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基于UPLC-Q-TOF-MS技术探讨溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织代谢通路及代谢物质: 2025年; 目的研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的结肠组织代谢物质差异,并探索UC疾病机制其相关代谢通路及代谢物质研究。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)技术进行代谢组学分析,根据Pathway公共数据库,对鉴定出的代谢物通过MetaboAnalyst 5.0进行KEGG代谢通路注释分析。结果与UC疾病密切相关的8条代谢通路分别是Pentose phosphate pathway、Galactose metabolism、Alanine, aspartate and glutamate metabolism、Arginine and proline metabolism、beta-Alanine metabolism、Arachidonic acid metabolism、Fatty acid metabolism、Fatty acid biosynthesis;通路中相关联10种物质分别为丙二酸、2-脱氧核糖1-磷酸、(±)5,6-二羟基-8Z,11Z,14Z-二十碳三烯酸、L-天冬酰胺、4-胍基丁酸、5-氨基戊酸、胍基乙酸、N-乙酰基-D-半乳糖胺、delta-12-Prostaglandin J2。结论溃疡性结肠炎发展过程中肠道长期处于长期的氧化应激状态致使肠道黏膜屏障受损,而损伤的肠道黏膜对氨基酸、糖类等能量物质代谢发生障碍。; 王佳林马秀兰朱西杰李卫强; 关键词：溃疡性结肠炎疾病机制

基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨加味芍药汤对溃疡性结肠炎模型大鼠黏膜屏障修复的作用机制: 2025年; 目的探讨加味芍药汤调控PI3K/Akt/NF-κB通路抗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜屏障损伤的作用机制。方法将72只Wistar大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和加味芍药汤高、中、低剂量组。除空白对照组,其余各组采用免疫复合法复制UC大鼠模型。造模成功后,美沙拉嗪组灌胃美沙拉嗪混悬液0.2 g/kg,加味芍药汤高、中、低组分别灌胃加味芍药汤水煎液44.5、22.3、11.1 g/kg,1次/d,共4周。采用HE染色观察结肠组织病理形态变化,进行疾病损伤指数(DAI)评分;免疫荧光法检测结肠组织紧密连接蛋白(ZO-1)、细胞骨架蛋白(F-actin)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达;Western blot法检测结肠组织PI3K、Akt、NF-κB、VEGF、环氧化酶(COX-2)蛋白表达;qRT-PCR法检测结肠组织PI3K、Akt mRNA表达;ELISA法检测血清TNF-α、内皮素(ET)水平。结果与模型组比较,造模后第7、14、21、28天,美沙拉嗪组与加味芍药汤高剂量组DAI评分降低(P<0.05或P<0.01);美沙拉嗪组及加味芍药汤高、中、低剂量组结肠组织病理损伤评分降低(P<0.01),结肠组织ZO-1、F-actin、VE-cadherin蛋白免疫荧光强度升高(P<0.05或P<0.01),PI3K、Akt、NF-κB、VEGF蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),血清TNF-α、ET水平降低(P<0.05);美沙拉嗪组及加味芍药汤高、中剂量组COX-2蛋白表达降低,PI3K mRNA、Akt mRNA水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论加味芍药汤可通过抑制PI3K/Akt/NF-κB通路拮抗UC模型大鼠肠屏障损伤,促进肠黏膜溃疡愈合。; 詹心雨董蕾徐慧妍张海妹贾永森孔令玉闫昕; 关键词：肠黏膜屏障

基于UPLC-Q/TOF-MS代谢组学技术探究药根碱治疗溃疡性结肠炎模型小鼠的作用机制: 2025年; 目的采用代谢组学技术,研究药根碱对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠内源代谢物的影响,探讨其代谢途径及作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪(0.3 g/kg)组和药根碱低、高剂量(40、80 mg/kg)组,每组10只,连续7 d ig美沙拉嗪及药根碱,同时自由饮用3%DSS溶液诱导溃疡性结肠炎模型。通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)、血清生化指标、结肠病理组织染色明确药根碱治疗溃疡性结肠炎的药理作用。收集小鼠结肠组织进行非靶向代谢组学分析,标定差异代谢物与特征通路,探究药根碱治疗溃疡性结肠炎的代谢通路作用机制。结果与对照组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高(P<0.01),血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-16和IL-1β水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,给予药根碱后,上述指标显著降低(P<0.05、0.01),且高剂量效果更明显。同时药根碱能够改善UC小鼠结肠黏膜充血与水肿、缓解结肠萎缩、减轻结肠出血的症状。非靶向代谢组学结果显示,与对照组比较,模型组磷脂酰胆碱、胆酸、鹅去氧胆酸、PE[14:0/20:1(11Z)]、高香草醛含量显著降低(P<0.01),但花生四烯酸和松柏醇含量显著升高(P<0.01);上述差异代谢物含量经过药根碱干预后明显回调(P<0.05、0.01)。结论药根碱能够下调相关炎症因子,调节花生四烯酸代谢和甘油磷脂代谢等通路的代谢紊乱,恢复结肠屏障,改善DSS诱导的溃疡性结肠炎。; 谢佳辰杨艺李昆蔚章方玲黎璐文建霞; 关键词：药根碱溃疡性结肠炎代谢组学葡聚糖硫酸钠花生四烯酸代谢

