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细胞黏附分子被引量：7: 2007年; 刘凤茹侯振江王秀文; 关键词：细胞黏附分子细胞外基质免疫

一种细胞黏附分子过表达质粒的构建方法: 本发明公开了一种细胞黏附分子过表达质粒的构建方法，涉及细胞黏附分子过表达质粒构建技术领域；为了为相关疾病的诊断提供新策略；包括以下步骤：S1：CADM3基因的获取、扩增和鉴定；S2：重组慢病毒的包装，包括选择生长状态良好...; 胡静

活化的白细胞黏附分子在狼疮性肾炎中的研究进展: 2025年; 狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)常见且严重的并发症。LN的临床病程通常以缓解期和加重期交替为特征。LN的发作可导致肾功能恶化,需要及时诊断和治疗。活化的白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhedsion molecule,ALCAM)的存在和变化可能与LN的发展以及活性有关。尿活化的白细胞黏附分子(urinary activated leukocyte cell adhesion molecule,uALCAM)有望作为评估SLE患者LN活性的非侵入性标志物。uALCAM有助于早期诊断,疾病活动的指示和预测疾病复发。ALCAM在多种细胞中表达,发挥不同生物学效应,包括调节细胞分化、增殖和迁移,在各种恶性肿瘤中也有病理表达,具有致癌特性。本文将围绕ALCAM在LN发生和进展中的作用的现有研究,及ALCAM作为新的诊断标志物和治疗靶点的潜在作用进行综述。; 翁克霞李冰; 关键词：狼疮肾炎生物标志物治疗靶点

缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附被引量：1: 2025年; 目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的; 孟祥琼陈婷谢宏晨杨诚忠范旭谭小玲; 关键词：缺氧细胞黏附肺血管内皮细胞单核细胞

一种基于磁微粒化学发光的癌胚抗原相关细胞黏附分子6测定试剂盒及其制备方法: 本发明公开了一种基于磁微粒化学发光的癌胚抗原相关细胞黏附分子6测定试剂盒及其制备方法，该测定试剂盒包括：R1试剂：链霉亲和素或CEACAM6单克隆抗体包被的磁性微粒，R3试剂：吖啶酯或碱性磷酸酶或三联吡啶钌标记的CEAC...; 关明阮浩宇蒋浩琴邓萱金晶王西龙刘杨

基于系统遗传学的细胞黏附分子1介导睡眠剥夺诱发焦虑样行为的基因-表型关联网络分析: 2025年; 目的探讨杏仁核细胞黏附分子1(CADM1)参与急性睡眠剥夺诱导焦虑情绪的可能分子机制。方法将16只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导急性睡眠剥夺组(PCPA组),PCPA组小鼠连续2 d在8∶00~9∶00 amip给予PCPA(300 mg∙kg^(-1)悬浊液),对照组小鼠ip给予等量生理盐水。翻正反射实验检测小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间,旷场实验和高架十字迷宫实验检测小鼠的焦虑样行为;Western印迹法和免疫荧光法检测CADM1在小鼠杏仁核中的表达水平;利用GeneNetwork数据库进行小鼠杏仁核Cadm1基因-基因表达关联分析,筛选关键候选调控基因,并构建Cadm1-焦虑行为表型网络;qPCR实验检测关键候选调控基因的mRNA表达水平。结果与对照组小鼠相比,PCPA组小鼠睡眠潜伏期显著延长(P<0.01),睡眠时间显著缩短(P<0.01),提示PCPA诱导急性睡眠剥夺小鼠模型构建成功。旷场实验中,PCPA组小鼠在旷场中心区域的活动时间和活动距离均显著低于对照组小鼠(P<0.05)。高架十字迷宫实验中,PCPA组小鼠进入开放臂次数百分比和在开放臂停留时间百分比均显著低于对照组小鼠(P<0.05)。Western印迹法和免疫荧光实验结果显示,PCPA组小鼠杏仁核CADM1蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05)。基于基因-行为学关联网络分析表明,Cadm1与25个焦虑样行为相关基因显著相关。Cadm1共表达基因富集分析表明,Cadm1与γ-氨基丁酸(GABA)能突触信号通路相关(P=4.31e-09),经基因-表型相关联分析筛选获得关键候选基因为亨廷顿蛋白相关蛋白1(Hap1)(r=0.705,P=1.09e-08)、肌醇1,4,5-三磷酸受体1(Itpr1)(r=-0.751,P=3.34e-10)、γ-氨基丁酸A型受体δ亚基(Gabrd)(r=-0.836,P=3.93e-14)、γ-氨基丁酸受体β1亚基(Gabrb1)(r=0.732,P=1.50e-09)和肾上腺素能受体α2A(Adra2a)(r=0.759,P=1.73e-10)。qPCR结果显示,Cadm1可能的关键调控基因Hap1,Gabrb1和Adra2a mRNA水平明显上调(P<0.05,P<0.01),Itpr1和Gab; 潘水晶顾兆禧易鹏程王浩帆杨春华米佳; 关键词：焦虑 Γ-氨基丁酸

