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细胞质膜微囊蛋白1敲除小鼠神经干细胞培养与生物学特性被引量：1: 2014年; 背景:研究发现细胞质膜微囊蛋白1在哺乳动物脑内表达,参与脑的正常发育,能影响脑内神经干细胞的增殖。目的:从细胞质膜微囊蛋白1敲除小鼠脑内获取神经干细胞并观察其生物学特性。方法:分别取E14-E16正常C57BL/6胚胎小鼠和细胞质膜微囊蛋白1敲除C57BL/6胚胎小鼠全脑,采用酶消化法获得单细胞悬液,置神经干细胞条件培养基中培养,原代培养7 d后,加入含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12培养基诱导7 d。结果与结论:从两种胎鼠脑内获取的细胞悬液培养1 d后较多细胞发生死亡,可见单个细胞漂浮于培基中,透光度较好,3 d后逐渐形成悬浮生长的多细胞团。传代后培养板底部可见少量细胞发生贴壁,7 d后可见大量细胞团出现,且细胞质膜微囊蛋白1敲除胎鼠源细胞增殖速度更明显。免疫细胞化学检测显示,两种胎鼠来源细胞团均为巢蛋白阳性,分化细胞可见神经丝蛋白200、胶质纤维酸性蛋白或O4阳性表达;正常C57BL/6胎鼠来源细胞团呈细胞质膜微囊蛋白1阳性表达,而细胞质膜微囊蛋白1敲除C57BL/6胎鼠来源细胞团呈细胞质膜微囊蛋白1表达阴性,且神经干细胞成球速度和成球数量优于正常胎鼠神经干细胞。说明实验成功从细胞质膜微囊蛋白1敲除胎鼠脑内培养出细胞质膜微囊蛋白1缺失神经干细胞,细胞质膜微囊蛋白1可促进神经干细胞的增殖,并抑制其分化。; 刘柏炎俞悦易健陈雪梅蔡光先; 关键词：干细胞神经干细胞生物学特性 C57BL 国家自然科学基金

阿片物质预处理效应依赖于细胞质膜微囊蛋白-3的表达: 2012年; 我们验证了细胞质膜微囊蛋白-3（caveolin-3，Car-3）是体内阿片物质预处理效应的必要因素的假说。Cav．3过度表达组、Cav-3基因敲除组和对照组的小鼠均在经受心肌缺血／再灌注（ischemia／repeffusion，I／R）时，给予选择性8-受体激动剂SNC-121（SNC）或非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮。对照组小鼠因SNC免受I/R损伤；Cav．3基因敲除组中SNC未产生保护作用；而与被纳洛酮拮抗的对照组相比，Cav-3过度表达小鼠表现出对I／R的天然保护作用。我们的研究结果表明阿片物质预处理依赖于Cav-3的表达，并且在Cav-3过度表达的小鼠中这种内源性保护作用有阿片依赖性。; Yasuo M. Tsutsumi, MD, PhDYoshitaka Kawaraguchi, MDIngridR Niesman, MSHemal H. Patel PhDDavid M. Roth, MD, PhD安博（译）; 关键词：细胞质膜微囊蛋白阿片受体拮抗剂基因敲除

细胞质膜微囊蛋白Caveolin-1在乳腺癌中的表达及意义: 2011年; 目的:探讨细胞质膜微囊蛋白Caveolin-1在乳腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学Envision法检测60例乳腺癌患者的肿瘤组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺良性肿瘤内Caveolin-1的表达,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:乳腺癌、乳腺非典型增生、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织中Caveolin-1的阳性表达率分别为10%、12%、30%和40%,其中浸润性乳癌10%,原位癌20%,淋巴结转移20%,无淋巴结转移组30%。乳腺良恶性病变、正常乳腺组织之间差异有统计学意义。结论:Caveolin-1的表达与乳腺癌的浸润和转移密切相关,有可能作为乳腺癌的抑癌基因,其表达对于乳腺癌癌细胞转移的诊断、分级以及乳腺癌的预后有一定的指导作用。; 徐炜顾栋桦宋鹏涛丁耘峰倪灿荣; 关键词：乳腺肿瘤细胞质膜微囊蛋白