电针对溃疡性结肠炎模型小鼠IL-4/STAT6/SPDEF通路相关蛋白表达的影响: 2025年; 目的观察电针对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠IL-4/STAT6/SPDEF通路相关蛋白表达的影响,探讨其改善肠黏液屏障的作用机制。方法48只BALB/c小鼠随机分为空白组12只和造模组36只,造模组采用3%葡聚糖硫酸钠自由饮用建立UC模型,造模成功后随机分为模型组、电针组、柳氮磺吡啶(SASP)组,每组12只。电针组针刺“关元”“天枢”“足三里”“上巨虚”,每日20 min,SASP组每日予SASP混悬液(500 mg/kg)灌胃,空白组不干预,模型组仅捆绑,连续7 d。观察小鼠一般状况并进行疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织形态,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,AB-PAS染色观察结肠组织杯状细胞数量,免疫荧光染色检测结肠组织黏蛋白2(MUC2)蛋白表达,ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量,Western blot检测结肠组织白细胞介素(IL)-4、信号转导与转录激活因子(STAT)6、上皮特异性ETs转录因子(SPDEF)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠出现黏液便、便血,饮食饮水量减少,体质量下降,DAI、CMDI评分明显升高(P<0.01),肠绒毛脱落坏死,结肠隐窝-绒毛结构破坏,伴有严重中性粒细胞浸润,黏液层变薄,杯状细胞萎缩、数量减少(P<0.01),结肠组织MUC2表达明显降低(P<0.01),血清TNF-α、INF-γ含量明显升高(P<0.01),结肠组织IL-4、STAT6、SPDEF蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组与SASP组小鼠黏液便、便血减轻,体质量升高,DAI、CMDI评分明显降低(P<0.05),肠上皮形态基本正常,腺体结构改善,少量炎性细胞浸润和轻微水肿,黏液层厚度有所恢复,杯状细胞萎缩减轻、数量增加(P<0.05),结肠组织MUC2表达明显升高(P<0.05),血清TNF-α、IFN-γ含量明显降低(P<0.05),结肠组织IL-4、STAT6、SPDEF蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可促进UC模型小鼠肠黏液屏障修复,其机制可能与激活IL-4/STAT6/SPDEF通路相关蛋白表达有关。; 胡晓妹易细芹展立芬李芊丁强盛邓石峰张泓; 关键词：溃疡性结肠炎电针杯状细胞小鼠

健脾愈疡汤对溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障修复作用的研究: 2025年; 目的:探讨健脾愈疡汤对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜的修复作用。方法:43只SPF级雄性KM小鼠适应性喂养7 d后,随机选取10只作为正常组,其余为造模组。造模组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液,连续14 d,复制UC小鼠模型。造模完成后,随机选取3只评定模型。模型建立后,将30只小鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组10只。西药组予美沙拉秦肠溶片灌胃,中药组予健脾愈疡汤灌胃,正常组和模型组予等剂量的蒸馏水灌胃,连续14 d。观察小鼠一般情况、疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学评分及肠黏膜通透性。采用Western blotting检测结肠组织中ZO-1蛋白、Tricellulin蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠部分出现毛躁、懒动、黏液血便症状,DAI评分、肠黏膜通透性及组织学评分均显著升高(P<0.05),且ZO-1、Tricellulin蛋白相对表达量均显著下降(P<0.05)。与模型组比较,西药组和中药组小鼠DAI评分、肠黏膜通透性、组织学评分均显著下降(P<0.05),西药组结肠ZO-1、Tricellulin蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05),中药组结肠ZO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05)、Tricellulin蛋白相对表达量未见明显升高。结论:健脾愈疡汤对于UC小鼠肠黏膜具有一定的修复作用。; 梁巧俐陈柏辉陈映西潘娜黄晓燕; 关键词：溃疡性结肠炎健脾愈疡汤肠黏膜屏障紧密连接蛋白小鼠

