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CLIC1对胶质母细胞瘤细胞系凋亡影响的实验研究: 2025年; 目的研究CLIC1对胶质母细胞瘤(GBM)细胞系U251、T98凋亡的影响。方法根据癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析CLIC1相关临床表达差异、生存曲线等。设计两条慢病毒序列,稳定敲低U251、T98细胞系中CLIC1表达。平板克隆形成实验、CCK8细胞增殖实验评估对照组、敲低组GBM细胞增殖能力。使用流式检测对照组、敲低组细胞凋亡率。使用免疫荧光、Western Blot检测对照组、敲低组凋亡相关蛋白变化。裸鼠异种移植模型建立,观察CLIC1对裸鼠颅内肿瘤生长的影响、肿瘤大小、凋亡及增殖蛋白染色强度,Western Blot检测鼠脑凋亡蛋白表达量。结果泛癌分析表明,CLIC1在广泛肿瘤中较正常组织高表达,包括胶质瘤,且在胶质瘤中CLIC1表达随级别呈递增趋势,高表达CLIC1的患者整体生存期缩短。敲低CLIC1可抑制GBM细胞克隆形成,降低细胞活力,且能增加GBM细胞系凋亡率,增加凋亡蛋白BAX、Cleaved-Caspase3表达,减少抗凋亡蛋白BCL2表达。体内实验结果表明,CLIC1在维持肿瘤进展中发挥重要作用。结论敲低CLIC1可抑制GBM细胞增殖,促进GBM细胞凋亡和延缓颅内进展。; 张凯韩淋张华军崔江丽马勃王煜缪星宇; 关键词：胶质母细胞瘤细胞凋亡

吉非替尼与TRAIL协同诱导A549人肺腺癌细胞系凋亡的作用研究: 2024年; 目的:本论文旨在探讨吉非替尼与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL (TNF-Related Apoptosis Inducing Ligand)的协同抗人肺癌作用并阐明两者协同的机制。方法:实验采用人A549肺癌细胞。实验分为对照组、吉非替尼处理组、TRAIL处理组及吉非替尼和TRAIL共同处理组。分别采用MTT实验,流式细胞术,Western-blot检测吉非替尼和TRAIL对A549细胞的存活、凋亡以及凋亡相关蛋白等方面的影响。结果:吉非替尼和TRAIL共同处理组的细胞存活率相较于空白对照组和各单独处理组均有显著变化。流式细胞术检测结果显示:对照组诱导的A549细胞凋亡比率分别为2.7%,15 μM吉非替尼单独处理组诱导的凋亡率为8.5%,100 ng/ml TRAIL单独处理组诱导的凋亡率为17.5%,而两者共同处理组诱导的凋亡比例为69.8%。相较与对照组或各单独处理组都有显著升高(P < 0.01)。Western-blot实验结果表明:吉非替尼和TRAIL显著诱导凋亡相关蛋白的水解。结论:吉非替尼和TRAIL可协同抑制肺癌细胞存活,促进细胞凋亡。; 程广东魏煜程; 关键词：吉非替尼肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体

PTD4-Apoptin对不同分化水平胃癌细胞系凋亡影响及机制探讨: 陈玉婷

基于放线菌素D的甲状腺癌细胞系凋亡模型构建: 2022年; [目的]建立甲状腺细胞系细胞凋亡诱导模型。[方法]用0~64 mg/mL放线菌素D(Actinomycin D,ACT D)分别处理三种甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1、TPC-1、BCPAP)24 h,CCK8测定ACT D对三种甲状腺细胞系的半数抑制浓度(IC_(50))。选择半数抑制浓度分别作用于这三种细胞24 h,采用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)方法检测凋亡相关蛋白表达情况。[结果]不同浓度ACT D处理24 h后,Nthy-ori 3-1、TPC-1、BCPAP细胞活力均降低(P<0.05),其中ACT D对三种细胞的24 h处理IC_(50)分别为为64、32、64 mg/mL。采用相对应的IC_(50)药物浓度分别处理上述细胞后,流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法结果表明三种细胞系的凋亡率相较于对照组有明显差异(P<0.05);BCPAP细胞系:对照组和实验组凋亡率分别为7.40%±0.20%和28.8%±1.50%;Nthy-ori 3-1:对照组和实验组凋亡率分别为1.99%±0.08%和5.47%±0.57%;TPC-1:对照组和实验组凋亡率分别为1.50%±0.10%和10.50%±0.40%。WB检测凋亡指标(BAX,cleaved-Caspase3,cleaved-Caspase8)结果显示,三种甲状腺细胞系BCL-2表达均降低,BAX、cleaved-Caspase3、cleaved-Caspase8表达均增高。[结论]ACT D可有效诱导3种甲状腺细胞系凋亡。; 肖林曹师瑜李怡洁申梦佳张培川曹婷叶丰; 关键词：甲状腺癌细胞凋亡放线菌素D 流式细胞术