细胞质膜微囊蛋白-1在恶性肿瘤中的研究进展: 2011年; 细胞质膜微囊结构是细胞膜上特定的一种呈希腊字母Ω形状、直径50～100nm的微区域,富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂。随着分子生物学的发展,发现细胞质膜微囊结构参与许多细胞生命活动,近年来发现,该结构和许多肿瘤的发生、发展及转移关系密切。而细胞质膜微囊蛋白-1作为细胞质膜微囊结构的主要结构蛋白,对其功能起着决定性的作用。本文就细胞质膜微囊蛋白-1在妇科肿瘤中的研究现状做一综述。; 陈文勤席晓薇; 关键词：妇科肿瘤靶向治疗

细胞质膜微囊蛋白caveolin-1表达与乳腺癌侵袭转移的相关性被引量：1: 2010年; 细胞质膜微囊蛋白1（caveolin-1）是细胞质膜微囊的功能蛋白，与细胞内外物质的转运、细胞的内吞以及细胞信号通路调节等功能相关，通过其脚手架区域，在多种信号分子向胞内传递信息的过程中发挥重要作用，与多种肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、转移以及凋亡关系密切。; 徐炜顾栋桦平金良丁耘峰倪灿荣; 关键词：细胞质膜微囊蛋白癌侵袭转移 CAVEOLIN-1 细胞信号通路功能蛋白

细胞质膜微囊蛋白-1在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义: 2010年; 目的探讨细胞质膜微囊蛋白-1(Caveolin-1)在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学Envision法检测70例皮肤恶性黑色素瘤患者皮损部位和70例皮肤色素痣组织中Caveolin-1的表达,并进行统计学分析。结果免疫组化染色显示皮肤恶性黑色素瘤和色素痣均可见Caveolin-1阳性着色,恶性黑色素瘤组织内Caveolin-1的阳性强度低于色素痣,阳性表达率皮肤恶性黑色素瘤(48.5%)低于色素痣(91.2%),有显著性差异(P<0.01)。结论 Caveolin-1在黑色素瘤中可能起抑癌作用。; 徐炜顾栋桦平金良姚根有; 关键词：细胞质膜微囊蛋白小窝蛋白恶性黑色素瘤色素痣抑癌

过氧化氢对人晶状体上皮细胞内细胞质膜微囊蛋白的影响: 2007年; 目的探讨过氧化氢（H2O2）对人晶状体上皮细胞的细胞质膜微囊蛋白（CP）及磷酸化CP-1分布与表达的影响。方法给予人晶状体上皮细胞（SRA01／04）不同浓度及不同时间点的H2O2刺激。用激光共聚焦显微镜和免疫荧光显微镜观察CP及磷酸化CP-1的分布。通过免疫印迹试验观察CP表达水平的变化以及磷酸化CP—1的表达。结果通过激光共聚焦显微镜和荧光显微镜，观察到人晶状体上皮细胞的质膜和细胞质内含有丰富的CP；当给予细胞H2O2刺激后，细胞质内CP的分布增多；当刺激时间达到1h，细胞膜被破坏，但仍可观察到CP的分布情况。此外，H2O2的刺激可以使CP-1发生磷酸化。免疫印迹试验发现，随着H2O2作用时间的延长和刺激浓度的升高，细胞质膜和细胞总蛋白质的CP表达水平呈下调趋势。结论H2O2刺激人晶状体上皮细胞后，CP重新分布并可能破坏了细胞质膜微囊（caveolae）的结构，使得细胞的CP表达下调。细胞质膜微囊和CP可能在人晶状体上皮细胞中具有重要作用。; 金红颖姚克马进李宏武汤霞靖杨春虎; 关键词：白内障上皮细胞细胞质膜微囊蛋白过氧化氢

