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24-乙酰泽泻醇A通过miR-98-5p/TRPM2改善脑微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤: 2025年; 目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 h构建离体BMECs缺血/再灌注损伤模型,miR-98-5p mimics转染后18.77μmol·L-124A干预24 h,分为对照、OGD/R、OGD/R+24A、OGD/R+24A+miR-98-5p mimics及OGD/R+miR-98-5p mimics组;qPCR检测miR-98-5p和TRPM2 mRNA水平;ELISA检测IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测TRPM2、p-AKT、p-GSK3β、AKT、GSK3β、Bcl-2、Bax、ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平;流式细胞术检测凋亡及活性氧(ROS)水平;双荧光素酶验证miR-98-5p与TRPM2靶向关系。结果OGD/R组比对照组凋亡明显、Bcl-2/Bax降低,ZO-1、Occludin、Claudin-5减少,IL-1β、TNF-α和ROS增加,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β降低但TRPM2增加;但与OGD/R组相比,除对照组外其余三组在以上方面表现出了相反趋势;与OGD/R+24A组相比,OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组凋亡减轻,ZO-1、Occludin、Claudin-5降解减少,炎症和ROS减轻,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β增加且TRPM2降低;但与OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组相比,OGD/R+miR-98-5p mimics组则逆转了这种趋势。双荧光素酶证实miR-98-5p靶向调控TRPM2。结论24A通过miR-98-5p抑制BMECs内TRPM2表达,调控AKT/GSK3β信号通路,减少OGD/R炎症及氧化应激介导的细胞凋亡,阻止ZO-1、Occludin及Claudin-5降解,改善血脑屏障(blood brain barrier,BBB)渗透性。; 魏伟李惠红徐沛韬陶大梅邓云飞詹增土; 关键词：脑微血管内皮细胞

白藜芦醇对VDAC1的乙酰化修饰在心肌细胞缺血再灌注损伤中的研究: 2025年; 探究白藜芦醇对电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)的乙酰化修饰对心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。方法将培养至对数生长期的大鼠心肌H9c2细胞随机分为正常(control)组、缺氧复氧(A/R)组与白藜芦醇组。其中A/R组与白藜芦醇组细胞建立缺血再灌注模型后,白藜芦醇组细胞加入25μmol/L白藜芦醇。检测各组细胞孵育24h后各类氧化应激指标,检测各组细胞存活情况与电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)、组蛋白乙酰化转移酶(HAT)表达水平。结果 control组与白藜芦醇组细胞ROS与MDA水平明显低于A/R组,GSH-PX与SOD水平明显高于A/R组(P<0.05);control组与白藜芦醇细胞培养液中CPK与LDH活性明显低于A/R组(P<0.05);control组与白藜芦醇组细胞存活率明显高于A/R组(P<0.05);control组与白藜芦醇组细胞线粒体红绿荧光比值明显高于A/R组(P<0.05);control组与白藜芦醇组细胞VDAC1蛋白与HAT蛋白表达水平明显低于A/R组(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抑制VDAC1蛋白表达,调节其翻译后修饰活性,减轻心肌细胞缺血再灌注所引起的氧化应激损伤。; 覃丽清徐晨璐吴珊珊赵艳丽周玥; 关键词：白藜芦醇乙酰化心肌细胞缺血再灌注损伤

Rab3A通过调控整合素亚单位α3的异常表达参与心肌细胞缺血/再灌注损伤的过程: 2025年; 目的:探究G蛋白Rab3A和整合素亚单位α3(ITGA3)在心肌细胞缺血/再灌注损伤过程中的作用及潜在的可能分子机制。方法:采用缺氧/复氧法构建心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测Rab3A在心肌细胞中的表达水平。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和细胞凋亡检测试剂盒评估Rab3A对心肌细胞活力和凋亡的影响;使用商用试剂盒检测Rab3A对心肌细胞氧化应激的影响。双荧光素酶实验用于验证Rab3A与ITGA3的结合。结果:缺氧/复氧诱导的心肌细胞中Rab3A mRNA和蛋白表达显著下调(均P<0.05)。过表达Rab3A逆转了缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞活力下降和细胞凋亡水平上升(均P<0.05);过表达Rab3A能够抑制缺血/再灌注损伤引起的氧化应激(P<0.05)。Rab3A与ITGA3之间存在靶向结合位点,Rab3A可调控ITGA3的表达。结论:Rab3A可通过调控ITGA3的异常表达影响心肌细胞的增殖、凋亡及氧化应激状态,参与心肌细胞缺血/再灌注损伤过程。; 罗夏黎涂艳虹肖遥; 关键词：RAB3A 心肌细胞细胞活力氧化应激

血必净对心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用研究进展被引量：2: 2024年; 尽管临床实践中严重心血管不良事件的发生率较以往明显减少,但是心肌细胞缺血再灌注损伤后遗症仍然是临床难题和研究热点。引起心肌细胞缺血再灌注损伤的机制较多,目前已知的机制包括炎性细胞浸润、氧化应激损伤、血管内皮细胞缺氧坏死以及细胞凋亡等。作为在临床上已经广泛使用,且具有代表性中成药物,血必净注射液已经被证实可通过多靶点作用治疗心肌细胞缺血再灌注损伤,也一直是临床药物治疗学的研究热点。现拟结合近年来国内外研究报道,对血必净在心肌细胞缺血再灌注损伤中的研究进展情况进行综述。; 张子洁刘海健彭生; 关键词：心肌缺血再灌注损伤血必净微循环