miR-363-5p 靶向TRIM14对化疗药物诱导的乳腺癌细胞系凋亡的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨miR-363-5p靶向三结构域蛋白14(TRIM14)对3种乳腺癌细胞系凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR法比较不同化疗药物诱导3种乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-435、MCF-12A)中miR-363-5p和TRIM14 mRNA表达水平,采用免疫组化法检测不同亚型乳腺癌组织TRIM14表达情况。采用Western blotting检测TRIM14蛋白表达。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。应用生物信息学方法预测miR-363-5p与TRIM14的结合位点,通过干扰miR-363-5p和TRIM14研究miR-363-5p对3种乳腺癌细胞中TRIM14的调控作用。Pearson相关分析各亚型乳腺癌组织中miR-363-5p与TRIM14的相关性。结果3种化疗药物均能促进细胞凋亡,化疗药物处理3种亚型乳腺癌细胞后miR-363-5p表达上升,TRIM14 mRNA表达下降。荧光素酶报告基因实验发现TRIM14是miR-363-5p的靶基因。过表达miR-363-5p后,3种亚型乳腺癌细胞凋亡率上升,TRIM14蛋白和mRNA下降。敲低TRIM14后3种亚型乳腺癌细胞凋亡率上升,过表达TRIM14后3种亚型乳腺癌细胞凋亡率下降。3种亚型乳腺癌组织miR-363-5p与TRIM14表达呈负相关。结论化疗药物诱导3种亚型乳腺癌细胞后miR-363-5p表达上升,miR-363-5p靶向抑制TRIM14表达,促进3种乳腺癌细胞系凋亡。; 张军吴淑宁陈嘉丽彭大伟李杰李杏李鸽姿; 关键词：乳腺癌细胞系凋亡化疗药物

顺铂腹腔热灌注化疗对人胃癌细胞系凋亡的影响及其作用机制: 2021年; 目的初步探究顺铂腹腔热灌注对人胃癌细胞系(SGC-7901)凋亡的影响及其作用机制。方法实验分为对照组、顺铂组、热疗组和热化疗组。CCK-8检测各组细胞活力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、Bax和Bid蛋白表达水平。结果与对照组比较,顺铂组、热疗组和热化疗组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Caspase-3、Bax和Bid蛋白显著升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01)。与顺铂组和热疗组相比,热化疗组细胞活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Caspase-3、Bax和Bid蛋白显著升高(P<0.05),Bcl-2表达显著下调(P<0.05)。顺铂组与热疗组差异无统计学意义(P>0.05)。结论顺铂腹腔热灌注化疗能够通过促进Caspase-3、Bax和Bid表达,下调Bcl-2,促进SGC-7901细胞凋亡。; 王法宝夏泽亮褚亮周少波许兆龙蒋磊单二波周超毅; 关键词：胃癌细胞凋亡

虫草素联合阿霉素调控肾癌ACHN细胞系凋亡迁移的机制探讨被引量：2: 2021年; 目的:探究肾癌ACHN细胞系经阿霉素组、阿霉素与虫草素联用组以及虫草素组刺激后,对细胞凋亡及迁移的影响及其相关机制探讨。方法:体外培养肾癌ACHN细胞系,采用MTT法检验不同浓度阿霉素组、阿霉素与虫草素联用组、虫草素组处理肾癌ACHN细胞系后细胞存活率;通过细胞划痕实验观察不同处理组肾癌ACHN细胞系的细胞迁移情况,形态学观察细胞外部形态,用HE染色和DAPI染色察看细胞内部变化和细胞核数量;并采用Western blot方法检测细胞内Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白的表达情况。结果:与阿霉素高剂量组相比,联用组能够显著抑制肾癌ACHN细胞迁移,促进凋亡;并且发现减少细胞形态出现异常,HE和DAPI染色观察发现癌细胞数量明显减少,细胞核体积变大比率明显增加,细胞质中荧光强度减弱;Bax、Bcl-2、MMP-2蛋白表达差异显著。结论:虫草素与阿霉素联用组能够与阿霉素高剂量组达到同样抑制肾癌ACHN细胞迁移,并且显著促进凋亡蛋白基因表达的作用。本结果为天然植物有效成分与化学合成类药物联用治疗癌症提供了参考,为降低抗癌药物长时间耐药性提供了新途径。; 张明陈志云霍玉杰王沙凝李再巧王宣军盛军桂明英马啸; 关键词：虫草素阿霉素凋亡迁移

