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灵芝酮三醇的制法及减轻心血管缺氧复氧损伤的应用: 本发明涉及活性物质提取领域，提供灵芝酮三醇的制法及减轻心血管缺氧复氧损伤的应用。制法包括以下步骤：（1）将灵芝原料超声提取得到提取物，超声功率为50‑100 W；提取物用大孔树脂进行纯化得到粗分物；（2）粗分物依次进行第...; 李振皓李明焱陈美红王亚峰高凌峰胡凌娟

PEP-1-CAT减轻H9c2细胞缺氧复氧损伤与抑制p38MAKP信号通路有关: 2025年; 目的:探讨细胞穿透肽PEP-1介导的人过氧化氢酶(CAT)对H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法:利用基因工程手段表达和纯化His-tag-PEP-1-CAT及His-tag-CAT融合蛋白。将H9c2细胞随机分为正常对照组(CTL组)、缺氧复氧组(H/R组)、H/R加CAT组(CAT组)、H/R加PEP-1-CAT组(PEP-1-CAT组)。分别向PEP-1-CAT组及CAT组加入2 mol/L的PEP-1-CAT及CAT蛋白500μL处理6 h,将各组细胞置于缺氧箱中缺氧21 h,再复氧6 h,通过CCK-8法监测细胞的增殖率,流式细胞仪检测细胞的凋亡水平和活性氧(ROS)的水平,DCFH-DA探针检测细胞内的ROS变化水平,JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位的变化。Western blot分析凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及p-p38表达量的变化。结果:与H/R组相比,PEP-1-CAT组细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Bax、Caspase-3及p-p38表达量均明显下降(P<0.05),细胞增殖率、细胞内线粒体膜电位水平及Bcl-2的表达量升高(P<0.05)。结论:PEP-1-CAT对H9c2细胞缺氧复氧损伤有保护作用,推测机制可能与其抗氧化、抗凋亡作用有关,PEP-1-CAT可通过抑制p38MAPK信号通路阻断Bcl-2/Bax/线粒体凋亡通路。; 魏双王宣人郑飞王露郭凌郧张蕾王家宁; 关键词：缺氧复氧线粒体膜电位 P38MAPK

基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路探讨荞麦花叶总黄酮对缺氧复氧损伤心肌细胞的作用机制: 2025年; 目的观察荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对缺氧复氧损伤心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路相关的作用机制。方法取H9C2心肌细胞,用含有10%胎牛血清的DMEM细胞培养液培养,用2.5 g/L的胰蛋白酶消化,细胞生长至对数期以后,分为对照组、模型组及TFBFL低、中、高剂量组。其中对照组正常培养,模型组采用缺氧复氧处理方法构建缺氧复氧模型,给予等量的磷酸盐缓冲溶液(PBS)处理;TFBFL低、中、高剂量组在构建缺氧复氧细胞模型时分别给予25、50、100μg/mL浓度的TFBFL处理。利用倒置相差显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮唑盐(MTT)、原位末端标记法(TUNEL)分别检测细胞存活率及凋亡率,免疫荧光联合免疫印迹法定位、定量地检测细胞内PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低,凋亡率升高,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均降低(均P<0.05);与模型组比较,TFBFL低、中、高剂量组心肌细胞存活率升高,凋亡率降低,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均升高(均P<0.05);与TFBFL低剂量组比较,TFBFL中、高剂量组心肌细胞存活率均升高,凋亡率均降低,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均升高(均P<0.05);TFBFL中、高剂量组组间心肌细胞存活率、凋亡率、上述3种蛋白表达及磷酸化水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TFBFL可能通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,减少缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡。; 林观昊吴妹黄妹; 关键词：荞麦花叶总黄酮心肌细胞缺氧复氧损伤

