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黄芪甲苷对小鼠缺氧性损伤的保护作用: 2025年; 探究黄芪甲苷于不同缺氧条件下,针对小鼠缺氧性损伤所发挥的保护作用。方法构建常压缺氧、异丙肾上腺素引发心肌缺氧以及亚硝酸中毒性缺氧这三种实验动物模型,探究黄芪甲苷在不同缺氧情形里,对小鼠存活时长的影响情况。结果经研究发现,黄芪甲苷可明显延长常压缺氧、异丙肾上腺素致心肌缺氧以及亚硝酸钠中毒性缺氧小鼠的生存时间(P<0.05)。结论黄芪甲苷能够提升实验小鼠在各类缺氧状况下的抗缺氧能力,由此可见黄芪甲苷具备一定的抗缺氧作用。; 马湘怡杨奕娇秦鑫鑫汪晨净; 关键词：黄芪甲苷抗缺氧存活时间

远隔缺血预处理分离液对人肾小管上皮细胞缺氧性损伤的保护作用: 2024年; 目的:研究远隔缺血预处理(RIPC)分离液对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及机制。方法:将HK-2细胞分为时间对照组、H/R、RIPC处理组、自噬干预组。时间对照组细胞在正常条件下培养,RIPC组细胞使用RIPC分离液预处理,自噬干预组细胞在RIPC处理基础上,加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA),后三组细胞使用三气培养箱进行H/R构建损伤模型。模型成功后使用光学显微镜观察各组细胞状态,应用Western blot观察LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白、Beclin1蛋白的表达水平。结果:镜下示RIPC分离液可明显减轻H/R对HK-2细胞的损伤,加入自噬抑制剂,RIPC分离液对HK-2细胞H/R损伤的保护作用被阻断。Western blot结果显示,RIPC分离液可使HK-2细胞线粒体中的自噬特异性蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达水平增高。Real-time PCR结果显示,与H/R组比,RIPC组LC3及Beclin1的mRNA表达量明显升高;加入自噬抑制剂,HK-2细胞线粒体中的自噬特异性蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达降低,LC3及Beclin1的mRNA表达量同时也明显降低。结论:RIPC分离液对HK-2细胞H/R后损伤具有保护作用,作用机制可能与线粒体自噬相关。; 戴文俊裴汉军; 关键词：人肾小管上皮细胞

脑血管内皮细胞中CSE生成的H2S对海马神经元缺氧性损伤的保护作用及其抑制RhoA-ROCK信号通路的机制: 背景：　　脑中风是一种有高发病率、高死亡率的急性脑血管病，目前已成为残疾和死亡的第二大原因。其主要发病机制是缺血再灌注，它可以诱导周围神经元产生明显的氧化损伤。　　硫化氢(Hydrogensulfide,H2S)是一种气...; 管千军; 关键词：脑中风脑血管内皮细胞硫化氢海马神经元缺氧性损伤

Tom70/PNPT1线粒体转位调控在大鼠心肌细胞缺氧性损伤中的作用及其机制被引量：2: 2023年; 目的探讨线粒体外膜转位酶70(Tom70)/多核糖核苷酸核苷转移酶1(PNPT1)线粒体转位调控在大鼠心肌细胞缺氧性损伤中的作用及其机制。方法(1)将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组(常氧条件培养12h)与缺氧组(缺氧干预12h),采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,qPCR检测TUBA mRNA表达情况,Western blotting检测PNPT1蛋白表达情况。(2)利用携带Tom70序列的慢病毒载体转染H9C2细胞,分为NC组(慢病毒阴性对照组,转染慢病毒空载体)、Tom70过表达组(转染携带Tom70序列的慢病毒载体)、缺氧+NC组、缺氧+Tom70过表达组,采用Western blotting检测各组Tom70、PNPT1蛋白表达水平,采用流式细胞术检测缺氧+NC组、缺氧+Tom70过表达组细胞凋亡率,qPCR检测缺氧+NC组、缺氧+Tom70过表达组TUBA mRNA表达情况,免疫共沉淀技术检测细胞中Tom70与PNPT1的相互作用情况。结果(1)流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,缺氧组细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。qPCR检测结果显示,与对照组比较,缺氧组细胞中TUBA mRNA含量明显减少(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,缺氧组线粒体内PNPT1蛋白表达水平明显降低,而胞质PNPT1蛋白表达水平明显上升(P<0.05)。(2)Western blotting检测结果显示,与对照组和NC组比较,Tom70过表达组细胞内Tom70表达量明显增加(P<0.05);常氧条件下,NC组与Tom70过表达组线粒体及胞质中的PNPT1表达均无明显差异,而缺氧条件下,与缺氧+NC组比较,缺氧+Tom70过表达组线粒体PNPT1表达水平明显升高,胞质PNPT1表达水平明显降低(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示,心肌细胞中的Tom70与PNPT1能够相互结合。流式细胞术检测结果显示,与缺氧+NC组比较,缺氧+Tom70过表达组细胞凋亡率下降(P<0.05)。qPCR检测结果显示,与缺氧+NC组相比,缺氧+Tom70过表达组TUBA mRNA表达水平明显增高(P<0.05)。结论Tom70可通过调控PNPT1的线粒体定位表达减少凋亡相关mRN; 程旭田静李静刘青裴海峰; 关键词：心肌细胞凋亡缺氧

内皮源性CSE产生的H2S介导杜鹃花总黄酮抑制神经细胞中RhoA-ROCK通路保护脑缺血缺氧性损伤的实验研究: 大脑是一种对缺氧极其敏感的器官,在缺血的情况下会发生一系列的继发反应,导致脑组织受损及大脑功能的损害,而缺血后的血流再恢复会进一步加重炎症反应从而加剧脑损伤,也被称作脑缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusi...; 盛菊; 关键词：内源性硫化氢脑缺血再灌注损伤大鼠脑血管内皮细胞

