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BMSCs来源外泌体通过激活Wnt通路β--Catenin靶点抑制PC12细胞缺氧再灌注损伤: 杨昌健

高压氧处理对大鼠大脑缺血缺氧再灌注损伤保护作用的研究被引量：1: 2022年; 目的研究高压氧处理对大鼠大脑组织缺血缺氧再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠32只随机分成假手术对照组(n=4)、线栓模型组(n=14)和高压氧治疗组(n=14)。Bederson方法评定大鼠神经功能;TTC染色测量大鼠脑组织梗死体积;免疫组化染色测定大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB p65表达量;Western blot检测大鼠脑组织中NF-κB p65含量。结果与假手术对照组大鼠比较,线栓模型组和高压氧治疗组大鼠的神经功能均有损害,并出现明显的局灶性梗死(P<0.05);与线栓模型组比较,高压氧治疗组大鼠神经功能损害较轻,梗死面积也较小(P<0.01)。与假手术对照组大鼠比较,线栓模型组和高压氧治疗组大鼠大脑组织TNF-α和NF-κB p65表达量(IOD值)均较低(P<0.01),但高压氧治疗组降低更为明显(P<0.01)。Western blot测定显示,经高压氧处理7d后,大鼠大脑额叶皮层内NF-κB p65相对表达量明显降低(P<0.01)。结论高压氧治疗可能通过下调TNF-α和NF-κB p65表达减少实验性缺血缺氧再灌注大鼠脑梗塞体积,改善大鼠神经功能缺损。; 李小记李佳米志宽王圣巍岳屹立; 关键词：SD大鼠高压氧治疗核因子ΚB

磷酸二酯酶9A在心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤的表达变化及意义被引量：2: 2022年; 目的磷酸二酯酶9A(PDE9A)在缺血缺氧再灌注中的作用尚不明确。文中旨在探讨PDE9A对缺血缺氧再灌注所致乳鼠心肌细胞的作用。方法培养原代乳鼠的心肌细胞鉴定后,采用氧糖剥夺/再灌注法(OGD/R)构建心肌细胞缺氧的模型;磷酸二酯酶9A (PDE9A)的干扰质粒转染入OGD/R细胞,并向细胞中分别加入可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和受体型鸟苷酸环化酶(rGC)的抑制剂处理。实验分为对照组(心肌细胞不干预)、OGD/R组(构建心肌OGD/R模型)、siPDE9A组(构建PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞)、sGC组(正常细胞加入sGC抑制剂)、sGC+siPDE9A组(PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞,并加sGC抑制剂)、sGC+rGC+siPDE9A组(sGC抑制剂+rGC抑制剂+siPDE9A)。采用Western blot检测PDE9A和环磷酸鸟苷(cGMP)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。向OGD/R的心肌细胞中加入PDE9的抑制剂BAY 73-6691,并按不同时间分为30 min组、60 min组、120 min组,180 min组及240 min组,采用CCK-8观察细胞活性,流式水平检测细胞凋亡情况和ATP检测细胞线粒体活性,采用Western blot检测PDE9A和cGMP及其下游相关蛋白的级联变化。结果 OGD/R组PDE9A表达量(1.00±0.21)显著高于对照组(2.13±0.26),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,转染siPDE9至大鼠心肌细胞时,siPDE9A组的PDE9A蛋白被显著抑制(P<0.001)。与对照组比较,OGD/R组cGMP蛋白表达显著抑制,PDE9A蛋白表达显著增加(P<0.001);与OGD/R组比较,sGC组的cGMP蛋白表达显著抑制,siPDE9A组、siPDE9A+sGC组、 siPDE9A+sGC+rGC组的PDE9A蛋白表达显著抑制(P<0.001),cGMP蛋白表达显著增加(P<0.001)。流式细胞检测结果提示,与OGD/R组比较,对照组、siPDE9A组、siPDE9A+sGC组细胞凋亡率显著抑制(P<0.05)。CCK-8检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组、240 min组细胞增殖较OGD/R组显著上升(P<0.05)。流式细胞检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组的细胞凋�; 申健李梦豪李幼奇邓焕堂张宇罗艳芳农盛雄谢雄伟刘锦光; 关键词：环磷酸鸟苷

Mfn2过表达增强ERK抑制剂抗神经母细胞瘤细胞缺糖缺氧再灌注损伤作用的研究: 目的和意义:脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)指脑部缺血组织恢复血流供应后,继发性脑组织损伤和功能障碍进一步加重的病理过程,引起患者残疾或死亡,这是临床...; 李德丽; 关键词：PD98059 神经母细胞瘤细胞线粒体融合蛋白2

