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NK细胞对结直肠癌细胞增殖的影响: 2025年; 目的研究自然杀伤(NK)细胞对4种结直肠癌(CRC)细胞株增殖的影响,探讨过继性NK细胞免疫疗法治疗CRC的可行性,为CRC诊疗提供实验依据。方法采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,在体外诱导活化为NK细胞并扩增,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测NK细胞对CRC细胞株RKO、HCT15、HCT116、LoVo增殖的影响,统计学分析比较NK细胞对CRC细胞株的抑制率。结果在不同效靶比下,NK细胞对同一种靶细胞的抑制率差异有统计学意义(P<0.05);在不同靶细胞数量(5×10^(3)个vs.1×10^(4)个)下,NK细胞对靶细胞RKO(效靶比0.4∶1)、HCT15(效靶比0.4∶1和0.2∶1)、HCT116(效靶比3.2∶1、1.6∶1、0.8∶1、0.4∶1和0.2∶1)及LoVo(效靶比1.6∶1、0.8∶1、0.4∶1、0.2∶1和0.1∶1)的抑制率差异有统计学意义(P<0.05),其余同种细胞各效靶比不同靶细胞数量组间抑制率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在不同靶细胞数量下,NK细胞对4种CRC细胞株最高抑制率的效靶比均为12.8∶1。结论过继性NK细胞免疫疗法对CRC的早期干预和治疗有重要意义,且12.8∶1可能是一个安全且疗效较好的效靶比。; 刘素兵叶子瑜梁艳芳曾今诚; 关键词：NK细胞结直肠癌细胞细胞增殖

circTRRAP对结直肠癌细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的分析环状核糖核酸转化/转录域关联蛋白(circTRRAP)对结直肠癌细胞生物学行为的影响。方法利用慢病毒转染结直肠癌细胞,将细胞分为circTRRAP组与NC组。RT-qPCR检测两组结直肠癌细胞中circTRRAP的表达量,通过体外实验分析两组结直肠癌细胞的增殖力、迁移力、侵袭力及细胞凋亡的变化。通过体内成瘤实验分析裸鼠皮下成瘤的变化(使用随机数字表法将12只6周龄BALB/c裸鼠分为过表达组和正常组,将大约1×10^(7)个过表达circTRRAP或正常的HCT116细胞皮下注射到过表达组和正常组裸鼠右腋窝区)。结果与NC组比较,circTRRAP组结直肠癌细胞中的circTRRAP mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与NC组比较,circTRRAP组结直肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力上升,细胞的凋亡水平下降(P<0.05)。与正常组比较,过表达组肿瘤体积和重量均增加(P<0.05)。结论circTRRAP促进了结直肠癌细胞恶性表型的生物学行为,可能发挥促癌作用。; 于德明王振军陈泓宇陈志磊杨磊李向南李南; 关键词：结直肠癌

SYT8促进结直肠癌细胞上皮间质转化的作用研究: 2025年; 目的探讨SYT8对结直肠癌患者总生存期(OS)以及结直肠癌细胞迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提取结直肠癌数据,采用Kaplan-Meier法分析SYT8表达对结直肠癌患者OS的影响,并通过分层分析比较SYT8表达对有无淋巴结转移的结直肠癌患者OS的影响。通过在结直肠癌细胞系KM12和HT29中转染siRNA-SYT8敲低SYT8表达,Transwell法检测转染后结直肠癌细胞迁移能力的变化。Western blotting检测SYT8对EMT相关标记物表达的影响。采用Pearson相关性检验分析SYT8与EMT相关标记物间表达的相关性。结果TCGA数据库分析结果显示,SYT8高表达与结直肠癌患者预后差相关(P<0.05);发生淋巴结转移的患者中,SYT8高表达者的OS更短(P<0.05);SYT8表达降低可以抑制结直肠癌细胞KM12和HT29的迁移能力;SYT8表达降低会引起上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调,神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和锌指蛋白(Snail1)表达下调;TCGA数据库提取的结直肠癌数据中,SYT8与编码E-cadherin的基因CHD1表达呈负相关(r=-0.206,P<0.05),而与Snail1表达呈正相关(r=0.118,P<0.05)。结论SYT8高表达与结直肠癌患者的不良预后相关,在有淋巴结转移的结直肠癌患者中,SYT8高表达预示预后差,且SYT8表达降低可以抑制结直肠癌细胞的迁移能力,其机制可能是通过抑制结直肠癌细胞的EMT来实现的。; 无李妍周通苗亚茹李青胡丽娜王金桃毕炀辉; 关键词：结直肠癌上皮间质转化

