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灵芝酮三醇的制法及减轻心血管缺氧复氧损伤的应用: 本发明涉及活性物质提取领域，提供灵芝酮三醇的制法及减轻心血管缺氧复氧损伤的应用。制法包括以下步骤：（1）将灵芝原料超声提取得到提取物，超声功率为50‑100 W；提取物用大孔树脂进行纯化得到粗分物；（2）粗分物依次进行第...; 李振皓李明焱陈美红王亚峰高凌峰胡凌娟

黄芩苷通过调控铁死亡减轻H9c2细胞缺氧复氧损伤及其机制研究: 2025年; 目的:研究黄芩苷通过铁死亡途径对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:采用Na_(2)S_(2)O_(4)诱导大鼠H9c2心肌细胞铁死亡模型,随后用黄芩苷干预。采用试剂盒检测细胞活力、ROS、线粒体膜电位和Fe^(2+)水平。Western blotting检测细胞PTGS2、NOX2和GPX4蛋白表达水平。PTGS2激动剂BUR1联合黄芩苷干预Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的细胞后,试剂盒检测细胞Fe^(2+)水平。结果:80μmol/L以内的黄芩苷对H9c2细胞无毒性。Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞铁死亡,表现为细胞ROS和Fe^(2+)水平升高,线粒体膜电位坍塌,GPX4表达明显下降(P<0.05)。黄芩苷干预后,Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的细胞ROS和Fe^(2+)水平下降,线粒体膜电位恢复,GPX4表达明显升高(P<0.05),铁死亡进程被逆转。Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞后,PTGS2和NOX4表达明显升高(P<0.05),而黄芩苷干预后,Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的H9c2心肌细胞PTGS2和NOX4表达明显降低(P<0.05)。黄芩苷与PTGS2和NOX4有很好的结合活性,结合能分别为-10.65和-8.82 kcal/mol。BUR1能够逆转黄芩苷抑制的Fe^(2+)水平。结论:黄芩苷对Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞建立的缺氧复氧损伤模型铁死亡具有明确的恢复作用,其机制可能与其抑制PTGS2和NOX4蛋白表达有关。; 李家权许锦谭子富方孝俊; 关键词：黄芩苷 NOX4

PEP-1-CAT减轻H9c2细胞缺氧复氧损伤与抑制p38MAKP信号通路有关: 2025年; 目的:探讨细胞穿透肽PEP-1介导的人过氧化氢酶(CAT)对H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法:利用基因工程手段表达和纯化His-tag-PEP-1-CAT及His-tag-CAT融合蛋白。将H9c2细胞随机分为正常对照组(CTL组)、缺氧复氧组(H/R组)、H/R加CAT组(CAT组)、H/R加PEP-1-CAT组(PEP-1-CAT组)。分别向PEP-1-CAT组及CAT组加入2 mol/L的PEP-1-CAT及CAT蛋白500μL处理6 h,将各组细胞置于缺氧箱中缺氧21 h,再复氧6 h,通过CCK-8法监测细胞的增殖率,流式细胞仪检测细胞的凋亡水平和活性氧(ROS)的水平,DCFH-DA探针检测细胞内的ROS变化水平,JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位的变化。Western blot分析凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及p-p38表达量的变化。结果:与H/R组相比,PEP-1-CAT组细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Bax、Caspase-3及p-p38表达量均明显下降(P<0.05),细胞增殖率、细胞内线粒体膜电位水平及Bcl-2的表达量升高(P<0.05)。结论:PEP-1-CAT对H9c2细胞缺氧复氧损伤有保护作用,推测机制可能与其抗氧化、抗凋亡作用有关,PEP-1-CAT可通过抑制p38MAPK信号通路阻断Bcl-2/Bax/线粒体凋亡通路。; 魏双王宣人郑飞王露郭凌郧张蕾王家宁; 关键词：缺氧复氧线粒体膜电位 P38MAPK

基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路探讨荞麦花叶总黄酮对缺氧复氧损伤心肌细胞的作用机制: 2025年; 目的观察荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对缺氧复氧损伤心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路相关的作用机制。方法取H9C2心肌细胞,用含有10%胎牛血清的DMEM细胞培养液培养,用2.5 g/L的胰蛋白酶消化,细胞生长至对数期以后,分为对照组、模型组及TFBFL低、中、高剂量组。其中对照组正常培养,模型组采用缺氧复氧处理方法构建缺氧复氧模型,给予等量的磷酸盐缓冲溶液(PBS)处理;TFBFL低、中、高剂量组在构建缺氧复氧细胞模型时分别给予25、50、100μg/mL浓度的TFBFL处理。利用倒置相差显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮唑盐(MTT)、原位末端标记法(TUNEL)分别检测细胞存活率及凋亡率,免疫荧光联合免疫印迹法定位、定量地检测细胞内PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低,凋亡率升高,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均降低(均P<0.05);与模型组比较,TFBFL低、中、高剂量组心肌细胞存活率升高,凋亡率降低,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均升高(均P<0.05);与TFBFL低剂量组比较,TFBFL中、高剂量组心肌细胞存活率均升高,凋亡率均降低,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均升高(均P<0.05);TFBFL中、高剂量组组间心肌细胞存活率、凋亡率、上述3种蛋白表达及磷酸化水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TFBFL可能通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,减少缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡。; 林观昊吴妹黄妹; 关键词：荞麦花叶总黄酮心肌细胞缺氧复氧损伤