黄芩苷通过调控铁死亡减轻H9c2细胞缺氧复氧损伤及其机制研究: 2025年; 目的:研究黄芩苷通过铁死亡途径对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:采用Na_(2)S_(2)O_(4)诱导大鼠H9c2心肌细胞铁死亡模型,随后用黄芩苷干预。采用试剂盒检测细胞活力、ROS、线粒体膜电位和Fe^(2+)水平。Western blotting检测细胞PTGS2、NOX2和GPX4蛋白表达水平。PTGS2激动剂BUR1联合黄芩苷干预Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的细胞后,试剂盒检测细胞Fe^(2+)水平。结果:80μmol/L以内的黄芩苷对H9c2细胞无毒性。Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞铁死亡,表现为细胞ROS和Fe^(2+)水平升高,线粒体膜电位坍塌,GPX4表达明显下降(P<0.05)。黄芩苷干预后,Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的细胞ROS和Fe^(2+)水平下降,线粒体膜电位恢复,GPX4表达明显升高(P<0.05),铁死亡进程被逆转。Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞后,PTGS2和NOX4表达明显升高(P<0.05),而黄芩苷干预后,Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的H9c2心肌细胞PTGS2和NOX4表达明显降低(P<0.05)。黄芩苷与PTGS2和NOX4有很好的结合活性,结合能分别为-10.65和-8.82 kcal/mol。BUR1能够逆转黄芩苷抑制的Fe^(2+)水平。结论:黄芩苷对Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞建立的缺氧复氧损伤模型铁死亡具有明确的恢复作用,其机制可能与其抑制PTGS2和NOX4蛋白表达有关。; 李家权许锦谭子富方孝俊; 关键词：黄芩苷 NOX4

模拟血小板缺氧复氧损伤的体外模型研究: 目的:对比人血小板,验证Meg-01细胞是否可替代血小板建立体外缺血再灌注损伤模型。方法:通过梯度离心人全血后获得纯血小板。将人血小板分为3组:阴性对照(Negtive control,NC)组;缺氧复氧(Hypoxia...; 尹志勇; 关键词：缺血再灌注损伤血小板

去铁胺通过调控铁自噬减轻HT22细胞缺氧复氧损伤: 2024年; 目的探讨去铁胺(deferoxamine,DFO)通过调控核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)介导的铁自噬在减轻小鼠海马神经元细胞系(HT22)缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中的作用。方法采用随机数字表法将HT22细胞系随机分为对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)和缺氧复氧+DFO组(HR+DFO组)。HR组无糖缺氧培养6h后,复糖复氧继续培养24h,建立神经元HR模型。DFO组于HR前给予150μmol/L的DFO预处理24h。免疫荧光法检测细胞活性与毒性、活性氧物质(reactive oxygen species,ROS),酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及亚铁离子,电镜检测自噬小体,Western blot法检测NCOA4、LC3B、Beclin-1和铁蛋白的表达。结果与Ctrl组比较,HR组细胞生存率、SOD降低,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子增多(P<0.05);与HR组比较,HR+DFO组细胞生存率、SOD升高,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子减少(P<0.05)。结论DFO通过降低NCOA4表达,下调氧化应激和亚铁离子含量从而有效减轻HT22细胞HR损伤。; 刘恒娟李亚男王苏齐雪沈倩妮; 关键词：去铁胺缺氧复氧损伤

附子-干姜含药血清对缺氧复氧损伤的H9C2细胞保护作用研究: 2024年; 目的研究附子-干姜含药血清对缺氧/复氧损伤的H9C2细胞保护作用。方法通过给药大鼠制备附子干姜含药血清,体外H9C2细胞建立缺氧/复氧损伤模型。细胞分组为Control组(Con)、Hypoxia-reoxygenation组(H/R)、FG含药血清组(FG);CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率及ROS;试剂盒检测各组H9C2细胞中SOD、MDA、TNF-α、IL-10的表达;RT-PCR和WB分别检测各组细胞中TRPV1、CGRP基因和蛋白的表达。结果FG可提高H/R损伤的H9C2细胞存活率(P<0.01),降低MDA、TNF-α、IL-10的表达及凋亡率、ROS,提高SOD的表达并促进TRPV1和CGRP基因和蛋白的表达。结论FG能够通过激活TRPV1/CGRP信号通路提高H/R损伤的H9C2细胞存活率,降低氧化损伤和炎症损伤发挥治疗作用。; 谢锋李敏兰卫; 关键词：含药血清

