公共文化服务平台

搜索到1533篇“ 缺氧无糖损伤“的相关文章

细胞外信号蛋白调节激酶5在异氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用被引量：1: 2017年; 目的探讨异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤神经保护机制中细胞外信号蛋白调节激酶5(ERK5)的作用。方法使用雄性SD大鼠,将其麻醉后取出海马组织,制成离体脑片,然后随机进行正常对照组(Con组)、损伤组(OGD组)和药物处理组的处理。采用花粉活力染色(TTC)法评价各组脑片损伤程度,采用碘化丙啶(PI)染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡程度,采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)测定细胞外调节蛋白激酶信使核糖核酸(ERK5 m RNA)的表达,采用Western blot法检测ERK5蛋白的表达与磷酸化水平。结果与Con组比较,OGD组脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多,海马组织内ERK5 m RNA和p-ERK5表达升高(P<0.05);XMD组阻断ERK5 m RNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.05)。与OGD、1.5%ISPOC和4.5%ISPOC组比较,3.0%ISPOC组脑片损伤程度减轻、海马CA1区凋亡细胞减少,海马组织内ER K5 m R N A和p-ER K5表达升高(P<0.05)。与3.0%ISPO C组比较,XMD阻断ISPOC海马组织内ERK5 m RNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.05)。结论一定浓度的异氟醚后处理大鼠海马脑片对抗O GD损伤的保护性机制可能与上调ER K5 m R N A和ERK5磷酸化水平有关。; 崔迪王胜葛明月王芹殷姜文代志刚司军强; 关键词：麻醉药细胞外信号调节MAP激酶类海马

TGF-β1/ERK5信号通路在异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用研究: 目的：观察异氟醚后处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用，以及探讨TGF-β1和ERK5在其保护机制中的作用，为异氟醚抗缺血性脑损伤的基本分子机制提供新见解。　　方法：使用雄性SD大鼠(体重范围在50~100g)，将其...; 崔迪; 关键词：麻醉药物实验药理

Salvinorin A对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤的保护作用及其机制被引量：1: 2016年; 目的研究Salvinorin A对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖(OGD)损伤的保护作用及其可能的机制。方法原代培养Sprague-Dawley胎鼠原代皮层神经元。实验分为两个部分,第一部分检测Salvinorin A是否具有神经保护效应,将培养的神经元分为正常对照组、单纯Salvinorin A组(只加入终浓度为10μmol/L的Salvinorin A,不做OGD)、OGD组和OGD加不同浓度Salvinorin A组(0.1μmol/L组、0.5μmol/L组、1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组),检测各组的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。第二部分检测Salvinorin A的神经保护机制是通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)3条途径中的何种途径发挥作用,将原代神经元分为正常对照组、OGD组、OGD+Salvinorin A组(OGD+SA组)、抑制剂+OGD+Salvinorin A组[U0126+OGD+SA组、SB200235+OGD+SA组、SP600125+OGD+SA组,U0126为细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂、SB200235为P38通路抑制剂,SP600125为c-jun氨基末端激酶通路抑制剂],检测各组的LDH漏出率。结果第一部分实验:正常对照组的LDH漏出率与单纯Salvinorin A组的差异无统计学意义(P>0.05),OGD组、0.1μmol/L组、0.5μmol/L组、1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组的LDH漏出率均显著高于正常对照组(P值均<0.05),1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组的LDH漏出率均显著低于OGD组(P值均<0.05),0.1μmol/L组、0.5μmol/L组的LDH漏出率与OGD组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。第二部分实验:U0126+OGD+SA组的LDH漏出率与OGD组的差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于OGD+SA组(P<0.05);SB200235+OGD+SA组、SP600125+OGD+SA组的LDH漏出率均显著低于OGD组(P值均<0.05),但与OGD+SA组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 Salvinorin A对大鼠原代神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与MAPK/ERK通路有关。; 吴广喜黄莉莉张骁焦英甫贺平苏殿三; 关键词：神经保护