长链非编码lnc-FAF通过调控微小RNA-302a-3p保护缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞的损伤: 2025年; 目的:探讨长链非编码(lncRNA)lnc-FAF对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及调控机制。方法:对HK-2细胞进行缺氧复氧处理,建立HK-2细胞损伤模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中lnc-FAF表达。采用慢病毒感染技术上调HK-2细胞中lnc-FAF表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和流式细胞术分别检测各组HK-2细胞的活力和凋亡水平。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组HK-2细胞白细胞介素-1β(L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平。Western blot法检测各组HK-2细胞中增殖表型细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达。双荧光素酶报告实验验证lnc-FAF与微小RNA-302a-3p(miR-302a-3p)的靶向关系。qRT-PCR检测各组HK-2细胞中miR-302a-3p表达。结果:缺氧复氧诱导的HK-2细胞中lnc-FAF表达明显低于正常HK-2细胞(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中lnc-FAF表达显著高于Control组(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞活力明显高于Control组(P<0.01),并且lnc-FAF组HK-2细胞凋亡率显著低于Control组(P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组TNF-α、IL-1β和IL-6表达均明显下降(均P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组HK-2细胞中增殖表型蛋白Cyclin A、CDK2表达均显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9表达均明显降低(均P<0.01)。lnc-FAF可靶向结合miR-302a-3p(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中miR-302a-3p表达明显低于Control组(P<0.01)。结论:lnc-FAF可靶向下调miR-302a-3p表达,减少缺氧复氧诱导的炎性因子,增强肾小管上皮细胞活力,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤。; 王兴健周巧艳颜伟健胡超; 关键词：肾小管上皮细胞缺氧复氧

LncRNA PINK1-AS靶向调控miR-455-3p/GAB2轴对缺氧复氧诱导的PC12细胞损伤的作用及机制: 2025年; 目的探讨长链非编码(Lnc)RNA磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶(PINK)1-AS靶向调控miR-455-3p/Grb2协同结合蛋白(GAB)2轴对缺氧复氧(H/R)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12)细胞损伤的作用及机制。方法取生长状态良好的PC12细胞为研究对象,通过缺氧4 h复氧24 h建立PC12细胞损伤模型,并分为H/R组、H/R+PINK1-AS siRNA(PINK1-AS小干扰RNA)组、H/R+si NC(小干扰RNA阴性对照)组、H/R+PINK1-AS siRNA+inhibitor NC(模拟物阴性对照)组、H/R+PINK1-AS siRNA+miR-455-3p inhibitor(miR-455-3p抑制剂)组,并以未处理的PC12细胞为空白组。流式细胞仪及CCK-8分别检测细胞凋亡及增殖;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中PINK1-AS、miR-455-3p、GAB 2 mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测氧化应激水平;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、核增殖抗原表达基因(Ki)-67及GAB2蛋白表达;双荧光素酶验证miR-455-3p分别与PINK1-AS、GAB2的靶向关系。结果与空白组相比,H/R组凋亡率、丙二醛(MDA)水平、PINK1-AS、Bax、GAB2表达显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、增殖率、miR-455-3p、Ki-67表达、超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.05);与H/R+si NC组相比,H/R+PINK1-AS siRNA组凋亡率、MDA水平、PINK1-AS、Bax、GAB2表达显著降低,SOD、GSH-Px水平、增殖率、miR-455-3p、Ki-67表达显著增加(P<0.05);与H/R+PINK1-AS siRNA+inhibitor NC组相比,H/R+PINK1-AS siRNA+miR-455-3p inhibitor组凋亡率、MDA水平、Bax、GAB2表达的显著增加,SOD、GSH-Px水平、增殖率、miR-455-3p、Ki-67表达显著降低(P<0.05)。miR-455-3p与PINK1-AS、GAB2存在靶向关系。结论沉默PINK1-AS表达可通过miR-455-3p/Grb2协同结合蛋白GAB2轴减轻H/R诱导的PC12细胞损伤。; 史雪于乐谷洁冰郑昭时; 关键词：缺氧复氧