红景天苷调控线粒体自噬抵抗冠状动脉内皮细胞缺血再灌注损伤: 2024年; 目的探讨红景天苷(Sal)对心肌梗死后冠状动脉内皮细胞(CoECs)线粒体自噬的调控机制。方法CoECs分为正常对照组(Control组)、阴性对照组(PBS组)、红景天苷组(Sal组)、红景天苷+氯喹组(Sal+CQ组),其中Control组用常氧处理,其余3组进行氧糖剥夺及恢复处理(OGD/R);CCK-8法、荧光探针法、Western Blot检测细胞活性、凋亡、线粒体溶酶体共定位、线粒体膜电位(MMP)、ROS及自噬相关蛋白表达。18只C57/BL6小鼠随机分为假手术(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)和缺血再灌注+红景天苷组(MIRI+Sal组),其中MIRI组、MIRI+Sal组在LAD结扎手术前后28 d分别腹腔注射生理盐水、50 mg/(kg·d)Sal;利用小动物超声成像系统、Masson染色和Western Blot检测射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、心肌纤维化和小鼠梗死冠状动脉中自噬相关蛋白表达。结果与PBS组比较,Sal组细胞活力、MMP、线粒体溶酶体共定位和PINK1、Beclin1、Parkin表达增加,而细胞凋亡率、ROS含量和Mtfr1、P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达下降(P<0.05);与Sal组比较,Sal+CQ组细胞活力、线粒体溶酶体共定位和PINK1、Beclin1、Parkin表达下降,而细胞凋亡率、ROS含量和Mtfr1、P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达增加(P<0.05)。与MIRI组比较,Sal+MIRI组FS、EF和梗死区域冠状动脉PINK1、Parkin和Beclin1表达增加,而心肌纤维化和Mtfr1、P62/SQSTM1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达下降(P<0.05)。结论Sal对OGD/R的CoECs和MIRI小鼠梗死区域冠状动脉内皮具有抑制氧化应激和促进线粒体自噬的保护作用。; 梁政黄瑶英温文钟剑锋莫少门侯高星黎明亮; 关键词：红景天苷缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡

牛磺胆酸激活FXR-FGF21信号通路减轻门静脉区肝细胞缺血再灌注损伤的机制研究: 目的:肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI）是肝脏切除、肝脏移植手术和休克的主要并发症,HIRI的发生是肝移植术后移植物功能缺失或功能不全的主要原因之一,并...; 杜创; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤牛磺胆酸 FXR

右美托咪定通过SIRT3去乙酰化TFAM对HK-2细胞缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨右美托咪定(Dex)通过沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)去乙酰化线粒体转录因子A(TFAM)对肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法:人HK-2细胞株分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、Dex组、SIRT3抑制剂(3-TYP)组及Dex+3-TYP组。除对照组外,其余各组均制备I/R模型,Dex组、3-TYP组及Dex+3-TYP组分别在I/R制备前分别给予Dex、3-TYP及Dex+3-TYP处理;I/R组及对照组在建模前加入等量生理盐水处理。观察各组细胞培养24h、48h的活性,检测细胞炎症因子[白介素细胞6(IL-6)、IL-8、IL-10]水平。提取线粒体,检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度及线粒体DNA(mtDNA)数量。免疫共沉淀(Co-IP)验证SIRT3与TFAM是否相互作用。结果:I/R模型建立后,IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均升高,细胞活力(24/48h的OD值)、IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均下降(P<0.05);I/R模型经3-TYP干预后上述变化加重(P<0.05);Dex干预I/R模型后,细胞活力增加,IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均升高,IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均下降(P<0.05);3-TYP与Dex共干预后Dex作用减弱(P<0.05);Co-IP验证结果显示SIRT3与TFAM均被沉淀,二者存在相互作用。结论:SIRT3去乙酰化TFAM参与Dex减轻HK-2细胞缺血再灌注损伤的过程。; 胡晨刘玉丽; 关键词：肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤线粒体转录因子A

动力蛋白相关蛋白1抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用及其机制: 2024年; 目的探讨动力蛋白相关蛋白1(Drp1)抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用并分析其机制。方法将人大肠黏膜上皮细胞系Caco-2分为对照组、模型组、Drp1抑制剂组,对照组正常培养细胞,模型组、Drp1抑制剂组均采用缺氧12 h后复氧2 h的方法构建缺氧复氧模型,Drp1抑制剂组在H/R前给予Drp1抑制剂Mdivi-1干预。采用CCK-8法检测细胞活力,线粒体超氧化物指示剂检测线粒体活性氧(ROS)含量,JC-1法检测线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞Drp1、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白。结果细胞活力对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞内线粒体ROS含量模型组>Drp1抑制剂组>对照组,线粒体膜电位对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞凋亡率模型组>Drp1抑制剂组>对照组(P均<0.05);细胞Drp1蛋白表达模型组>Drp1抑制剂组>对照组,Mfn2蛋白表达对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05)。结论Drp1抑制剂可减轻肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与改善线粒体功能障碍、减少细胞凋亡有关。; 图拉妮萨·喀迪尔张贻帼景祎馨廖师师罗杰丁可陈榕孟庆涛; 关键词：肠缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白2 线粒体功能

SIRT6可变剪切和DNA甲基化在血管内皮细胞缺血缺氧损伤中的作用: 背景:急性心肌梗死(AMI)是严重危害人群健康的急危重症,其发病机制主要涉及动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成,导致冠状动脉急性闭塞,引起心肌细胞缺血、损伤和不可逆性坏死。在此急性发病过程中,血管内皮细胞也同样发生缺血缺氧损...; 唐宇宁; 关键词：血管内皮细胞缺血缺氧 BDNF DNA甲基化主要不良心血管事件

脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤关键分子的筛选及验证: 谭茜茜

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