H2S对ROCK2 Tyr722位点磷酸化的调节及其介导的缺氧性损伤的保护作用: 背景:RhoA-ROCK通路介导了神经细胞的许多生理和病理过程,如细胞的伸展、收缩和损伤后再生长相关过程均受到此通路的调节。有研究表明Rho A-ROCK通路的抑制,可促进神经细胞的生长,并且ROCK; 薛猛; 关键词：H2S ROCK2 缺氧复氧损伤磷酸化

杜鹃花总黄酮抗大鼠脑血管内皮细胞缺氧性损伤作用及其促进H2S生成抑制RhoA-ROCK信号通路的机制: 背景:缺血性脑部疾病是全世界人类死亡一个主要原因的疾病,随着年龄的增长,它发生的概率也越发增大。脑缺血/再灌注（I/R）损伤是指脑部缺血一段时间后再恢复血液供应而产生的损伤。当前,我们对于缺血缺氧性脑部疾病的具体机制尚未...; 奚娇娇; 关键词：杜鹃花总黄酮缺氧复氧

脑缺血缺氧性损伤标志物在烧伤脓毒症患者脓毒症相关性脑病早期诊断中的价值被引量：10: 2022年; 目的探讨脑缺血缺氧性损伤标志物在烧伤脓毒症患者脓毒症相关性脑病(SAE)早期诊断中的价值。方法采用回顾性病例系列研究方法。2018年10月—2021年5月,郑州市第一人民医院收治41例符合入选标准的烧伤脓毒症患者,其中男23例、女18例,年龄18~65(35±3)岁。按住院期间是否发生SAE,将患者分为SAE组(21例)及非SAE组(20例)。比较2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分。统计2组患者脓毒症确诊后(以下简称确诊后)12、24、48 h的血清中枢神经特异蛋白S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,确诊后12、24、48、72、120、168 h血清白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Tau蛋白、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇水平,确诊后1、3、7 d大脑中动脉平均血液流速(VmMCA)、搏动指数、脑血流指数(CBFi)。对数据行χ2检验、重复测量方差分析、独立样本t检验及Bonferroni校正,行多因素logistic回归分析筛选预测SAE发生的自变量,绘制预测烧伤脓毒症患者发生SAE的受试者操作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC)和最佳阈值及最佳阈值下的敏感度、特异度。结果2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、APACHEⅡ评分均相近(χ2=0.02,t值分别为0.71、1.59、0.91、1.07,P>0.05)。确诊后12、24、48 h,SAE组患者血清S100β、NSE水平均明显高于非SAE组(t值分别为37.74、77.84、44.16,22.51、38.76、29.31,P<0.01)。确诊后12、24、48、72、120、168 h,SAE组患者血清IL-10、Tau蛋白、ACTH水平均明显高于非SAE组(t值分别为10.68、13.50、10.59、8.09、7.17、4.71,5.51、3.20、3.61、3.58、3.28、4.21,5.91、5.66、4.98、4.69、4.78、2.97,P<0.01);确诊后12、24、48、72、120 h,SAE组患者血清IL-6、TNF-α水平均明显高于非SAE组(t值分别为8.56、7.32、2.08、2.53、3.37,4.44、5.36、5.35、6.85、5; 李晓亮谢江帆叶向阳李允李琰光冯可田社民娄季鹤夏成德; 关键词：烧伤脓毒症脑疾病血清标志物

RhoA激酶的硫巯基化修饰在硫化氢抗大鼠神经细胞缺氧性损伤中的作用被引量：3: 2021年; 目的研究RhoA激酶2(ROCK_(2))的硫巯基化修饰在硫化氢(H_(2)S)抗大鼠神经细胞缺氧性损伤中的作用。方法原代培养大鼠海马神经细胞,给予硫氢化钠(NaHS)和硫巯基化抑制剂二硫苏糖醇DTT预处理,构建细胞缺氧复氧模型。检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)和神经特异性烯醇化酶(NSE)活性以及细胞凋亡。纯化神经细胞中硫巯基化蛋白,检测ROCK_(2)和硫巯基化修饰ROCK_(2)(SSH-ROCK_(2))蛋白表达以及活性。结果100、200μmol·L^(-1)NaHS明显提高缺氧复氧神经细胞的活力、降低上清中LDH和NSE活性、减少细胞凋亡,提示NaHS的神经保护作用;但是DTT可减弱NaHS对缺氧复氧神经细胞的保护作用。此外,100、200μmol·L^(-1)NaHS可减少海马神经细胞中ROCK_(2)蛋白表达,并通过增加ROCK_(2)蛋白硫巯基化修饰而降低ROCK_(2)蛋白活性。结论H2S对大鼠海马神经元H/R损伤有明显的保护作用,其机制与硫巯基化修饰致ROCK_(2)活性降低及ROCK_(2)蛋白表达减少有关。; 谢伟明陈志武郭岩; 关键词：硫化氢缺氧复氧损伤 DTT

RhoA激酶2的硫巯基化修饰在外源性及内皮源性硫化氢抗大鼠神经细胞缺氧性损伤中的作用: 背景：　　脑缺血再灌注损伤在临床上具有高致残率、高致死率的特点。硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在机体内是一种重要的气体信号分子，参与多种生理及病理过程，具有抗神经细胞凋亡、抗炎症反应、抗氧化应激等效应。...; 谢伟明; 关键词：硫化氢 ROCK2 缺氧复氧损伤气体信号分子; 文献传递

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