右美托咪定对大鼠神经元缺氧无糖损伤保护作用的实验研究被引量：4: 2014年; 目的研究a2肾上腺素受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制。方法建立原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)模型,通过采用MTT、LDH等方法观察右美托咪定对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用,Western blot检测p38MAPK蛋白表达的变化。结果右美托咪定对于缺氧无糖(OGD)损伤处理的神经元具有明显保护效果。右美托咪定预处理显著降低OGD损伤神经元中的磷酸化p38MAPK蛋白表达,p38MAPK抑制剂SB203580能模拟DEX的神经保护作用,使细胞存活率升高。结论右美托咪定预处理对于大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护效果。其机制可能与通过降低磷酸化p38MAPK表达有关。; 李红英张建杏王研于卫周国斌; 关键词：皮层神经元

AKT在七氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用被引量：1: 2013年; 为探讨AKT信号通路在七氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤中的作用,本研究选取体重250～300g雄性成年SD大鼠,麻醉后断头处死,剥离海马,制备海马脑片60张,将其随机分为5组:对照组(C组),OGD组,七氟醚后处理组(Sevo组),LY294002和七氟醚后处理组(LY+Sevo组),二甲基亚砜(DMSO)和七氟醚后处理组(DMSO+Sevo组)。采用电生理技术,细胞外记录CA1区群峰电位(PS)波幅;采用碘化丙啶染色法,测定细胞活力,分析脑片损伤的程度。结果表明:与C组比较,其余各组PS恢复程度和细胞活力降低(P<0.01)。与OGD组比较,Sevo组、DMSO+Sevo组PS恢复程度和细胞活力升高(P<0.01),LY+Sevo组PS恢复程度和细胞活力差异无统计学意义(P>0.05);与Sevo组比较,LY+Sevo组PS恢复程度和细胞活力降低(P<0.01),DMSO+Se-vo组PS恢复程度和细胞活力差异无统计学意义(P>0.05)。上述结果显示:七氟醚后处理可通过激活AKT信号通路减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤。; 李燕王胜代志刚; 关键词：苏氨酸激酶七氟醚海马

异氟醚激活ERK和HIF-1α产生对神经元缺氧无糖损伤的保护作用: 2013年; 目的探讨异氟醚预处理在对大鼠皮层神经元缺氧损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)模型,采用MTT法观察异氟醚对神经元OGD损伤的保护作用,Western blot检测磷酸化ERK(pERK)和低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达。结果异氟醚预处理显著增加OGD损伤神经元中HIF-1α的蛋白含量,ERK抑制剂PD98059可以部分阻断这种作用。结论异氟醚预处理对于大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护效果。其机制可能与通过增加pERK表达,进而调节HIF-1α的表达有关。; 周国斌吉锦泉王志鹏孙柯; 关键词：异氟醚预处理皮层神经元

ERK1／2信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用被引量：1: 2012年; 目的评价细胞外信号调节激酶1／2（ERKI／2）信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用。方法选取符合标准的大鼠海马脑片，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=10）：缺氧无糖组（OGD组）海马脑片进行15min缺氧无糖处理，即将灌流液改为经95％N2-5％CO2混合气体饱和的无糖人工脑脊液（aCSF）；4％七氟醚后处理组（Sevo组）缺氧无糖处理后用4％七氟醚平衡后的aCSF灌流30min；ERK1／2特异性抑制剂PD98059组（PD组）缺氧无糖处理后用含ERK1／2特异性抑制剂PD98059（50μmol／L）的aCSF灌流10min；二甲基亚砜组（DMSO组）缺氧无糖处理后用含1mol／LDMSO的aCSF灌流10rain；4％七氟醚后处理＋PD98059组（SPD组）缺氧无糖处理后用含ERKI／2特异性抑制剂PD98059（50μmol／L）并通入4％七氟醚的aCSF灌流30min，处理完成后各组均再用正常aCSF灌流1h。采用脑片灌流及电生理技术，细胞外记录海马CAl区的顺向群峰电位（OPS）；采用Trc染色．定量比色法评价海马脑片损伤程度。结果与OGD组比较，Sevo组OPS恢复程度和恢复率升高，海马脑片损伤程度降低（P〈0．01），其余3组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与Sevo组比较，PD组、DMSO组和SPD组OPS恢复程度和恢复率降低，海马脑片损伤程度升高（P〈0．01）。结论ERK1／2信号转导通路参与了七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的过程。; 张永华陈秋萍黄雪莲曹苏; 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类海马