丙泊酚对小鼠少突神经胶质细胞缺血缺氧再灌注损伤的保护被引量：1: 2021年; 目的探讨丙泊酚对小鼠少突神经胶质细胞缺血缺氧/再灌注损伤中的保护作用及可能机制。方法将处于对数生长期的小鼠少突神经胶质细胞,体外构建缺血缺氧/再灌注损伤细胞模型。随机将细胞分为为4组(每组10个样本)、常规培养组(N组)、丙泊酚常规组(P组)、缺血缺氧再灌注组(H组)和缺血缺氧再灌注+丙泊酚组(HP组)。P组和HP组在造模开始时加入10μmol/L的丙泊酚;N组和P组在培养箱常规培养27 h;H组和HP组细胞缺血缺氧培养3 h,再复氧复血继续培养24 h。之后用倒置显微镜观察各组细胞形态学变化,采用CCK-8法检测各组细胞活力,流式法检测各组细胞的凋亡。Western blot检测各组caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。结果倒置显微镜观察HP组与H组比较,细胞肿胀变形程度较轻,未见细胞核明显固缩和大量细胞发生融合凋亡现象,上清液仅可见少量细胞碎片及悬浮凋亡细胞。CCK-8检测结果,HP组与H相比,A值上调,差异有统计学意义(P<0.01)。流式检测细胞凋亡结果,HP组与H相比,细胞存活率增高,凋亡细胞和死亡细胞减少(P<0.01)。Western blot蛋白检测示:HP组与H相比,caspase-3蛋白表达量明显降低(P<0.01);HP组与H相比,Bcl-2蛋白表达量明显升高(P<0.01)。结论丙泊酚能抑制caspase-3蛋白表达,提高Bcl-2蛋白表达,减轻缺血缺氧再灌注损伤导致的少突神经胶质细胞的凋亡现象,增强损伤细胞的活性。; 王昆锋丁洁王洪强; 关键词：丙泊酚

SIRT3抑制线粒体自噬并减轻高糖加重的神经元缺氧再灌注损伤被引量：4: 2021年; 目的:探讨SIRT3调控的线粒体自噬对高糖加重神经元缺氧再灌注损伤的影响及机制。方法:高糖(50 mmol/L)干预HT22细胞后,构建细胞缺氧/复氧模型,利用SIRT3抑制剂3-TYP抑制SIRT3表达。倒置显微镜观察细胞形态改变,CCK8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,TMRE荧光试剂盒检测细胞线粒体膜电位,RT-qPCR、Western blot检测相关分子的基因和蛋白质表达。结果:高糖使神经元缺氧再灌注后的细胞碎片进一步增加,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。此外,高糖降低了神经元缺氧再灌注后的线粒体膜电位(P<0.05)。进一步研究发现,高糖上调神经元缺氧再灌注后线粒体分裂相关蛋白DRP1的表达水平,降低了线粒体融合相关蛋白OPA1和线粒体外膜蛋白TOM20的表达;并且增加了自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1和线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin的表达;同时,高糖升高了SIRT3的基因和蛋白质表达(P<0.05)。而SIRT3抑制剂3-TYP使神经元高糖缺氧再灌注损伤加重,同时进一步上调DRP1、LC3Ⅱ和PINK1的蛋白质表达(P<0.05)。结论:高糖可显著加重神经元缺氧再灌注损伤,破坏细胞线粒体功能,激活细胞线粒体自噬;SIRT3可抑制PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬并减轻神经元高糖缺氧再灌注损伤。; 张晨阳黑常春袁仕林周玉佳曹美玲秦亦欣杨笑; 关键词：缺氧再灌注高糖

基质金属蛋白酶介导肾小管上皮细胞相关的缺氧再灌注损伤与炎症反应的机制研究: 背景：缺血再灌注（IR）和炎症反应是导致肾脏移植损伤的常见原因。目前的病理学证据已证明，IR可以导致肾小管上皮细胞的蛋白水解和细胞外基质（ECM）的破坏。一些基质金属蛋白酶（MMP），例如MMP-2和MMP-9，可以在E...; 董岩; 关键词：基质金属蛋白酶肾脏移植缺氧再灌注损伤炎症反应体外模型

