公共文化服务平台

搜索到3020篇“ 细胞缺氧“的相关文章

一种治疗心肌细胞缺氧的组合物及其制备方法: 本发明提出了一种治疗心肌细胞缺氧的组合物及其制备方法，涉及中药材领域。按重量份数计，包括以下原料：地黄5‑10份，鸡血藤5‑15份，麦冬5‑10份，甘草5‑7份，何首乌3‑7份，阿胶2‑5份，五味子2‑5份，党参2‑5份...; 董建信

舒脑欣滴丸对细胞缺氧损伤保护作用的研究: 2025年; 目的研究舒脑欣滴丸对细胞缺氧损伤的保护作用,并初步探讨其可能影响的作用环节,为高原缺氧损伤防护药物的研发提供依据。方法建立PC12细胞和H9c2细胞缺氧模型,给予复方丹参滴丸与不同剂量舒脑欣滴丸干预,设置正常对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸阳性对照组(125.00μg/ml复方丹参滴丸溶液)、舒脑欣低剂量组(7.81μg/ml舒脑欣滴丸溶液)、舒脑欣中剂量组(31.25μg/ml舒脑欣滴丸溶液)、舒脑欣高剂量组(125.00μg/ml舒脑欣滴丸溶液),检测各组的细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Hoechst/PI染色检测细胞凋亡,根据细胞损伤程度评价舒脑欣滴丸对细胞缺氧的保护作用,采用Western Blot检测PC12细胞和H9c2细胞组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2),以及核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)磷酸化活性表达水平。结果①舒脑欣中剂量组、舒脑欣高剂量组的PC1细胞与2H9c2细胞的LDH释放量、MDA含量均低于缺氧模型组,SOD活性均高于缺氧模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。②舒脑欣中剂量组、舒脑欣高剂量组的PC12细胞与H9c2细胞凋亡率均低于缺氧模型组与复方丹参滴丸阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③舒脑欣低剂量组、舒脑欣中剂量组、舒脑欣高剂量组PC12细胞与H9c2细胞的HDAC2表达量高于缺氧模型组,磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65、磷酸化IκB(p-IκB)表达量低于缺氧模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。舒脑欣低剂量组、舒脑欣中剂量组、舒脑欣高剂量组PC12细胞的p-NF-κB p65表达量与H9c2细胞的p-IκB表达量均低于复方丹参滴丸阳性对照组;舒脑欣高剂量组PC12细胞与H9c2细胞的HDAC2表达量高于复方丹参滴丸阳性对照组,p-IκB表达量低于复方丹参滴丸阳性对照组;舒脑欣低剂量组、舒脑欣中剂量组H9c2细胞的p-NF-κB p65表达量均高于复方丹参滴丸阳性对照组,差异�; 陈嘉怡李灵芝李覃; 关键词：舒脑欣滴丸急性高原病缺氧损伤核因子ΚB信号通路

芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡被引量：1: 2025年; 背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。; 谭铭月金奕丰张俊李红霞; 关键词：芦荟素氧化应激线粒体

黄芩苷通过调控铁死亡减轻H9c2细胞缺氧复氧损伤及其机制研究: 2025年; 目的:研究黄芩苷通过铁死亡途径对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:采用Na_(2)S_(2)O_(4)诱导大鼠H9c2心肌细胞铁死亡模型,随后用黄芩苷干预。采用试剂盒检测细胞活力、ROS、线粒体膜电位和Fe^(2+)水平。Western blotting检测细胞PTGS2、NOX2和GPX4蛋白表达水平。PTGS2激动剂BUR1联合黄芩苷干预Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的细胞后,试剂盒检测细胞Fe^(2+)水平。结果:80μmol/L以内的黄芩苷对H9c2细胞无毒性。Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞铁死亡,表现为细胞ROS和Fe^(2+)水平升高,线粒体膜电位坍塌,GPX4表达明显下降(P<0.05)。黄芩苷干预后,Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的细胞ROS和Fe^(2+)水平下降,线粒体膜电位恢复,GPX4表达明显升高(P<0.05),铁死亡进程被逆转。Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞后,PTGS2和NOX4表达明显升高(P<0.05),而黄芩苷干预后,Na_(2)S_(2)O_(4)诱导的H9c2心肌细胞PTGS2和NOX4表达明显降低(P<0.05)。黄芩苷与PTGS2和NOX4有很好的结合活性,结合能分别为-10.65和-8.82 kcal/mol。BUR1能够逆转黄芩苷抑制的Fe^(2+)水平。结论:黄芩苷对Na_(2)S_(2)O_(4)诱导H9c2细胞建立的缺氧复氧损伤模型铁死亡具有明确的恢复作用,其机制可能与其抑制PTGS2和NOX4蛋白表达有关。; 李家权许锦谭子富方孝俊; 关键词：黄芩苷 NOX4

抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA及其在制备抗心肌细胞缺氧损伤药物中的应用: 本发明属于生物技术领域，公开了抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA、及其在制备抗心肌细胞缺氧损伤药物中的应用。本发明所述抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA，由正义链和反义链组成，所述正义链的核苷酸序列由SEQ ID N...; 步青松马世伟刘光奇郭海峰邱永祥贾清臣黄晓瑞田源

PEP-1-CAT减轻H9c2细胞缺氧复氧损伤与抑制p38MAKP信号通路有关: 2025年; 目的:探讨细胞穿透肽PEP-1介导的人过氧化氢酶(CAT)对H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法:利用基因工程手段表达和纯化His-tag-PEP-1-CAT及His-tag-CAT融合蛋白。将H9c2细胞随机分为正常对照组(CTL组)、缺氧复氧组(H/R组)、H/R加CAT组(CAT组)、H/R加PEP-1-CAT组(PEP-1-CAT组)。分别向PEP-1-CAT组及CAT组加入2 mol/L的PEP-1-CAT及CAT蛋白500μL处理6 h,将各组细胞置于缺氧箱中缺氧21 h,再复氧6 h,通过CCK-8法监测细胞的增殖率,流式细胞仪检测细胞的凋亡水平和活性氧(ROS)的水平,DCFH-DA探针检测细胞内的ROS变化水平,JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位的变化。Western blot分析凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及p-p38表达量的变化。结果:与H/R组相比,PEP-1-CAT组细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Bax、Caspase-3及p-p38表达量均明显下降(P<0.05),细胞增殖率、细胞内线粒体膜电位水平及Bcl-2的表达量升高(P<0.05)。结论:PEP-1-CAT对H9c2细胞缺氧复氧损伤有保护作用,推测机制可能与其抗氧化、抗凋亡作用有关,PEP-1-CAT可通过抑制p38MAPK信号通路阻断Bcl-2/Bax/线粒体凋亡通路。; 魏双王宣人郑飞王露郭凌郧张蕾王家宁; 关键词：缺氧复氧线粒体膜电位 P38MAPK

醉茄素A提高心肌细胞缺氧耐力的机制研究: 2025年; 目的明确醉茄素A(WA)对AC16心肌细胞缺氧耐力的影响,并初步探讨其机制。方法使用WA处理心肌细胞48 h后再缺氧24 h,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过透射电子显微镜观察WA对心肌细胞线粒体数量、形态以及糖原颗粒分布情况的影响;并使用Western blotting技术检测心肌细胞线粒体融合与分裂蛋白、糖噬调控蛋白的表达水平。结果经WA处理过的心肌细胞在缺氧条件下凋亡率显著降低(P<0.01)。线粒体数量及线性线粒体/粒性线粒体之比增高(P<0.05)。经WA处理的心肌细胞线粒体融合蛋白表达水平增高、分裂蛋白表达水平降低(P<0.05),可见明显糖噬现象且糖噬调控蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论WA可能通过增强线粒体融合并抑制分裂,改善糖原利用,进而增强心肌细胞缺氧耐力。; 李梦晨赵汝舟焦博余志斌; 关键词：心肌细胞缺氧耐力线粒体

稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善H9c2细胞缺氧模型能量代谢及Cx43的机制研究: 2025年; 目的:研究稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善缺氧条件下H9c2细胞能量代谢以及对Cx43的影响。方法:使用1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N_(2)培养箱构建H9c2细胞缺氧损伤模型,随机分为正常对照组(Control组)、缺氧模型组(Hypoxia组)、稳心颗粒组(WXKL组)、曲美他嗪组(TMZ组)。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测各组细胞ATP、ADP和AMP含量,并计算ADP/ATP、AMP/ATP的比值;免疫荧光检测Cx43蛋白表达和分布变化;蛋白免疫印迹法检测Cx43、p-Cx43,信号通路SIRT1/PGC-1α/PPARs相关蛋白以及能量代谢相关蛋白CD36、CPT-1α、GLUT4的表达水平。结果:与Control组相比,Hypoxia组细胞活力明显降低(P<0.01),ATP含量下降(P<0.01),ADP、AMP上升(P<0.01),ADP/ATP、AMP/ATP比值升高(P<0.01),Cx43阳性细胞表达减少,心肌细胞内Cx43、p-Cx43、SIRT1、PGC-1α、PPARα、PPARδ、CD36、CPT-1α、GLUT4蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);与Hypoxia组比较,WXKL(5 mg/mL)组和TMZ(10μg/mL)组细胞活力明显上升(P<0.01),ATP含量升高(P<0.05),ADP、AMP水平下降(P<0.01)、ADP/ATP、AMP/ATP比值下降(P<0.05,P<0.01),Cx43阳性细胞荧光表达增多,心肌细胞内Cx43、p-Cx43、SIRT1、PGC-1α、PPARα、PPARδ、CD36、CPT-1α、GLUT4蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),TMZ组p-Cx43和CPT-1α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:稳心颗粒可以改善缺氧条件下H9c2心肌细胞能量代谢障碍,保护Cx43,其机制与调节SIRT1/PGC-1α/PPARs信号通路有关。; 杨丁崔喜元王哲娄利霞聂波赵久丽赵明镜吴爱明; 关键词：稳心颗粒能量代谢

氯化钴诱导体外人牙髓干细胞缺氧模型的建立: 2024年; 目的:观察氯化钴(CoCl_(2))对体外培养牙髓干细胞的影响,探寻符合体外化学干预的低氧模型。方法:利用贴壁法培养原代牙髓干细胞并进行鉴定。使用50、100、200、300μmol/L CoCl_(2)溶液分别处理48 h。利用CCK-8实验观察不同条件下细胞生长、凋亡情况,通过qPCR检测低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducing factor 1α,HIF-1α)的表达。结果:与空白对照组比较,CoCl_(2)处理组细胞生存率整体趋势随着浓度升高而降低(P<0.05),但在低浓度、CoCl_(2)诱导下,牙髓干细胞生存率反而提高。HIF-1α的mRNA表达亦随CoCl_(2)浓度升高而增加(P<0.05)。但在100μmol/L CoCl_(2)的诱导下,HIF-1α表达进入平台期。结论:CoCl_(2)对牙髓干细胞增殖、凋亡及相关基因的表达与浓度相关,总体呈逐渐升高趋势。本文成功建立一种体外培养牙髓干细胞缺氧诱导方法,可以作为研究牙髓干细胞缺氧模型的参考。; 胡孝丽张茜张含中孙玮; 关键词：氯化钴牙髓干细胞缺氧模型缺氧诱导因子-1Α CCK-8

一种肉鸡原代心肌细胞缺氧的体外模型及其构建方法: 本发明属于细胞模型构建技术领域，尤其涉及一种肉鸡原代心肌细胞缺氧的体外模型及其构建方法。本发明选取12日龄白羽肉鸡鸡胚，采用Ⅱ型胶原酶消化法消化、差速离心法和差速贴壁法分离等步骤得到原代心肌细胞，进一步将原代心肌细胞贴壁...; 江梦丽潘家强李宇璇李敏瑜蒋欣悦杨雅云费亮

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