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PI3K/AKT通路对结肠癌LoVo细胞凋亡的影响及机制研究
2024年
探究中药单体甘草酸调控PI3K/AKT对结肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法 取不同浓度甘草酸作用结肠癌Lovo细胞48小时,CCK8比色模式测试甘草酸对Lovo细胞增殖作用。将甘草酸6.25-100 μg·mL–1 加到Lovo细胞中,流式细胞术检测甘草酸对Lovo细胞凋亡的影响。结果 75μg·mL–1的甘草酸可以使50%的Lovo细胞增殖受到抑制,具备浓度依赖性;75μg·mL–1 的甘草酸可以促进Lovo细胞的凋亡,并且调整p-PI3K、p-AKT蛋白的表述水平。结论 甘草酸可以促进结肠癌Lovo细胞的凋亡,其作用与抑制PI3K/AKT介导的信号通路相关。研究PI3K/AKT信号通路发现,此通路参与肿瘤的凋亡,PI3K也许是调控肿瘤凋亡的关键通路。
柳国洪范佳鹤冉诗杨嘉瑞吴佳梅
关键词:PI3K/AKTLOVO细胞凋亡细胞增殖抑制
翼首草提取物对结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响被引量:1
2023年
[目的]研究翼首草提取物对结肠癌LoVo细胞增殖抑制、凋亡的影响。[方法]结肠癌LoVo细胞处理后分为4组,一组加含有10%胎牛血清培养基设为对照组;其余三组采用不同浓度翼首草提取物培养基处理,按质量浓度分3组:低剂量(5~10μg/mL)、中剂量(20~40μg/mL)、高剂量(80~100μg/mL)。采用噻唑蓝比色法、流式细胞仪、反转录-聚合酶链反应法和蛋白质印迹法检测翼首草提取物对LoVo细胞增殖抑制率、凋亡率及细胞周期、Bcl-2、Caspase-3、Bax的mRNA与蛋白表达。[结果]翼首草提取物低、中高剂量组的细胞抑制率分别为(30.39±1.27)%、(51.47±1.21)%、(69.15±1.43)%,高剂量组对LoVo细胞增殖抑制作用最强,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组、低、中高剂量组对LoVo细胞凋亡率分别为(2.32±0.11)%、(5.96±0.14)%、(20.39±0.34)%、(29.88±0.36)%,高剂量对LoVo细胞的凋亡作用最强,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量组能抑制细胞S期与G1/S转换,S、G2期细胞比例下降,S期细胞比例分别为(45.20±0.72)%、(27.41±1.58)%、(11.43±0.97)%;相对于对照组,低中高剂量组出现S期细胞占比逐渐下降,且三组间差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组Bcl-2、Caspase-3、Bax mRNA表达量分别为(1.84±0.61)、(0.36±0.07)、(0.68±0.41),低剂量组为(1.52±0.54)、(0.67±0.14)、(0.88±0.54),中剂量组为(1.27±0.48)、(0.85±0.36)、(1.02±0.66),高剂量组为(1.06±0.37)、(0.98±0.41)、(1.25±0.70),随着翼首草提取物浓度上升,细胞Bcl-2 mRNA表达量下降,Caspase-3与Bax mRNA表达量上升,三组间差异具有统计学意义(P<0.05)。各组对LoVo细胞中Bcl-2作用的条带密度低于对照组,Caspase-3、Bax强于对照组;且随着翼首草提取物浓度上升,其Bcl-2条带密度下调,Caspase-3、Bax条带密度上调。[结论]翼首草提取物能抑制结肠癌LoVo细胞增殖,诱导其凋亡,作用机制与Bcl-2下调、Caspase-3与Bax上调�
陈越左艳华武素宁唐雪飞王保信
关键词:结肠癌LOVO细胞凋亡
circEIF4G2靶向miR-144-3p促进结肠癌LoVo细胞的增殖、迁移、侵袭被引量:1
2022年
背景circRNA在结直肠癌中表达异常,并可通过充当miRNA海绵分子调节其靶基因表达,进而调节结直肠癌细胞生物学行为,但circEIF4G2/miR-144-3p在结直肠癌发生发展过程中的作用机制尚未明确.目的考察环状RNA(circRNA)circEIF4G2/miR-144-3p对结直肠癌LoVo细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法逆转录-定量聚合酶链反应检测结直肠癌组织中circEIF4G2、miR-144-3p的表达.结直肠癌LoVo细胞中转染si-NC、si-circEIF4G2、si-circEIF4G2+anti-miR-NC、si-circEIF4G2+anti-miR-144-3p,分别记为si-NC组、si-circEIF4G2组、si-circEIF4G2+anti-miR-NC组、si-circEIF4G2+anti-miR-144-3p组.利用双荧光素酶报告实验分析circEIF4G2与miR-144-3p之间的靶向结合.