以线粒体为靶点治疗新生儿缺氧再灌注损伤的研究进展被引量：1: 2020年; 新生儿缺氧缺血性损伤可发生在产前、产时、产后各个阶段,并可导致一系列病理生理过程的出现,如脑细胞能量代谢衰竭、自由基损伤、钙超载、炎症级联反应。线粒体是新生儿缺氧再灌注损伤的主要靶点,通过产生活性氧类、驱动氧化应激、改变线粒体膜通透性、促进二次能量衰竭而发挥作用,线粒体介导的细胞凋亡主要通过激活促分裂原活化的蛋白激酶信号通路诱导细胞凋亡。探索抑制线粒体炎症反应和保持线粒体能量代谢之间的平衡点,将有助于改善新生儿缺血缺氧性脑病患儿的预后,减少后遗症的发生。; 林泽璇杜江王斌; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病线粒体再灌注损伤膜电位

ERK抑制剂U0126对缺糖缺氧再灌注损伤神经母细胞瘤细胞的保护作用被引量：3: 2020年; 目的观察ERK抑制剂U0126对缺糖缺氧再灌注损伤神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用。方法将生长状态良好的SH-SY5Y细胞随机分为正常对照组(Control组)、DMSO对照组(DMSO组)、缺糖缺氧再灌注组(OGD/R组)、U0126低剂量组(U0126-L组)、U0126中剂量组(U0126-M组)和U0126高剂量组(U0126-H组)。DMSO组给予0.06%DMSO,U0126-L组、U0126-M组、U0126-H组分别给予10、20、30μmol/L的U0126,24 h后OGD/R组、U0126-L组、U0126-M组、U0126-H组进行缺糖缺氧处理2 h,随后复氧24 h。采用CCK-8法测算细胞存活率,微量酶标法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察细胞完整性,Hoechst33258染色显示细胞核形态观察细胞凋亡情况,Western blotting法检测细胞中的cleaved-Caspase3蛋白。结果细胞存活率Control组、DMSO组>U0126-H组>U0126-M组>U0126-L组>OGD/R组(P均<0.05),细胞培养液中LDH活性、细胞中cleaved-Caspase3相对表达量Control组、DMSO组缺氧再灌注损伤的SY-SY5Y细胞,提高细胞存活率,减轻细胞损伤,降低细胞凋亡率。; 王奕海吕倩胡婉湘李德丽谢露; 关键词：神经母细胞瘤细胞缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶细胞凋亡 CASPASE-3蛋白

二甲双胍激活腺苷酸活化蛋白激酶抑制心肌缺氧再灌注损伤介导的NOD样受体蛋白3炎症体活化的研究被引量：6: 2020年; 目的:评价腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症体活化在二甲双胍后处理保护心肌缺氧再灌注(H/R)损伤中的作用及机制。方法:选取健康雄性SD大鼠64只,进行麻醉,开胸直接取心脏,将心脏悬挂在Langendoff灌注装置上建立离体心肌缺氧再灌注模型。随机分为4组(n=16):持续灌注组、缺氧再灌注组(H/R组)、二甲双胍后处理组(MET组)、二甲双胍后处理+AMPK抑制剂(CC)组(MET+CC组)。各组进行相应处理后,监测血流动力学指标,测定心肌梗死面积,观察心肌细胞超微结构,ELIS法测定心肌组织内乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心肌组织原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡发生;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定磷酸化AMPK、AMPK、NLRP3、活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、IL-1β和GAPDH蛋白表达水平。结果:与持续灌注组比较,H/R组心肌梗死面积增大(P<0.05),LDH、CK-MB水平增加(P<0.05),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与H/R组比较,MET组心肌梗死面积缩小(P<0.05),LDH、CK-MB水平降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.05),磷酸化AMPK/AMPK比值显著增加(P<0.05),而NLRP3、活化caspase-1和IL-1β表达显著下降(P<0.05);与MET组比较,MET+CC组抑制AMPK激活后心肌梗死面积进一步增大(P<0.05),LDH和CK-MB水平进一步升高(P<0.05),心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05);磷酸化AMPK/AMPK比值降低(P<0.05),而NLRP3、活化caspase-1和IL-1β表达显著升高(P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK信号通路,抑制心肌内NLRP3炎症体活化,从而减轻离体大鼠心肌缺氧再灌注损伤。; 杨柳余鹏邹芳蔡霞黄艳婷施星时曼莹张勤江艳娟赖晓阳; 关键词：二甲双胍腺苷酸活化蛋白激酶

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