模拟血小板缺氧复氧损伤的体外模型研究: 目的:对比人血小板,验证Meg-01细胞是否可替代血小板建立体外缺血再灌注损伤模型。方法:通过梯度离心人全血后获得纯血小板。将人血小板分为3组:阴性对照(Negtive control,NC)组;缺氧复氧(Hypoxia...; 尹志勇; 关键词：缺血再灌注损伤血小板

去铁胺通过调控铁自噬减轻HT22细胞缺氧复氧损伤: 2024年; 目的探讨去铁胺(deferoxamine,DFO)通过调控核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)介导的铁自噬在减轻小鼠海马神经元细胞系(HT22)缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中的作用。方法采用随机数字表法将HT22细胞系随机分为对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)和缺氧复氧+DFO组(HR+DFO组)。HR组无糖缺氧培养6h后,复糖复氧继续培养24h,建立神经元HR模型。DFO组于HR前给予150μmol/L的DFO预处理24h。免疫荧光法检测细胞活性与毒性、活性氧物质(reactive oxygen species,ROS),酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及亚铁离子,电镜检测自噬小体,Western blot法检测NCOA4、LC3B、Beclin-1和铁蛋白的表达。结果与Ctrl组比较,HR组细胞生存率、SOD降低,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子增多(P<0.05);与HR组比较,HR+DFO组细胞生存率、SOD升高,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子减少(P<0.05)。结论DFO通过降低NCOA4表达,下调氧化应激和亚铁离子含量从而有效减轻HT22细胞HR损伤。; 刘恒娟李亚男王苏齐雪沈倩妮; 关键词：去铁胺缺氧复氧损伤

附子-干姜含药血清对缺氧复氧损伤的H9C2细胞保护作用研究: 2024年; 目的研究附子-干姜含药血清对缺氧/复氧损伤的H9C2细胞保护作用。方法通过给药大鼠制备附子干姜含药血清,体外H9C2细胞建立缺氧/复氧损伤模型。细胞分组为Control组(Con)、Hypoxia-reoxygenation组(H/R)、FG含药血清组(FG);CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率及ROS;试剂盒检测各组H9C2细胞中SOD、MDA、TNF-α、IL-10的表达;RT-PCR和WB分别检测各组细胞中TRPV1、CGRP基因和蛋白的表达。结果FG可提高H/R损伤的H9C2细胞存活率(P<0.01),降低MDA、TNF-α、IL-10的表达及凋亡率、ROS,提高SOD的表达并促进TRPV1和CGRP基因和蛋白的表达。结论FG能够通过激活TRPV1/CGRP信号通路提高H/R损伤的H9C2细胞存活率,降低氧化损伤和炎症损伤发挥治疗作用。; 谢锋李敏兰卫; 关键词：含药血清

线粒体钙离子单向转运蛋白在Caco-2细胞缺氧复氧损伤中的作用及机制: 2024年; 目的:探讨线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)在Caco-2细胞缺氧复氧损伤中的作用机制。方法:取正常对数期生长的Caco-2细胞,随机分为4组:对照组(CTL)(n=6)、对照+Ru360组(CTL+Ru360)(n=6)、缺氧/复氧组(H/R组)(n=6)、缺氧/复氧+Ru360组(H/R+Ru360组)(n=6)。培养Caco-2细胞,采用缺氧12 h、复氧2 h的方法进行缺氧/复氧建立肠缺血再灌注损伤细胞模型。缺氧/复氧刺激前1 h予以MCU抑制剂Ru360干预。采用CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤情况,活性氧(ROS)检测试剂盒测定线粒体ROS水平,用JC-1标记的荧光探针检测线粒体膜电位水平,ATP检测试剂盒检测ATP含量,用Rhod-2 AM检测线粒体钙离子含量,Western Blot法检测细胞MCU蛋白表达水平。结果:与CTL组比较,H/R组细胞活力降低,LDH水平升高,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,ATP含量降低,线粒体ROS产生增加,MCU蛋白水平增高,线粒体钙离子水平增加(P<0.05);经Ru360处理后,与H/R组比较,H/R+Ru360组细胞活力升高,LDH水平降低,细胞凋亡减少,线粒体膜电位升高,ATP含量升高,线粒体ROS产生减少,MCU蛋白水平降低,线粒体钙离子水平减少(P<0.05);CTL组与CTL+Ru360组比较上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Ru360抑制MCU激活,维持线粒体钙稳态,减轻线粒体功能障碍,从而保护Caco-2细胞H/R诱导的损伤。; 图拉妮萨·喀迪尔罗杰廖师师景怡馨张贻帼陈榕孟庆涛; 关键词：线粒体线粒体功能

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