CYFIP1对结直肠癌细胞HT29增殖和凋亡的影响: 2025年; 目的分析CYFIP1(cytoplasmic FMR1-interacting protein-1,CYFIP1)在结直肠癌中的表达水平,并探究敲低CYFIP1对结直肠癌细胞HT29增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法通过免疫组化实验检测32例结直肠癌组织及对应癌旁组织中CYFIP1的表达水平;通过GEPIA2数据库筛选共表达基因,预测二者相关性及可能结合位点;构建siRNA-CYFIP1后,分别用CCK-8、细胞凋亡荧光Hoechst 33342/PI双染实验和Western blot分别检测HT29细胞的增殖、凋亡水平以及细胞凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果免疫组化结果显示结直肠癌组织中CYFIP1的表达水平明显高于其对应的癌旁组织(P<0.05);CYFIP1的表达与患者的年龄、性别无关,与TNM分期,淋巴结转移相关(P<0.05);利用GEPIA2、JASPAR数据库和rVista 2.0启动子预测软件在CYFIP1基因上游的3kbps的DNA区域预测了一个保守的TP53结合位点;HT29转染siRNA-CYFIP1后,细胞增殖能力均明显降低(P<0.05);HT29转染siRNA-CYFIP1后细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3水平升高,caspase-3,Bcl-2的表达水平降低(P<0.05),这可能与CYFIP1与TP53相互作用有关。结论CYFIP1在结直肠癌中高表达,与TNM分期,以及淋巴结转移相关,敲低CYFIP1后可以抑制结直肠癌细胞HT29的增殖、影响相关凋亡蛋白表达。; 余富龙李亮强昊袁慧王松程晓虎江闰犇杨雅茹刘志宁; 关键词：结直肠癌凋亡增殖 HT29 小分子干扰RNA

盐酸青藤碱对结直肠癌细胞生物学行为的影响及作用机制: 2025年; 目的探讨盐酸青藤碱(sinomenine hydrochloride,SIN)对结直肠癌细胞的增殖、迁移与凋亡的影响及其可能的作用机制。方法通过CCK-8法检测SIN对人结直肠癌细胞活力的影响,确定半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC 50)及后续实验的药物浓度;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力;采用流式细胞计数测定结直肠癌细胞的凋亡率,采用蛋白印迹法测定PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Caspaes-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果SIN能够降低结直肠癌SW480细胞的活力(P<0.001),通过计算得出药物的IC 50值为4.881 mmol/L;与对照组比较,SIN处理组的迁移率显著降低,穿膜细胞数明显减少(P<0.001);与对照组比较,SIN处理组凋亡率明显升高(P<0.001);SIN处理组Caspase-3、Bax蛋白表达上调(P<0.001),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);SIN处理组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT组间比值存在差异,SIN组最低(P<0.01)。结论SIN可通过调控PI3K/Akt信号通路抑制结直肠癌SW480细胞的增殖和转移,诱导细胞凋亡。; 菅金波张鲁燕陈睿刘志冰王晓乐王峰; 关键词：盐酸青藤碱 PI3K/AKT信号通路结直肠癌

一种构建KRAS G12C抑制剂耐药结直肠癌细胞系的方法: 本发明涉及细胞模型技术领域，公开了一种构建KRAS G12C抑制剂耐药结直肠癌细胞系的方法，采用KRAS G12C抑制剂对携带KRAS G12C突变结直肠癌细胞通过药物浓度递增法进行体外诱导，使该细胞对KRAS G12C...; 何伟玲李清海张洪魏然翁诺卿袁丹郑佳张颖琦