采用CCK-8法和克隆形成实验进行四组结直肠癌LoVo细胞的增殖抑制率、克隆形成情况测定,Transwell法检测细胞迁移、侵袭,并利用Western blotting检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达.结果51例结直肠癌组织中circEIF4G2表达量比癌旁组织增加约2.38倍,miR-144-3p表达量比癌旁组织减少约0.54倍(均P<0.05).circEIF4G2靶向、调控miR-144-3p的表达.结直肠癌LoVo细胞中成功转染后,si-circEIF4G2组结直肠癌LoVo细胞的增殖抑制率、E-cadherin蛋白表达量比si-NC组增加,克隆数、迁移、侵袭数和N-cadherin蛋白表达量却比si-NC组减少(均P<0.05).si-circEIF4G2+anti-miR-144-3p组结直肠癌LoVo细胞的增殖抑制率、E-cadherin蛋白表达量低于si-circEIF4G2+anti-miR-NC组,而克隆数、迁移、侵袭数和N-cadherin蛋白表达量高于si-circEIF4G2+anti-miR-NC组(均P<0.05).结论敲减circEIF4G2通过靶向结直肠癌LoVo细胞中miR-144-3p,抑制细胞增殖、迁移和侵袭.
潘建柱孙萍萍刘丽苹
关键词:结直肠癌LOVO细胞增殖迁移
当归挥发油通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导通路影响人结肠癌LOVO细胞自噬研究被引量:10
2022年
目的研究当归挥发油(volatile oil of Angelicae Sinensis Radix,VOAS)对人结直肠癌LOVO细胞自噬的影响及其分子机制。方法用不同浓度的VOAS(6.25,12.5,25,50和100μg·mL^(-1))作用于人结肠癌LOVO细胞48 h,CCK8比色法检测VOAS对LOVO细胞增殖的抑制作用。将VOAS 50μg·mL^(-1)作用于LOVO细胞,AO荧光染色和透射电镜观察细胞自噬情况;Western blotting观察VOAS对自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1、Atg5及PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的影响。结果6.25~100μg·mL^(-1)的VOAS能够抑制LOVO细胞的增殖,具有浓度依赖性;50μg·mL^(-1)的VOAS能够促进LOVO细胞的自噬,上调自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、Beclin-1及Atg5的表达,同时下调PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达。结论VOAS能够促进人结肠癌LOVO细胞自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导通路有关。
朱丽娟罗建云宋润泽王丽娟张安平臧凯宏
关键词:当归挥发油LOVO细胞自噬
LI-cadherin对结肠癌LoVo细胞生物学功能及Wnt/β--catenin通路的调控作用
背景:结肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,在癌症相关死因中占第四位。尽管手术切除、化学治疗、免疫治疗等方案能改善患者的生存状况,但治疗后部分患者仍出现复发或远处转移,整体预后不甚理想。因此,深入探讨结肠癌的侵袭转移机制,对...
陈栎
关键词:LI-CADHERINWNT/Β-CATENIN信号通路结肠癌
Temporin-PE肽对结肠癌LoVo细胞增殖、迁移及凋亡的影响
2022年
目的在细胞水平上初步探讨Temporin-PE肽抗结肠癌作用。方法分别用50、100、150、200μg/ml Temporin-PE肽处理的人结肠癌LoVo细胞株作为实验组,以等体积DMEM-H(无血清)处理的LoVo细胞作为对照组。通过CCK-8法和细胞克隆形成实验检测不同浓度Temporin-PE肽对LoVo细胞增殖活性的抑制作用,划痕实验检测细胞的迁移能力,DAPI染色检测LoVo细胞的凋亡形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果Temporin-PE肽能抑制LoVo细胞的增殖且呈剂量依赖性;划痕实验可见细胞迁移率随Temporin-PE肽浓度增高而逐渐降低;DAPI染色可见各实验组出现细胞凋亡,Temporin-PE浓度越高细胞形态变化越明显;流式细胞术检测凋亡趋势与DAPI染色一致。结论Temporin-PE肽可抑制LoVo细胞增殖与迁移、促进LoVo细胞的凋亡,呈剂量依赖性。
刘桃源李昂王顺李淑艳潘洪明衣同辉
关键词:结肠癌凋亡
DCC-2036对结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭及迁移的抑制作用
目的:明确DCC-2036对结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用。  方法:体外实验,实验以结肠癌细胞LoVo细胞系作为研究模型;用流式技术来检测DCC-2036处理后LoVo细胞凋亡的改变;用克隆形成实验来检测...