可溶性血管细胞黏附分子-1在川崎病患儿中的表达及对血管内皮细胞凋亡的影响: 2025年; 目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在川崎病患儿中的表达及对血管内皮细胞凋亡的影响。方法选择2022年1月至2024年6月天津市东丽医院儿科收治的40例川崎病患儿作为观察组,选取同期体检的40名健康儿童为对照组,对比两组受试者血清sVCAM-1水平,并分析其与白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)水平的相关性。体外培养人冠状动脉内皮细胞(HCAEC),根据sVCAM-1处理浓度不同分为空白组(0μg/L)、低浓度处理组(10μg/L)、高浓度处理组(100μg/L),噻唑蓝法检测3组细胞增殖活力,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)水平,酶联免疫吸附测定法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(caspase-3)水平。将高浓度处理组HCAEC分为无NF-κB抑制剂组和NF-κB抑制剂组,分析凋亡相关指标水平变化。结果观察组血清sVCAM-1水平高于对照组[(239±34)ng/L比(69±28)ng/L](P<0.01),sVCAM-1水平与WBC、CRP水平均呈正相关(r=0.443,P<0.001;r=0.720,P<0.001)。不同浓度sVCAM-1处理培养24、48 h,低浓度处理组和高浓度处理组增殖活力显著低于空白组(P<0.01),且高浓度处理组显著低于低浓度处理组[(69.4±3.7)%比(78.7±1.8)%、(25.9±5.7)%比(43.8±7.5)%](P<0.01)。低浓度处理组和高浓度处理组细胞凋亡率、NF-κB表达显著高于空白组(P<0.01),且高浓度处理组显著高于低浓度处理组[(62.6±4.1)%比(29.0±4.3)%、2.42±0.48比1.17±0.12](P<0.01)。低浓度处理组和高浓度处理组Bcl-2表达水平显著低于空白组(P<0.05或P<0.01),且高浓度处理组显著低于低浓度处理组(34±6比76±8)(P<0.01);低浓度处理组和高浓度处理组Bax、caspase-3表达显著高于空白组(P<0.05或P<0.01),且高浓度处理组显著高于低浓度处理组(146±10比66±13、195±20比106±15)(P<0.05或P<0.01)。NF-κB抑制剂组NF-κB、Bax、caspase-3表达以及; 张爽马超凡刘智伟刘莉莉王宁程宇; 关键词：川崎病可溶性血管细胞黏附分子-1 冠状动脉损伤内皮细胞凋亡

肿瘤组织微小RNA-542-3p、血管细胞黏附分子-1表达特征与脑胶质瘤术后复发的关系及预测价值: 2025年; 目的:探讨肿瘤组织中微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达与脑胶质瘤手术后复发的关系及其预测价值。方法:选取实施手术治疗的脑胶质瘤患者91例进行临床研究,其中43例患者于术后1年出现术后复发(复发组)、48例患者手术后1年检查未出现复发病灶(非复发组),对比两组第一次手术后病灶组织标本中的miR-542-3p、VCAM-1蛋白表达差异,并分析miR-542-3p、VCAM-1蛋白表达与胶质瘤术后复发的关系及其预测复发的价值。结果:复发组患者脑胶质瘤组织中miR-542-3p表达水平低于非复发组,复发组患者脑胶质瘤组织中VCAM-1蛋白阳性表达率高于非复发组,差异具有统计学意义(均P<0.05);复发组患者脑胶质瘤组织病理学分级≥Ⅲ级患者占比、低分化患者占比、非全切手术方式患者占比、肿瘤浸润率均高于非复发组,复发组患者术后放化疗患者占比低于非复发组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。miR-542-3p表达降低、VCAM-1蛋白阳性表达、手术范围非全切是脑胶质瘤手术后复发的独立危险因素(均P<0.05);miR-542-3p表达、VCAM-1蛋白预测脑胶质瘤手术后复发的曲线下面积AUC值分别为0.784(95%CI:0.690~0.877)、0.725(95%CI:0.621~0.829)。结论:脑胶质瘤组织中miR-542-3p表达、VCAM-1蛋白表达与肿瘤手术后复发有密切关系,用于临床预测有一定的参考价值。; 张列祥王协峰何裕超蔡畅付宪华李猛徐进姜宁陈宏璘; 关键词：胶质瘤血管细胞黏附分子-1 复发

基底细胞黏附分子作为癌症治疗靶点的研究进展: 2025年; 基底细胞黏附分子是一种跨膜糖蛋白,在人类多种实体肿瘤中表达,且与肿瘤进展和转移相关的生物学过程有关,包括细胞的黏附、运动、迁移和侵袭。在不同类型的癌症中,基底细胞黏附分子显示出致癌或抑癌的作用,可被用作癌症生物标志物和治疗目标。文章旨在综述基底细胞黏附分子在癌症研究和靶向治疗方面的最新进展,为其开发癌症治疗策略提供新思路。; 曹敏叶慧叶慧李剑黄瑞晶; 关键词：癌症研究肿瘤靶向治疗

NECTIN细胞黏附分子4之特异性抗体及其用途: 本揭示关于一种对nectin细胞黏附分子4(nectin‑4)具有特异性之经修饰之抗体或其抗原结合片段。本揭示亦关于一种侦测或诊断个体是否患有肿瘤或具有罹患肿瘤之风险或评估肿瘤预后的方法，及一种用于在罹患肿瘤之个体中治疗...; 蔡博宇黄信璁徐慰婷

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