红景天甙诱导骨肉瘤细胞系凋亡并抑制上皮细胞-间充质转化被引量：2: 2020年; 目的探讨红景天甙(Sal)对骨肉瘤细胞系(HOS、U2OS)增殖、凋亡以及上皮细胞-间充质转化(EMT)的影响。方法体外培养骨肉瘤细胞系HOS以及U2OS细胞,用不同浓度Sal处理细胞24 h后,MTT法和流式细胞计量术分别检测细胞活性以及细胞凋亡水平;Western blot检测细胞凋亡蛋白Bcl-2/Bak以及EMT相关分子E-cadherin、N-cadherin、Slug和Snial的表达水平。随后,通过Transwell小室法以及细胞划痕实验检测Sal对细胞侵袭以及迁移的影响。PI3K/Akt抑制剂处理细胞后,Western blot检测EMT相关分子E-cadherin、N-cadherin、Slug和Snial的变化情况。结果不同浓度Sal均能显著抑制HOS及U2OS细胞的细胞活性,并增加细胞凋亡率,且细胞中Bcl-2表达降低,Bak表达增高。150μmol/L的Sal能够显著降低HOS和U2OS细胞的侵袭率以及迁移水平。Western blot结果显示,150μmol/L Sal处理后,HOS和U2OS细胞中E-cadherin表达上调,N-cadherin、Slug和Snial表达下调。PI3K/Akt抑制剂处理后,E-cadherin表达水平较Sal单独处理的细胞进一步升高,而N-cadherin、Slug和Snial表达则显著下降(P<0.05)。结论Sal能够抑制骨肉瘤细胞系细胞的增殖、侵袭以及迁移,并促进细胞凋亡。同时,还能够通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制骨肉瘤细胞系发生EMT。; 谭雄陈洁毕国善申昕戴先鹏颜红霞; 关键词：红景天甙骨肉瘤细胞系凋亡

Shc3高表达抑制人肝癌细胞系凋亡并参与肝癌耐药被引量：2: 2020年; 目的探讨Shc3对人肝细胞癌HCC细胞凋亡及耐药机制。方法选取稳定下调Shc3的人肝细胞癌系HCCLM3和HepG2细胞及其对照组scramble细胞,稳定上调Huh7和HepG2细胞及其对照组pCDH细胞。Western blot检测Shc3、MEK、p-MEK、ERK和p-ERK蛋白表达;real-time PCR检测Shc3 mRNA表达;凋亡实验检测细胞凋亡;CCK-8法检测细胞增殖。结果成功验证Shc3降表达及过表达细胞系;与scramble组比较,Shc3降表达组细胞MEK/ERK通路激活程度明显降低(P<0.05),细胞凋亡比例增加(P<0.05);与pCDH组比较,Shc3表达上调增加细胞对索拉菲尼耐受性(P<0.05),并且MEK/ERK通路激活程度明显增强(P<0.05)。结论Shc3可通过干扰HCC细胞凋亡,激活MEK/ERK通路,增加HCC细胞对索拉菲尼的耐药性,本研究结果为靶向Shc3治疗肝细胞癌提供了理论依据和实验室基础。; 张新然张弋高慧儿强兆艳李咏梅; 关键词：人肝细胞癌细胞耐药

YAP信号通路在姜黄素诱导HepG2肝癌细胞系凋亡中的作用被引量：6: 2020年; 目的探讨姜黄素对Hep G2肝癌细胞系增殖和凋亡的影响及机制。方法体外培养Hep G2肝癌细胞系,加入终浓度5、10、20μg/m L的姜黄素培养细胞24、48 h,观察细胞生长状态,并利用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,选择最佳药物浓度和作用时间,再分为对照组、姜黄素组以及二甲基亚砜(DMSO)组进行实验。利用DCFH-DA荧光染色检测各组细胞ROS水平,通过流式细胞仪分析各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞Cleaved caspase-3、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、Yes相关蛋白(yes-associated protein,YAP)的表达情况。结果 CCK-8试剂盒检测显示,5、10、20μg/m L姜黄素培养细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(15.9±1.3%)、(49.7±1.8)%、(63.7±1.7)%;培养细胞48 h后增殖抑制率分别为(27.2±1.1)%、(63.3±2.0)%、(70.5±2.3)%,本研究选取10μg/m L姜黄素作用48 h进行后续实验。与对照组相比,姜黄素组细胞ROS水平明显增加,凋亡率增加到26.74%,凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Cyt C明显上调,YAP蛋白含量显著降低(P<0.05);而DMSO组各项指标均无明显变化(P>0.05)。结论姜黄素能抑制Hep G2肝癌细胞系的增殖,诱导凋亡,其机制可能与姜黄素下调YAP表达,进而促进氧化应激有关。; 于洪丹张舒文谷学静; 关键词：姜黄素凋亡氧化应激

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