RT-PCR法检测缺血区中央部位心内膜心肌miRNA1、miRNA133a的表达水平。结果针刺组、胺碘酮组CK-MB和LDH的含量较模型组明显降低(P<0.01)。针刺组、胺碘酮组miRNA1表达均较模型组明显降低(P<0.01),且胺碘酮组低于针刺组(P<0.01);针刺组和胺碘酮组miRNA133a表达均较模型组明显增加(P<0.05),针刺组与胺磺酮组差异无统计学意义(P>0.05)。结论调心安神针法预处理和注射胺碘酮均能改善心肌损伤,减少心律失常的发生,其机制可能与通过下调缺血再灌注心律失常大鼠心肌组织miRNA1表达,上调miRNA133a的表达有关。
- 郑渝凡李明妍徐敏崔华峰曹龙彭文东郭丽王锐
- 红景天苷干预大鼠心肌缺血再灌注心律失常电生理机制的研究
- 缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）目前是全球人类死亡的重要原因之一，心肌缺血后及再灌注过程中出现的心律失常（reperfusion arrhythmias，RA）是威胁患者生命的重要因素...
- 赵奕霖
- 关键词：心肌缺血再灌注心律失常红景天苷电生理机制心肌保护作用
- 红景天苷在制备干预缺血再灌注心律失常的药物中的应用
- 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及红景天苷在制备干预缺血再灌注心律失常的药物中的应用。本发明为干预缺血再灌注心律失常的药品研发提供了新的思路，将红景天苷应用于缺血再灌注心律失常的干预，为临床急性心肌梗死患者行再灌注治疗...
- 赵国安林飞郝国梁王功新赵奕霖李雯媛
- 阻断TRPV4通过改善心肌钙稳态失衡减少心肌缺血再灌注心律失常
- 目的:心肌电活动异常及钙稳态失衡是心肌缺血再灌注心律失常(MIRA)重要发病机制。研究发现,在缺血再灌注(I/R)小鼠心室TRPV4通道表达及功能上调,阻断TRPV4通道减少MIRA发生,但机制不清。本研究旨在探讨阻断T...
- 杨帅涛
- 微小RNA在低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌中的表达及意义
- 目的:本研究拟探讨低温缺血再灌注心律失常(RA)大鼠心肌miRNA表达变化及其靶基因,为低温缺血RA的防治提供新的靶点和方向。方法:健康成年雄性SD大鼠,体重300±20 g,成功制备langendorff离体心脏灌注模...
- 唐剑
- 关键词：再灌注心律失常离体心脏微小RNA
- 低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导的变化被引量：7
- 2020年
- 目的:评价低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导的变化。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠,2~3月龄,体重200~300 g,取成功建立Langendorff灌注模型的离体心脏16个,采用随机数字表法分为2组(n=8),正常对照组(C组):平衡灌注37℃K-H液120 min;低温缺血再灌注组(I/R组):平衡灌注37℃K-H液30 min后,注射4℃Thomas液使心脏停搏后停灌K-H液,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30 min时半量复灌Thomas液(4℃),停灌60 min时再灌注K-H液30 min。将I/R组分为高危亚组(IR-H亚组)和低危亚组(IR-L亚组)。再灌注末通过程控电刺激法测定房室传导2∶1阻滞点(2∶1B)及心室电传导速度(CV)。记录心脏复跳时间和心律失常发生情况。结果:与C组比较,IR-L亚组和IR-H亚组CV减慢,2∶1B降低(P<0.05);与IR-L亚组比较,IR-H亚组心脏复跳时间延长,复跳后室颤发生率及心律失常评分升高,CV减慢,2∶1B降低(P<0.05)。结论:低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导速度减慢,可能是再灌注室性心律失常的发生机制。
- 张倩王贵龙刘艳秋冯玉蓉余晓旭高鸿
- 关键词：心肌再灌注损伤心律失常心性
- 低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌microRNA表达的变化被引量：3
- 2020年
- 目的观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌microRNA表达的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠,2~3月龄,体重300~400 g,成功制备离体心脏灌注模型16个,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(C组)和低温缺血再灌注损伤组(I/R组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常的类型、持续时间和心脏复跳时间,并将I/R组大鼠分为低危组(I/R-L组)和高危组(I/R-H组)。再灌注结束后取左心室心肌组织,进行高通量测序,筛选差异表达的microRNA,并用qRT-PCR验证测序结果可靠性,通过Gene Ontology、KEGG等数据库分析差异基因所在的生物调控通路。结果与C组比较,I/R-L组表达上调的microRNA有437个,表达下调的microRNA有242个,I/R-H组表达上调的microRNA有419个,表达下调的microRNA有260个。与I/R-L组比较,I/R-H组表达上调的microRNA有392个,表达下调的microRNA有287个。各组间表达量变化绝对值≥2倍且显著性差异表达(P<0.01)的micro-RNAs有84个,随机选取4个行qRT-PCR验证,证实测序结果真实可靠。差异表达microRNA的靶基因参与调控的与再灌注心律失常相关的生物学过程有11个,KEGG通路有6个,且靶基因富集程度最高的生物学过程和KEGG通路分别为钾离子跨膜转运和心肌细胞肾上腺素能受体信号通路。结论低温心肌缺血再灌注后,大鼠心室肌microRNA的表达发生显著变化。这些差异表达的micro-RNA可能主要通过心肌细胞肾上腺素能受体信号通路调控钾离子跨膜转运,参与低温缺血再灌注心律失常的发生发展。
- 冯玉蓉高鸿王贵龙刘艳秋唐剑何幼芹
- 关键词：心肌再灌注损伤心室微RNAS
- 缝隙连接蛋白43与心肌缺血再灌注心律失常的研究进展被引量：11
- 2020年
- 近年来,心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MIRI)的治疗和预防是心血管领域新兴的研究课题之一。缝隙连接(gap junction,GJ)是心脏电生理的基本结构。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是缝隙连接的基本单位。缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是心脏Cx家族中最丰富的成员,Cx43的正常表达对于心脏发育、电耦联的心肌细胞活性和心肌功能的协调至关重要。Cx43与MIRI之间的关系已成为当前研究的重点。该文就Cx43与心肌缺血再灌注心律失常的关系作一综述。
- 陈虹燚梁仪琳(综述)黄照河
- 关键词：缝隙连接蛋白43心肌缺血再灌注损伤再灌注心律失常