土贝母苷甲通过促进GPX4泛素化降解诱导结直肠癌细胞铁死亡: 2025年; 本研究旨在探究土贝母苷甲(tubeimoside I,TBMS 1)诱导的结肠癌细胞HCT116细胞铁死亡及分子机制。体外培养结直肠癌HCT116细胞,MTT法检测不同浓度TBMS 1作用HCT116细胞的存活率,并根据此结果进行分组;克隆形成实验检测TBMS 1对HCT116细胞增殖能力的影响;Western blot法检测细胞中溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达;流式细胞仪及荧光显微镜检测细胞中脂质活性氧(lipid reactive oxygen species,Lipid ROS)水平的变化;丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、亚铁离子(Fe^(2+))试剂盒分别检测细胞中MDA,GSH以及Fe^(2+)的相对水平;免疫共沉淀法检测GPX4蛋白的泛素化水平。研究结果表明随TBMS 1药物浓度的增加,HCT116细胞的存活率逐渐降低,克隆形成能力逐渐降低;细胞中加入TBMS 1后,GSH水平降低,而Fe^(2+)和MDA水平增加;HCT116细胞中加入TBMS 1作用后,细胞中氧化态的Lipid ROS绿色荧光明显增加且Lipid ROS水平明显增加;在细胞中同时加入TBMS 1和铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)能够逆转TBMS 1导致的细胞死亡,且细胞中加入不同浓度的TBMS 1能够抑制GPX4蛋白的表达,而对SLC7A11蛋白的表达几乎没有影响;与对照组相比,单独加入TBMS 1对GPX4蛋白表达的抑制能够被Fer-1所逆转,且蛋白免疫共沉淀结果显示,TBMS 1促进了GPX4蛋白的泛素化和降解。本研究结果发现TBMS 1可能通过促进GPX4蛋白的泛素化和降解诱导结直肠癌HCT116细胞铁死亡并抑制其恶性增殖。; 王萍王长福韩士林匡海学王秋红; 关键词：土贝母苷甲结直肠癌泛素化

溶瘤新城疫病毒激活NK细胞诱导结直肠癌细胞焦亡的作用机制: 2025年; 目的探讨溶瘤新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)激活的自然杀伤(natural killer,NK)细胞通过分泌颗粒酶A(granzyme A,GZMA)诱导结直肠癌细胞焦亡的作用机制,尤其是焦亡相关蛋白焦孔素B(gasdermin B,GSDMB)表达水平在其中的作用。方法以不同浓度的NDV(NDV1、2、3:0.001、0.010、0.100血凝单位/mL)与NK细胞共培养16 h,同时设空白对照组(仅培养基)和无NDV刺激的NK细胞对照组。各组分别与GSDMB高表达的SW837和低表达的SW480结直肠癌细胞共孵育后,通过定量PCR和ELISA分别检测NK细胞中效应分子的基因表达及蛋白质分泌水平,通过细胞增殖-毒性和乳酸脱氢酶释放检测评价2种肿瘤细胞株的存活率及焦亡情况,通过细胞形态学观察和GSDMB切割的蛋白质印迹检测验证NK细胞介导的焦亡效应。结果定量qPCR和ELISA结果显示,NDV感染上调了NK细胞中GZMA、IFN-γ和穿孔素的基因表达及蛋白质分泌,NDV3刺激组的GZMA(t=6.70,P=0.003)和IFN-γ(t=13.66,P<0.001)分泌水平最高,且与无刺激对照的差异均有统计学意义。相比于与未刺激的NK细胞共孵育者,与激活的NK细胞共孵育后SW837细胞活力抑制(NDV3-NK效靶比=1、2:t=﹣10.17、﹣25.94,均P<0.001)、乳酸脱氢酶(NDV3-NK效靶比=1、2:t=13.70、9.75,均P<0.001)释放、N端GSDMB(NDV2-NK效靶比=1、2:t=6.80、3.07,均P<0.05)均增加,且差异有统计学意义。SW837细胞出现质膜气泡化及肿胀等焦亡特征,而SW480细胞虽出现活力抑制和细胞破坏,但焦亡表现不明显。结论NDV激活的NK细胞能通过分泌GZMA诱导结直肠癌细胞焦亡效应,尤其在GSDMB高表达的细胞中效果显著。; 孙桐吴醒李然梁莹樊晓晖; 关键词：新城疫病毒结直肠肿瘤自然杀伤细胞