颜冰茹
关键词:结肠癌LOVO细胞细胞增殖细胞侵袭
文献传递
不同形态硒对结肠癌Lovo细胞粘附及迁移功能的影响被引量:2
2019年
目的探讨L-硒甲基硒代半胱氨酸(L-SeMSC)和亚硒酸钠(SS)对结肠癌Lovo细胞粘附及迁移能力的影响。方法采用MTT法、划痕实验、粘附实验分别检测不同形态硒对Lovo细胞增殖、迁移、粘附能力的影响;采用Western blot检测CDC37、MMP2和MMP9蛋白的表达。结果两种硒具有抑制Lovo细胞增殖作用,且随着药物浓度的增加,抑制作用增强,相同浓度下,L-SeMSC对细胞抑制作用更强(P<0.05)。两种硒均能缩短Lovo细胞的迁移距离、降低细胞粘附率,与SS相比,在中(0.1 mg/L)、高(0.2 mg/L)浓度组,L-SeMSC的抑制Lovo细胞迁移和粘附的能力更强。不同浓度L-SeMSC均能抑制CDC37和MMP2的表达,且具有浓度依赖性;高浓度(0.2 mg/L)SS能抑制CDC37、MMP2和MMP9的表达,但作用弱于相同浓度L-SeMSC。结论 L-SeMSC和SS均能通过降低CDC37、MMP2和MMP9的表达抑制结肠癌Lovo细胞的粘附和迁移能力,相同浓度L-SeMSC作用强于SS。
姚昭吴淑琴刘阳红李小平
关键词:亚硒酸钠LOVO细胞迁移粘附
甘草酸对人结肠癌lovo细胞的影响及其机制的研究
目的:观察甘草酸对人结肠癌lovo细胞增殖及迁移的影响并初步探讨其可能机制。  方法:  1.将人结肠癌lovo细胞分为四组,对照组、甘草酸G1组(100ug/L)、甘草酸G2组(200ug/L)、甘草酸G3组(400u...
徐上云
关键词:甘草酸结肠癌信号通路LOVO细胞
沉默EZH2基因对人结肠癌LoVo细胞生物学功能的研究被引量:1
2019年
目的对人结肠癌LoVo细胞的果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homo-log 2,EZH2)基因进行沉默并对其侵袭和转移功能研究,探索干扰EZH2是否是结肠癌细胞的治疗潜在靶点。方法设计并合成针对人EZH2基因的shRNA引物,并将其基因连接至pLVX-shRNA2质粒载体上,通过脂质体Lipodfectine2000转染人结肠癌LoVo细胞,通过免疫印迹鉴定EZH2的表达。并用Transwell方法研究干扰人EZH2基因对人结肠癌LoVo细胞的侵袭结果,细胞划痕实验研究干扰人EZH2基因对人结肠癌LoVo细胞的迁移结果。结果成功构建干扰人EZH2表达的p LVX-shRNA2质粒载体,有效抑制EZH2基因的表达。功能研究初步证明,干扰EZH2基因表达可抑制人结肠癌LoVo细胞的侵袭及细胞迁移。结论沉默EZH2基因显著下调人结肠癌LoVo细胞的侵袭和转移功能,可作为结肠癌治疗的潜在靶点之一。
周颖王倩钟益芳王晶
关键词:基因沉默EZH2基因结肠癌细胞

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张洁
作品数:52被引量:46H指数:4
供职机构:南通大学
研究主题:滤波器 尺寸参数 计算机 结肠癌LOVO细胞 结肠癌
李素云
作品数:24被引量:201H指数:8
供职机构:上海中医药大学基础医学院
研究主题:扶正抑癌方 结肠癌LOVO细胞 病理学 含药血清 异丙肾上腺素
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作品数:18被引量:63H指数:5
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研究主题:扶正抑癌方 结肠癌LOVO细胞 病理学 含药血清 课堂讨论
卫洪昌
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研究主题:心肌缺血 帕金森病 中医证型 异丙肾上腺素 羚蝎胶囊