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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤: 2025年; 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。; 邓方方李继勇张力邹高锐陈治军辛欢乐薇; 关键词：舒芬太尼缺氧诱导因子-Α

源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤: 2025年; 目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。; 廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙; 关键词：HIF-1Α

降钙素基因相关肽通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对缺氧/复氧心肌细胞自噬的影响: 2025年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞自噬的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的关系。方法常规体外培养大鼠心肌细胞株H9c2,当细胞生长至80%融合度时传代,用于实验。①CGRP剂量筛选实验:将细胞分为空白对照组、H/R组及不同剂量CGRP预处理组。将H9c2细胞置于密闭缺氧箱缺氧处理2 h后,置于常规培养箱中复氧处理12 h,制备H/R模型;CGRP预处理组于制模前分别给予0.01、0.1、0.5、1、5、10μmol/L CGRP预处理;空白对照组不给予任何处理。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活率,筛选出最适宜的药物剂量。②干预实验:另取H9c2细胞,分为空白对照组、H/R组、CGRP+H/R组和CGRP+PI3K靶向抑制剂ly294002(LY)+H/R组。H/R组制备细胞H/R模型;CGRP+H/R组和CGRP+LY+H/R组分别于制模前给予1μmol/L CGRP单独或联合10μmol/L LY处理12 h;空白对照组常规培养,不给予任何处理。采用CCK-8检测细胞存活率;采用比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测细胞中自噬相关蛋白〔自噬效应蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬蛋白p62〕及PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白〔磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)〕表达。结果①CGRP剂量筛选实验结果:与空白对照组比较,H/R组细胞存活率显著下降;而给予0.1、0.5、1、5μmol/L CGRP预处理后,细胞存活率显著升高,以1μmol/L CGRP的干预效果最佳,与H/R组比较差异有统计学意义〔(74.23±6.18)%比(23.43±4.09)%,P<0.01〕,故作为后续实验的干预剂量。②干预实验结果:与空白对照组比较,H/R组细胞存活率显著降低,LDH释放水平显著升高,Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白表达显著上调,p62、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达显著下调,说明心肌细胞在H/R处理后发生死亡,并伴随自噬水平升高,且该过程与PI3; 董立博原大江; 关键词：降钙素基因相关肽自噬

N-乙酰神经氨酸中通过抑制Nrf2轴促进缺氧/复氧损伤的H9C2心肌细胞发生铁死亡: 2025年; 目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸(Neu5Ac)加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/RI)的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象,将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 h组和H/R 15 h组,在缺氧缺糖8 h,分别复氧复糖0、3、6、9、12、15 h建立细胞缺氧/复氧损伤模型模拟心肌缺血再灌注损伤,通过实验选择最佳复氧时间进行后续实验。根据最佳复氧时间,复氧时给予不同Neu5Ac浓度的完全培养基作为复氧液,将细胞分为Control、0、5、10、20、30、40、50、60 mmol/L组,通过实验选择最佳药物浓度进行后续实验。根据前述最佳复氧时间和最佳给药浓度探讨Neu5Ac对H9C2心肌细胞加剧损伤的机制,将H9C2心肌细胞分为5组:Control组、H/R组、H/R+Neu5Ac组、H/R+Fer-1(铁死亡抑制剂)组、H/R+Neu5Ac+Fer-1组。通过检测5组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,判断各组细胞氧化应激水平;使用FerroOrange荧光探针和C11 BODIPY 581/591荧光探针分别检测细胞内Fe^(2+)和脂质过氧化物(Lipid ROS)水平;此外,通过Western blotting检测Neu5Ac在H9C2心肌细胞H/RI中对核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、血红素加氧酶-1(HO-1)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)蛋白表达的影响。结果H9C2心肌细胞缺氧缺糖8 h后,H/R 6 h组和除H/R 9 h组之外的其他组相比,Nrf2、GPX4、HO-1、FSP1蛋白表达最少,且差异有统计学意义(P<0.001)。与Control组相比,不同浓度药物的实验组细胞活力均明显降低(P<0.0001),且随药物浓度逐渐增大,细胞活力逐渐减小,并测得该药物的半抑制浓度IC_(50)=30.07 mmol/L。选择心肌细胞未发生明显铁死亡的时间,即缺氧缺糖8 h合并复氧复糖3 h,且复氧复糖时Neu5Ac浓度为30 mmol/L进行后续实验。结果显示,Neu5Ac可以提高SOD活性,增加Fe^(2+)和Lipid ROS水平,降低Nrf2、GPX4�; 季春斐左宗超王钧李妙男; 关键词：N-乙酰神经氨酸心肌细胞