小窝蛋白3在小鼠糖尿病心肌病中的作用:与内质网应激的关系被引量：1: 2023年; 目的评价小窝蛋白3(Cav-3)在小鼠糖尿病心肌病中的作用及其与内质网应激的关系。方法在体实验:清洁级健康成年雄性野生型小鼠16只,体质量18~20 g,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(Control组)和糖尿病心肌病组(DCM组),另取Cav-3 KO小鼠8只为Cav-3 KO+糖尿病心肌病组(Cav-3 KO+DCM组)。采用高脂饮食联合腹腔一次性注射链脲佐菌素100 mg/kg的方法制备小鼠2型糖尿病模型,8周时采用心脏超声测定小鼠左心射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室收缩末期容积(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDD)。随后处死小鼠取心脏,HE染色观察心肌组织形态学结果。离体实验:小鼠来源的HL-1心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=6):正常糖培养组(NG组)、高糖组(HG组)和高糖+甲基-β-环糊精组(HG+β-CD组)。高糖模型采用专用培养基加入50%葡萄糖至终浓度达到30 mmol/L,持续培养36 h。采用LDH、CCK8试剂盒评估细胞损伤情况。采用Western blot法检测心肌组织与HL-1细胞内质网应激相关蛋白结合免疫球蛋白(BiP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及剪接型X-box结合蛋白1(XBP1-s)的表达。结果在体实验:与Control组比较,DCM组和Cav-3 KO+DCM组小鼠进食量、饮水量及心脏质量/体质量增加,EF和FS降低,LVESD和LVEDD升高,心肌BiP、CHOP和XBP1-s表达上调,Cav-3表达下调(P<0.05),病理学损伤加重;与DCM组比较,Cav-3 KO+DCM组EF和FS降低,LVESD和LVEDD升高,心肌BiP、CHOP与XBP1-s表达上调,Cav-3表达下调(P<0.05),病理学损伤加重。离体实验:与NG组比较,HG组和HG+β-CD组心肌细胞存活率下降,LDH活性升高,BiP、CHOP与XBP1-s表达上调,Cav-3表达下调(P<0.05);与HG组比较,HG+β-CD组心肌细胞存活率下降,LDH活性升高,BiP、CHOP和XBP1-s表达上调,Cav-3表达下调(P<0.05)。结论Cav-3表达下调会加重小鼠糖尿病心肌损伤,其机制与内质网应激过度激活有关。; 张岳甫周璐苏娃婷夏中元雷少青; 关键词：细胞质膜微囊蛋白糖尿病心肌病内质网应激

小窝相关蛋白在乳腺癌中作用的研究进展被引量：1: 2021年; 小窝及其相关蛋白与乳腺癌的发生发展密切相关。小窝外壳蛋白包括Cav-1、Cav-2及Cav-3,其中Cav-1最受关注,其作为抑癌及促癌因子影响乳腺癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭以及转移。Cav-2也具有抑癌及促癌双重作用,其既可与Cav-1结合共表达,也可独自发挥调控作用。Cav-3在乳腺癌中研究较少,其表达缺失可形成抗肿瘤微环境。小窝接头蛋白(Cavins)包括Cavin-1、Cavin-2、Cavin-3及Cavin-4。Cavin-1可抑制Cav-1诱导的细胞膜小管形成,其在乳腺癌中发挥的具体作用仍存争议。Cavin-2作为乳腺癌抑制因子,可通过阻断转化生长因子(TGF)-β信号通路,抑制乳腺癌进展。Cavin-3在乳腺癌中发挥抑癌功能,而其具体作用机制尚不清楚。Cavin-4与乳腺癌间关系尚不明确。; 汪百川余岳李颖曦葛洁田垚(审校); 关键词：乳腺肿瘤膜蛋白质类细胞质膜微囊蛋白肿瘤转移

乙醇对HepG2细胞陷窝蛋白-1表达的影响: 2017年; 目的探讨乙醇引起肝细胞膜的氧化应激以及此氧化应激机制是否与陷窝蛋白-1(CAV-1)相关。方法培养人肝癌HepG2细胞株,分别设实验组:不同浓度(100、200、500、1 000和1 500mmol/L)乙醇分别刺激不同时间(0~24h);正常对照组:用等量的1μmol/L无菌0.9%氯化钠注射液替代乙醇。四甲基偶氮唑盐比色法、乳酸脱氢酶(LDH)比色检测细胞生存率和细胞活性;选定200mmol/L浓度乙醇作为实验浓度,应用蛋白质印迹法、实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CAV-1表达的动态变化。结果 200mmol/L浓度的乙醇未影响细胞的生存率。蛋白质印迹法检测200mmol/L乙醇在24h内致HepG2细胞CAV-1表达增多。结论乙醇刺激细胞能够诱导CAV-1表达增加。; 王颖李宁王柏芳; 关键词：HEPG2细胞乙醇细胞质膜微囊蛋白细胞存活

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