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缺氧性肺动脉高压: 2013年法国Nice第五次肺动脉高血压会议确定了最新的l临床分类，共划为五大类，包括动脉型肺动脉高压、左心疾病所致肺动脉高压、肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明的多种因素所致肺动...; 胡清华; 关键词：缺氧性肺动脉高压发病机制分子机制

活性氧在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用被引量：1: 2025年; 活性氧(reactive oxygen species,ROS)作为正常的细胞代谢产物,是各种生理病理机制中的重要信号分子。研究表明,ROS作为调节肺血管张力和功能的重要介质,可通过调控离子通道、蛋白激酶以及其他信号分子来参与肺血管舒缩反应以及肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞的功能稳态,在HPH的发生发展中起重要作用。本文主要阐述ROS在肺血管收缩和肺血管重塑中的作用机制,为HPH的防治提供新思路。; 田婷徐磊; 关键词：缺氧性肺动脉高压活性氧

神经营养因子3及其受体TrkC在缺氧性肺动脉高压病理发展中的作用研究: 2025年; 目的研究神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)及其受体TrkC在缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)病理进程中的作用及其机制。方法选取2023年3月—2023年12月齐齐哈尔医学院的12只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组和HPH组(将大鼠置于低氧箱中,建立HPH大鼠模型),每组6只。测量两组大鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、肺动脉厚度百分比、血清NT-3水平、肺动脉中层平滑肌中磷酸化原肌球蛋白受体激酶C型(phosphorylated tropomyosin receptor kinase C,p-TrkC)阳性细胞数,观察不同浓度NT-3及其受体TrkC在肺动脉增生中的作用机制。结果HPH组RVSP为(31.21±5.08)mmHg、肺动脉厚度百分比为(42.35±6.16)%,高于对照组的(13.95±1.97)mmHg、(17.69±3.06)%,差异有统计学意义(t=-5.579、-8.782,P均<0.05)。HPH组的血清NT-3水平和肺动脉中层平滑肌中P-TrkC阳性细胞百分比均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。NT-3促进肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMC)增生,在给予TrkC抑制剂后,NT-3促进PASMC的增生受到有效抑制。结论在HPH病理发展过程中,NT-3通过结合其受体TrkC促进PASMC的增殖。; 侯继野边文山马勇李永涛李永涛沈雷郭林娜姜杨; 关键词：缺氧性肺动脉高压神经营养因子3 肺动脉平滑肌细胞增生

靶向药物在缺氧性肺动脉高压中的研究进展: 2024年; 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是由多种原因导致的肺血管结构和功能异常,进而引起肺循环压力增高的一组异质性疾病。诊断标准为:在海平面、静息状态下,经右心导管测定平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)[1-2]。2022年欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会发布的《肺动脉高压诊断和治疗指南》(以下简称指南)将PH分为五大类.; 刘贵香孙媛媛李琪刘明洁温静王华蕊朱玲; 关键词：缺氧性肺动脉高压平均肺动脉压异质性疾病呼吸病学肺循环压力

巨噬细胞极化在缺氧性肺动脉高压中的作用被引量：1: 2024年; 目的观察缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中CD68、Arg1、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化,探讨缺氧性肺动脉高压与巨噬细胞极化的关系。方法20只清洁级SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组和模型组,各10只,模型组在实验动物缺氧装置中给予常压缺氧(10%O 2),每天缺氧8 h,同时给予充足的饮食,持续4 w。对照组不予以低氧刺激。28 d后在生理多导仪监视下,通过右心漂浮导管测定两组右心室收缩压力,判断造模是否成功。测压后以免疫组织化学法观察肺组织和肺血管中CD68、Arg1、iNOS表达和分布。结果与对照组相比,模型组右心室收缩压显著升高(P<0.05),缺氧性肺动脉高压模型建立成功。与对照组比较,模型组巨噬细胞标志物CD68、M2型巨噬细胞标志物Arg1表达明显升高,M1型巨噬细胞标志物iNOS表达明显降低(均P<0.05)。结论巨噬细胞可能参与了缺氧性肺动脉高压的发病,且巨噬细胞向M2方向的极化可能在这一过程中发挥了作用。; 孙得胜孙得胜罗志梅欧阳瑶刘先胜; 关键词：巨噬细胞极化缺氧肺动脉高压

2-甲氧基雌二醇对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的保护作用: 2024年; 目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压中的保护作用。方法96只Wistar新生大鼠随机分为常氧组、缺氧组和缺氧+2ME组,每组随机分为3 d、7 d、14 d、21 d亚组,每个亚组8只。缺氧组和缺氧+2ME组分别予以每日皮下注射生理盐水和2ME(剂量240μg/kg),常氧组在常氧环境下饲养,每日皮下注射生理盐水。直接测压法测量右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP);苏木精-伊红染色观察肺血管形态,计算肺血管重塑指标肺小动脉中层血管壁厚度占血管外径的百分比(MT%)和肺小动脉中层截面积占血管总截面积的百分比(MA%);免疫组化法检测肺组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF-1α、PCNA mRNA表达水平。结果与常氧组比较,缺氧3、7、14、21 d时缺氧组、缺氧+2ME组RVSP升高,HIF-1α、PCNA蛋白和mRNA表达水平上调(P<0.05),缺氧7、14、21 d时缺氧组MT%、MA%增加(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧3、7、14、21 d时缺氧+2ME组RVSP降低,HIF-1α、PCNA蛋白和PCNA mRNA表达水平下调(P<0.05),缺氧7、14、21 d时缺氧+2ME组MT%、MA%减少(P<0.05)。结论2ME可能通过抑制HIF-1α、PCNA表达,减轻肺血管重塑,对新生大鼠缺氧性肺动脉高压发挥保护作用。; 谢鸥李珊珊罗洋王乐; 关键词：缺氧性肺动脉高压 2-甲氧基雌二醇缺氧诱导因子-1Α 新生大鼠