通脉降糖方调控Nrf2-GSH-GPX4介导的铁死亡途径对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞的保护作用: 2025年; 目的:探讨通脉降糖方对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞的保护作用,并分析其机制。方法:将高糖小鼠心肌细胞分为正常组、模型组、Ferrostatin-1抑制剂组(Fer-1抑制剂组,Fer-13μmol/mL)、通脉降糖方低剂量组(通脉降糖方150 mg/mL)、通脉降糖方中剂量组(通脉降糖方300 mg/mL)、通脉降糖方高剂量组(通脉降糖方450 mg/mL)。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量通脉降糖方对损伤心肌细胞活性的影响。采用试剂盒分别检测细胞内谷胱甘肽(GSH)和Fe^(2+)含量;通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测铁死亡信号通路相关蛋白[核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(Fth1)]表达。结果:与正常组比较,模型组活性氧(ROS)、Fe^(2+)含量升高,GSH含量及Nrf2、GPX4、Fth1蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,通脉降糖方各剂量组和Fer-1抑制剂组GSH含量、Nrf2、GPX4、Fth1蛋白水平升高,ROS、Fe^(2+)含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:通脉降糖方对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞有较好的保护作用,可减少细胞内ROS和Fe^(2+)蓄积,升高GSH含量和Nrf2、GPX4、Fth1蛋白表达,其作用机制可能与激活Nrf2-GSH-GPX4通路有关。; 刘宇哲叶攀刘娉李秀清

隐丹参酮通过调节Hippo-YAP信号通路改善缺氧/复氧诱导的神经元损伤机制研究: 2025年; 目的探讨隐丹参酮(CPT)通过调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路改善缺氧/复氧(H/R)诱导的神经元损伤。方法将人皮质神经元细胞HCN分为:对照组、模型组(H/R组)、低浓度CPT组(CPT-L组,25μg/mL CPT)、中浓度CPT组(CPT-M组,50μg/mL CPT)、高浓度CPT组(CPT-H组,80μg/mL CPT)、YAP抑制剂维替泊芬(VTPF)组(VTPF组,5μmol/L VTPF)、高浓度CPT+VTPF组(CPT-H+VTPF组,80μg/mL CPT+5μmol/L VTPF),除对照组外其他组细胞均构建H/R模型;CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡能力;试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测HCN细胞活性氧(ROS)水平;Western blot检测细胞中Hippo-YAP信号通路及凋亡相关蛋白表达。结果与对照组相比,H/R组HCN细胞OD_(450)值、SOD水平和p-YAP表达显著降低(P<0.05),LDH、MDA、ROS水平、细胞凋亡率和YAP表达显著升高(P<0.05);与H/R组相比,CPT-L、CPT-M、CPT-H组HCN细胞OD_(450)值、SOD水平和p-YAP表达显著升高(P<0.05),LDH、MDA、ROS水平、细胞凋亡率和YAP表达显著降低(P<0.05),且呈现剂量依赖性;VTPF组上述指标趋势相反(P<0.05);VTPF减弱高剂量CPT改善H/R诱导的神经元损伤作用。结论 CPT通过激活Hippo-YAP信号通路改善缺氧/复氧(H/R)诱导的神经元损伤。; 陈亮满孝蕊边俊莉; 关键词：隐丹参酮神经元

基于NGF/TrkA通路探究大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响: 2025年; 目的:分析大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756组(90 mmol/L+6.3μmol/L),除对照组外,对其余各组细胞进行缺氧/复氧处理,CCK-8法测定PC12细胞活力;试剂盒测定LDH释放、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α水平;流式细胞术测定PC12细胞凋亡,Western blot测定PC12细胞神经生长因子(NGF)/原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组相比,大黄素低浓度组、大黄素高浓度组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA升高(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);与大黄素高浓度组相比,大黄素高浓度+GW441756组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05)。结论:大黄素可通过激活NGF/TrkA通路抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞氧化应激与炎症损伤,并抑制细胞凋亡。; 吕昌迎边俊莉李伟; 关键词：PC12 凋亡