线粒体钙离子单向转运蛋白在Caco-2细胞缺氧复氧损伤中的作用及机制: 2024年; 目的:探讨线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)在Caco-2细胞缺氧复氧损伤中的作用机制。方法:取正常对数期生长的Caco-2细胞,随机分为4组:对照组(CTL)(n=6)、对照+Ru360组(CTL+Ru360)(n=6)、缺氧/复氧组(H/R组)(n=6)、缺氧/复氧+Ru360组(H/R+Ru360组)(n=6)。培养Caco-2细胞,采用缺氧12 h、复氧2 h的方法进行缺氧/复氧建立肠缺血再灌注损伤细胞模型。缺氧/复氧刺激前1 h予以MCU抑制剂Ru360干预。采用CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤情况,活性氧(ROS)检测试剂盒测定线粒体ROS水平,用JC-1标记的荧光探针检测线粒体膜电位水平,ATP检测试剂盒检测ATP含量,用Rhod-2 AM检测线粒体钙离子含量,Western Blot法检测细胞MCU蛋白表达水平。结果:与CTL组比较,H/R组细胞活力降低,LDH水平升高,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,ATP含量降低,线粒体ROS产生增加,MCU蛋白水平增高,线粒体钙离子水平增加(P<0.05);经Ru360处理后,与H/R组比较,H/R+Ru360组细胞活力升高,LDH水平降低,细胞凋亡减少,线粒体膜电位升高,ATP含量升高,线粒体ROS产生减少,MCU蛋白水平降低,线粒体钙离子水平减少(P<0.05);CTL组与CTL+Ru360组比较上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Ru360抑制MCU激活,维持线粒体钙稳态,减轻线粒体功能障碍,从而保护Caco-2细胞H/R诱导的损伤。; 图拉妮萨·喀迪尔罗杰廖师师景怡馨张贻帼陈榕孟庆涛; 关键词：线粒体线粒体功能

mtCx43/MCU调控线粒体自噬在心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其机制研究: 目的:目前有关心肌缺血再灌注(Ischemia reperfusion,IR)损伤的确切机制尚不十分清楚,缺乏有效的防治措施,探索心肌IR损伤的分子机制具有重要意义。本课题通过建立心肌细胞缺氧/复氧(Hypoxia/Re...; 邬智蓉; 关键词：MCU 心肌细胞损伤

YTHDF1对缺氧复氧损伤后H9c2心肌细胞凋亡及氧化应激的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨含YTH域家族蛋白1(YTHDF1)对缺氧复氧(H/R)条件下H9c2细胞凋亡和氧化应激的影响。方法用H9c2细胞构建H/R模型,并用YTHDF1小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒转染细胞,采用MTT比色法测定细胞活力,并用赫斯特染色及流式细胞术测定细胞凋亡及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot法测定细胞中YTHDF1、cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平,比较对照组(control组)、H/R组、YTHDF1基因干扰和过表达组H9c2细胞凋亡和氧化损伤情况。结果H/R损伤后LDH活性和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性和细胞活力显著降低(P<0.05),H/R处理后H9c2细胞中YTHDF1的蛋白水平均显著升高(P<0.05);YTHDF1干扰减轻了H/R损伤引起的形态学变化,YTHDF1过表达增加了H/R损伤引起的细胞形态变化;H/R损伤处理后cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白表达显著高于control组(P<0.05);H/R+YTHDF1-siRNA组cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平显著低于H/R组(P<0.05),H/R+pcDNA3.1-YTHDF1组cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平显著高于H/R组(P<0.05)。结论下调YTHDF1可以抑制H/R处理的H9c2细胞cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平的上调并降低H/R处理的心肌细胞氧化损伤。; 涅鲁排尔·热依木江金颖罗荔张雅玲刘刚李雪罗梅; 关键词：缺氧复氧 H9C2细胞氧化应激

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