阿片受体激动剂DPDPE对大鼠神经元缺氧无糖损伤的保护作用: 2012年; 目的研究δ阿片受体激动剂DPDPE对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制。方法将大鼠皮层神经元分为4组,共24孔、每组6孔:正常氧浓度组;缺氧组;缺氧+DP-DPE(终浓度为100nmol/L)预处理组;缺氧+DPDPE+Naltrindole(δ阿片受体拮抗剂,终浓度为1μmol/L)预处理组。通过采用LDH观察DPDPE对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用;用Western检测大鼠皮层神经元中pERK、pp38、Bcl-2和Bax等蛋白表达的变化。结果 (1)与正常对照组相比,缺氧无糖损伤4h细胞上清液中LDH水平明显升高(P<0.01),加不同浓度DPDPE预处理后LDH水平明显降低(P<0.01);与缺氧无糖组相比,DPDPE预处理显著增加pERK的蛋白表达(P<0.05)且同时降低pp38的蛋白表达(P<0.05),该作用可部分的被Nal-trindole所阻断;与缺氧无糖组相比,DPDPE预处理显著增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)且同时降低凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05)。结论 DPDPE对于大鼠原代皮层神经元缺氧无糖(OGD)损伤具有明显的保护效果,其作用机制与增加pERK,降低pp38的蛋白表达,以及调节Bcl-2/Bax的表达有关。; 周国斌吉锦泉徐金东孙柯; 关键词：DPDPE 皮层神经元 ERK

JNK信号通路在异氟醚预处理和七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用被引量：1: 2011年; 目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在异氟醚预处理和七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖（OGD）损伤中的作用。方法雄性成年SD大鼠，体重270～290g，断头处死，剥离海马，制备海马脑片。取大鼠海马脑片96张，采用随机数字表法，将其随机分为8组（n=12）：对照组（c组）、OGD组、异氟醚预处理组（Iso组）、七氟醚预处理组（Sevo组）、SP600125＋异氟醚预处理组（SP＋Iso组）、SP600125十七氟醚预处理组（SP＋Sevo组）、二甲基亚砜（DMSO）＋异氟醚预处理组（DM—SO＋Iso组）和DMSO＋七氟醚预处理组（DMSO＋Sevo组）。采用电生理技术，细胞外记录CA1区群锋电位（PS）波幅，计算PS恢复程度。采用碘化丙啶染色法，测定细胞活力。结果与c组比较，其余各组PS恢复程度和细胞活力降低（P〈0．01）；与OGD组比较，Iso组、Sevo组、SP＋Iso组、SP＋Sevo组、DMSO＋Iso组和DMSO＋Sevo组Ps恢复程度和细胞活力升高（P〈0．01）；与Iso组比较，SP＋Iso组PS恢复程度和细胞活力升高（P〈0．01），DMSO＋Iso组PS恢复程度和细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）；与Sevo组比较，SP＋Sevo组PS恢复程度和细胞活力升高（P〈0．01），DMSO＋Sevo组PS恢复程度和细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异氟醚预处理和七氟醚预处理可通过抑制JNK信号通路，减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤。; 王胜代志刚董希玮刘扬江山王志萍; 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类异氟醚海马

缩宫素对胎鼠海马脑片缺氧无糖损伤后OTR、GABAARβ1表达的影响: 目的：研究缩宫素(oxytocin，OT)预处理对胎鼠海马脑片缺氧无糖损伤后催产素受体(oxytocin receptor，OTR)、γ-氨基丁酸A受体β1亚基(gamma-amimobutyric acidrecept...; 陆廷凤; 关键词：缺氧无糖损伤催产素受体神经保护机制

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