白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡: 2025年; 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。; 李金玉黄丹梅张艳美高分飞汪彬; 关键词：白藜芦醇 H9C2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路 AG490

丹参通络解毒汤调控METTL3介导的m^(6)A修饰对缺氧/复氧CMECs的保护作用: 2025年; 目的探讨丹参通络解毒汤对缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及甲基转移酶样3(METTL3)的影响。方法建立H/R损伤CMECs模型,将细胞分为空白组、模型组、中药组、过表达组、中药+过表达组、空载组,ELISA检测各组炎症因子IL-1β和IL-10水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组METTL3蛋白表达水平,比色法检测各组m^(6)A及肌酸激酶CK水平。结果与空白组比较,模型组METTL3蛋白表达与m^(6)A水平均升高(P<0.01),CMECs凋亡率升高(P<0.01),IL-1β、CK含量升高(P<0.01),IL-10含量降低(P<0.01);与模型组比较,中药组METTL3蛋白表达与m^(6)A水平均降低(P<0.05,P<0.01),CMECs凋亡率显著降低(P<0.01),IL-1β、CK含量显著降低(P<0.01),IL-10含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,过表达组METTL3蛋白表达升高(P<0.01),CMECs凋亡率升高(P<0.01),IL-1β、CK含量升高(P<0.01,P<0.05),IL-10含量降低(P<0.01);与过表达组相比,中药+过表达组METTL3蛋白表达降低(P<0.01),CMECs凋亡率降低(P<0.01),IL-1β、CK含量降低(P<0.01,P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.01)。结论丹参通络解毒汤能降低炎症反应,抑制细胞凋亡,对缺氧/复氧CMECs有保护作用,其机制可能与抑制METTL3表达,从而下调m^(6)A水平有关。; 陆哲雯刘莉蒋啸李鑫辉; 关键词：心肌微血管内皮细胞

硫化氢调控PI3K/AKT介导的Nrf2/HO-1通路减轻缺氧/复氧HL-1心肌细胞损伤: 2025年; 目的探讨硫化氢(H2S)对缺氧/复氧(H/R)HL-1心肌细胞的保护作用,并分析其潜在机制。方法首先,利用RNA干扰技术筛选并验证核因子红系2相关因子2(Nrf2)的选择性靶向小干扰RNA(siRNA)。随后,建立H/R损伤的HL-1心肌细胞模型,并分为Control、H/R、H/R+硫氢化钠(NaHS)、H/R+NaHS+Nrf2 siRNA和H/R+Nrf2 siRNA五组进行相应处理。利用CCK-8法检测各组细胞活力,试剂盒测定H2S水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况。最后,蛋白质印迹(Western blot)方法分析各组细胞中凋亡、炎症、Nrf2/血红素氧合酶-1(HO-1)通路及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路相关蛋白的表达。结果成功筛选出针对Nrf2的有效siRNA片段,并验证了其对Nrf2表达的显著抑制作用,随后按分组要求转染Nrf2 siRNA。与Control组相比,H/R组细胞活力,H2S与SOD水平,B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、胞核Nrf-2、HO-1蛋白表达水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)/GSK-3β比值均显著降低,MDA含量、细胞凋亡程度、剪切型半胱天冬酶-3(cle-capase-3)、胞浆Nrf-2、胞核酪氨酸蛋白激酶Fyn(Fyn)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达水平及磷酸化的核因子κB p65亚基(pp65)/p65比值均显著升高(P<0.05);NaHS预处理能够显著逆转上述变化,然而,转染Nrf2 siRNA则部分抵消了NaHS的保护作用。结论H2S通过激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路增加Nrf2表达,减轻HL-1心肌细胞缺氧/复氧诱导的氧化应激损伤。; 郑晓斌王朝武海燕姚冰琪候书贤; 关键词：硫化氢 PI3K/AKT信号通路

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