ANGPTL4在缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用及机制研究: 目的:肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种罕见但严重的肺血管疾病,患者预后极差。尽管临床上联合多种药物治疗可以显著提高患者的疗效,但并不能减少患者的死亡率。因此,亟需寻找新的治疗靶点改善...; 陈宇; 关键词：肺动脉高压整合素Β3 血管重构线粒体功能障碍

GLI1介导的巨噬细胞极化调控缺氧性肺动脉高压的作用及机制: 2024年; 目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,每组5只。小动物超声、右心导管实验检测大鼠PH相关指标,确定GLI1特异性抑制剂GANT61对PH进程的影响。HE染色检测肺动脉壁厚度。免疫组化检测α-SMA及M1型极化标志物TNF-α和IL-1β蛋白表达。免疫荧光检测M1型极化标志物CD86及TNF-α表达。Western blot检测GLI1及NF-κB蛋白表达。qRT-PCR检测M1型极化标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12 mRNA表达。CHIP-PCR验证GLI1调控NF-κB启动子活性。ELISA检测IL-12含量。CCK-8检测大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。结果:GLI1抑制剂GANT61可缓解缺氧大鼠PH(P<0.05)。与缺氧组相比,抑制GLI1可降低大鼠肺组织TNF-α和IL-1β表达(P<0.05)。细胞实验中,缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导NR8383 M1型极化,GLI1过表达促进M1型巨噬细胞相关标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12表达(P<0.05)。NR8383培养上清可刺激肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.05),参与PH。结论:缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导巨噬细胞发生M1型极化参与PH发生。; 朱祥瑞梅健王朝思欧琅琳张立新王晓颖和思燏白君娥管晓宇袁昊马翠; 关键词：缺氧肺动脉高压

激活ALDH2通过上调SIRT1/PGC-1α信号通路减轻小鼠缺氧性肺动脉高压: 2024年; 目的探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否可以通过SIRT1/PGC-1α信号通路减轻缺氧性肺动脉高压。方法在体水平:选取8周龄C57 BL/6小鼠40只,随机分成Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Alda-1灌胃组及ALDH2特异性敲除组(Hypoxia+ALDH2^(-/-)),10只/组,Hypoxia组小鼠暴露于缺氧条件下(10%O_(2),90%N_(2)),维持每日12 h/12 h的暗/光循环4周,Hypoxia+Alda-1组同时予以Alda-1腹腔注射处理4周,Control组予以常氧环境并给与同等量的溶剂(DMSO+PBS)干预4周。利用超声心动图、右心室导管实验评估右心功能及压力,以右心室压代替肺动脉压;HE评估肺血管重构及右心室损伤情况,免疫荧光检测α-SMA表达,评估肺远端小动脉肌化情况,WGA染色检测右心室横截面积,评估心肌细胞肥大程度,测量右心肥厚指数。检测ALDH2、SIRT1、PGC-1α、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)蛋白表达。体外水平:分别设置Control组、Hypoxia组上、Hypoxia+Alda-1组上、Hypoxia+Alda-1+EX527组。利用β半乳糖染色评估各分组小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老情况,Western blotting评估各分组蛋白表达情况。结果与Control组相比,Hypoxia组右心室收缩压(RVSP)增高、右室游离壁厚度(RVFWT)增厚、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增加(P<0.05)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组RVSP降低、RVFWT变薄、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达降低(P<0.05)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+ALDH2^(-/-)组RVSP增高、RVFWT增厚、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)蛋白表达增加(P<0.01)。与Control组相比,Hypoxia组细胞衰老比例增加、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增加(P<0.01)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组细胞衰老比例降低(P<0.01),P16^(INK4A)、P21^(CIP1)(P<0.05)表达降低。与Hypoxia+Alda-1组相比,Hypoxia+Alda-1+EX527组细胞衰老比例增加(P<0.01),P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增高(P<0.05)。结论ALDH2通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路,减轻小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老,从而减轻缺氧型肺动脉高压。; 王磊卞芬兰马飞扬方舒凌梓涵刘梦然孙红燕付程文倪诗垚赵晓阳冯心茹孙正宇卢国庆康品方吴士礼; 关键词：SIRT1 PGC-1Α 肺动脉高压

κ-阿片受体调节巨噬细胞炎症反应在缺氧性肺动脉高压中的作用及机制: 研究背景:肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）是一个血流动力学概念,诊断标准为在海平面状态下静息时,右心导管检查肺动脉平均压≥25 mm Hg。PAH分为5种类型,其中肺部疾病...; 芦国芳; 关键词：Κ-阿片受体缺氧性肺动脉高压血管重塑炎症反应

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