咪达唑仑调节Notch/Snail信号通路对结直肠癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响: 2025年; 目的探讨咪达唑仑(Mid)对结直肠癌(CRC)细胞HT29增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其对Notch/锌指蛋白转录因子(Snail)信号通路的调节作用。方法体外培养HT29细胞并使用0~20μmol/L的Mid处理细胞,筛选最佳浓度,将HT29细胞分为对照组(CT组)、Mid L组(5μmol/L)、Mid M组(10μmol/L)、Mid H组(20μmol/L)和Mid H+Notch激活剂组(midH+VPA-d4组,50μmol/L);平板克隆法检测细胞增殖;细胞划痕实验检测迁移;Transwell实验测定侵袭;流式细胞仪检测凋亡;免疫荧光法检测神经钙黏附蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏素(E-cadherin)蛋白表达;Western blot检测Notch1、Snail蛋白表达。结果与CT组比较,Mid L、M、H组细胞克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数及Notch1、Snail、N-cadherin蛋白表达下降,凋亡率、E-cadherin蛋白表达升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与Mid H组比较,Mid H+VPA-d4组克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数及Notch1、Snail、N-cadherin蛋白表达升高,凋亡率、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Mid可能通过抑制Notch/Snail信号通路抑制CRC细胞的增殖、迁移和EMT。; 文竹李军; 关键词：咪达唑仑结直肠癌细胞迁移

CircNRIP1调节miR-340-5p/HAS2轴对结直肠癌细胞化疗敏感性的影响: 2025年; 目的探讨CircNRIP1调节微小RNA(miR)-340-5p/透明质酸合酶(HAS)2轴对结直肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法通过奥沙利铂(OXA)浓度递增建立HCT116-OXA,并随机分为空白组、siRNA阴性对照(si-NC)组、CircNRIP1特异性si-RNA(si-CircNRIP1)组、si-CircNRIP1+抑制剂阴性对照(si-CircNRIP1+inhibitor-NC)组、si-CircNRIP1+miR-340-5p抑制剂(si-CircNRIP1+miR-340-5p-inhibitor)组。实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HCT116、HCT116-OXA中CircNRIP1、miR-340-5p、HAS2 mRNA表达;CCK-8法检测HCT116-OXA对OXA的耐药性;克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测HAS2、增殖细胞相关抗原(Ki67)及B细胞淋巴瘤(Bcl)-2蛋白表达水平;双荧光素酶验证miR-340-5p与CircNRIP1、HAS2靶向关系。结果双荧光素酶报告实验结果显示miR-340-5p与CircNRIP1、HAS2存在靶向关系。CircNRIP1、HAS2 mRNA在HCT116-OXA中明显上调,而miR-340-5p明显下调(P<0.05)。si-CircNRIP1组克隆形成数、IC50值、CircNRIP1、Ki67、Bcl-2、HAS2蛋白及mRNA表达较空白组、si-NC组显著降低,凋亡率、miR-340-5p表达显著增加(P<0.05);si-CircNRIP1+miR-340-5p-inhibitor组克隆形成数、半抑制浓度(IC50)值、Ki67、Bcl-2、HAS2蛋白及mRNA表达较si-CircNRIP1+inhibitor-NC组显著增加,凋亡率、miR-340-5p表达显著降低(P<0.05),CircNRIP1 mRNA表达无显著变化(P>0.05)。结论干扰CircNRIP1可改善HCT116-OXA对OXA的耐药性,增强化疗敏感性,可能与调控miR-340-5p/HAS2有关。; 许汉兵韩建涛张成鹏周徽; 关键词：结直肠癌细胞化疗敏感性

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