桔梗多糖经血小板衍生生长因子受体/血管内皮生长因子受体途径调控巨噬细胞对溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜损伤的改善作用及机制研究: 2025年; 目的:观察桔梗多糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠黏膜损伤的改善作用,并探究其机制。方法:将32只小鼠随机分为对照组(非UC)、模型组、桔梗多糖低剂量组和高剂量组,每组8只。1周适应性饲养后,除对照组外,其余三组小鼠通过葡聚糖硫酸钠(DSS)灌胃建立UC模型。桔梗多糖低、高剂量组每日分别灌胃100、200 mg/kg桔梗多糖,其余组灌胃等量蒸馏水,每日1次,持续1周。自建模日起,监测小鼠疾病活动指数(DAI)评分。末次给药后禁食12 h,处死小鼠并取材,测量结肠长度;HE染色分析结肠黏膜病理;F4/80、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色识别M1型巨噬细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠结肠组织巨噬细胞M2型极化标志白细胞介素-4(IL-4)、IL-10水平;Western blot检测小鼠结肠组织转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠DAI评分增高(P<0.01);与模型组比较,桔梗多糖低剂量组给药第6天起、高剂量组给药第4天起DAI评分明显降低(均P<0.05)。与模型组相比,桔梗多糖低、高剂量组结肠长度更长(均P<0.05);结肠组织黏膜病理形态均不同程度改善;F4/80、iNOS免疫组化染色的细胞阳性率更低(均P<0.01);结肠组织IL-4、IL-10表达水平升高,且TGF-β、PDGFR-α、VEGFR-3蛋白表达也升高(均P<0.05)。结论:桔梗多糖通过调控巨噬细胞向抗炎M2型极化改善UC模型小鼠黏膜损伤,其作用机制可能与上调PDGFR/VEGFR信号有关。; 袁芸菲刘清娥李森常健田利英张夏霞; 关键词：溃疡性结肠炎巨噬细胞血管内皮生长因子受体-3

重视葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎模型的病理学评价: 2024年; 化学诱导小鼠结肠炎模型是人类炎症性肠病最常用的动物模型,其中葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型应用最广。在葡聚糖硫酸钠诱导模型制备中,不同浓度的葡聚糖硫酸钠、不同品系的小鼠,在不同小鼠的肠段所呈现的病变严重程度不一样。因此,取某一肠段的样本进行病理学评价是不合理的,应该将整个大肠制成“瑞士卷”,分上段、中段和下段结肠全面评价病理改变。肛管病变严重,应该单独评价。全面正确评价肠道病变,才能正确评价药物的治疗效果。; 来茂德; 关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病葡聚糖硫酸钠病理学评价

槐角苷对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型的影响及其机制: 炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一种非特异性慢性胃肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)和克罗恩病(Crohn''s Disease,C...; 萧菲; 关键词：溃疡性结肠炎槐角苷实验药理疗效评价

俞氏清热活血方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜的影响: 2024年; 目的探讨俞氏清热活血方灌肠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜的影响。方法 30只Wistar大鼠分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和中药高、中、低剂量组,每组各5只;使用三硝基苯磺酸造模成功后,分别予蒸馏水、美沙拉嗪混悬液与高、中、低浓度俞氏清热活血方灌肠14d,每日记录各组大鼠的一般情况及体质量变化,14d后比较各组大鼠的结肠黏膜损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)及镜下黏膜损伤评分。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.05)。空白对照组大鼠的饮水、摄食、活动正常,毛色润泽,大便正常;模型组和各给药组大鼠均可见肛门污秽、有便血残留、食欲下降、毛发凌乱、光泽暗淡等情况,灌肠治疗后上述状况均逐渐好转。与空白对照组比较,模型组大鼠的CMDI及黏膜损伤评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组和中药高、中、低剂量组大鼠的CMDI及黏膜损伤评分均显著下降(P<0.05)。结论俞氏清热活血方可有效改善UC模型大鼠的腹泻、黏液脓血便等临床症状,减少结肠黏膜损伤,促进黏膜修复,对治疗UC具有较好的疗效。; 杨一天陈雯婧叶蔚; 关键词：溃疡性结肠炎

基于代谢组学分析溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织代谢特征及疾病机制被引量：1: 2024年; 目的研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织代谢物质差异,探索UC疾病机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法建立UC大鼠模型,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术检测,结合多元统计分析方法,进行代谢组学数据分析。结果根据筛选条件变量权重(VIP)>1、P<0.05筛选差异性代谢物,筛选结果中上调物质18种:苯乙酰甘氨酸、N-(邻甲苯酰)甘氨酸、对甲苯基硫酸、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE,18∶1/0∶0)、2-[(5Z,8Z,11Z,14Z,17Z)-icosa-5,8,11,14,17-戊烯氧基]丁酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC,18∶2/0∶0)、孕烯醇、LPC(0∶0/18∶1)、LPE(0∶0/18∶2)、Thr-Glu-Leu-Lys、LPC(16∶1/0∶0)、1-(13Z,16Z-docosadienoyl)-glycero-3-phosphate、Hecogenin、LPE(0∶0/16∶1)、LPE(18∶2/0∶0)、LPE(14∶0/0∶0)、10-脱氧甲霉素、Glycerophospho-N-Palmitoyl Ethanolamine;下调物质2种:[(2S)-2-hexadecanoyloxy-3-tetradecanoyloxypropyl](6Z,9Z,12Z,15Z)-octadeca-6,9,12,15-tetraenoate、LPC(O-16∶1/0∶0)。主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢两个代谢途径。结论UC疾病发生过程中与氨基酸、脂质物质代谢异常有关,其疾病机制可能与苯丙氨酸代谢途径发生改变及脂质中甘油磷脂类、三酰甘油代谢异常相关联。; 王佳林马秀兰韩金荣朱西杰; 关键词：溃疡性结肠炎代谢组学氨基酸代谢

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