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细胞程序性死亡被引量：2: 1996年; 100多年来生物医学界无论对个体或群体,都把死亡看成是生命延续的失败而未予重视。近20年来发现:机体在发育、生长及老化过程中的一些细胞死亡和一些细胞存活都是正常的生命现象。正是这种生与死的动态平衡保证了细胞向特定的组织或器官表型分化,构筑为成熟的机体,维持其正常的生理功能。神经细胞虽是终端分化细胞,但也遵循着这一规律。; 吕晓红饶明俐; 关键词：细胞程序性死亡细胞凋亡脑缺血

抑制细胞程序性死亡的化合物及其制备方法: 本发明公开了一种抑制细胞程序性坏死的RIPK1抑制剂及其制备方法。本发明的RIPK1抑制剂如通式I所示，其中，X1、X2、X3、X4...; 王召印杨帅龙赵志敏

抑制细胞程序性死亡的化合物及其制备方法: 本发明公开了一种抑制细胞程序性坏死的RIPK1抑制剂及其制备方法。本发明的RIPK1抑制剂如通式I所示，其中，X1、X2、X3、X4...; 王召印杨帅龙赵志敏

细胞程序性死亡在肺癌中的分子机制及中医药干预进展被引量：1: 2025年; 肺癌是全球最常见和最致命的癌症之一,其发病率和病死率在逐年上升。因此,寻找新的安全有效的替代疗法是该领域的研究挑战。细胞程序性死亡是指细胞在特定因素刺激下,通过基因调控主动自我毁灭的过程。现代研究表明,细胞程序性死亡的失调在肺癌的发生和发展中普遍存在,使癌细胞避免死亡并持续增殖和转移。因此,诱导肺癌细胞死亡可视为治疗肺癌新的治疗策略。近年来,中药在肿瘤领域的研究受到广泛关注,成为研究热点。越来越多的研究证明,中医药能够通过诱导细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、自噬以及铁死亡来抑制肺癌的进展,并发挥抗癌活性。该文系统综述细胞程序性死亡在肺癌中的分子机制,以及中医药调控的潜在机制与研究进展,旨在为未来开展肺癌的基础研究和临床研究提供理论基础和方向。; 罗成宁博张馨月张馨月吴新辉叶远航王飞; 关键词：细胞程序性死亡肺癌分子机制中医药

PCSK9通过细胞程序性死亡参与主动脉瘤和夹层的发生和进展: 2025年; 前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)属于前蛋白转化酶家族,不仅能影响脂质代谢,还能通过细胞程序性死亡(PCD)参与主动脉瘤和夹层(AAD)发病。该文介绍PCSK9通过介导细胞凋亡、自噬、焦亡和铁死亡等PCD过程参与AAD的发生和进展。; 舒宏运李健洪李金花吕自明李巧汶; 关键词：主动脉瘤主动脉夹层细胞程序性死亡

一种RhVPE1蛋白及其编码基因在月季花瓣衰老调控/延缓细胞程序性死亡中的应用: 本发明公开了一种RhVPE1蛋白及其编码基因在月季花瓣衰老调控/延缓细胞程序性死亡中的应用，所述RhVPE1蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.3所示。本发明从月季花瓣中克隆了γ‑VPE液泡加工酶RhVPE1基因，经研...; 高俊平江云鹤马延兴马男

调气解毒理论视域下细胞程序性死亡对肿瘤免疫稳态的调节及中医药的干预作用: 2025年; 肿瘤免疫稳态是机体在免疫系统的监视下,及时清除异常突变细胞以防止肿瘤发生发展,而不损伤其他正常细胞的动态平衡状态,是认识肿瘤发生发展过程的重要概念。细胞程序性死亡(PCD)是一种可调节性的细胞死亡,包含细胞凋亡、自噬、焦亡、坏死、铁死亡等多种形式,被视为机体清除异常或突变细胞的重要方式。近年来,现代研究发现PCD对肿瘤的发生发展具有双向调节作用,即在肿瘤前期生成阶段,PCD可通过发挥特异性免疫清除作用,及时控制肿瘤进展;在肿瘤后期成瘤阶段,PCD则可通过形成肿瘤特定微环境,促进肿瘤细胞的生长发展,产生致癌作用,因此PCD被视为维持肿瘤免疫稳态的重要途径。该团队在余桂清、朴炳奎教授“扶正培本”思想的基础上,提出“调气解毒”理论并应用于肿瘤临床防治。该研究基于“调气解毒”理论,总结目前现代医学对于PCD相关机制研究的进展,阐发PCD在肿瘤免疫稳态调节中的作用,认为气机调和状态是正常PCD维持肿瘤免疫稳态平衡的基础条件,气机失调、癌毒演化病机是PCD异常,肿瘤免疫稳态失衡,导致肿瘤细胞逃逸发展的核心过程。因此,在“调气解毒”理论指导下,总结性提出肿瘤全周期防治思路,肿瘤生成前期运用“调气扶正”之法以重塑肿瘤免疫稳态,促进异常细胞清除;肿瘤形成后期运用“解毒散邪”之法以逆转肿瘤特定微环境,抑制肿瘤细胞发展,以期为中医药防治肿瘤提供新的理论支持。; 杨冰炜陈雪王成磊翟浩宇李卫东花宝金; 关键词：细胞程序性死亡稳态调节中医药

细胞程序性死亡研究进展: 2025年; 细胞程序性死亡是一种由特定分子机制调控的生物过程,在维持机体稳态和疾病发展中发挥重要作用。凋亡、坏死性凋亡和焦亡是细胞程序性死亡的不同形式。在这些过程中,胱天蛋白酶(caspase)发挥了关键的调节作用。当细胞遭遇外部刺激或内部压力时,caspase-3/7被上游的caspase-8/9激活,负责执行凋亡过程;如果caspase-8的功能受到抑制,受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)将被激活,进而磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL),触发其寡聚和破膜活性,导致细胞发生凋亡性坏死。炎性caspase-1/4/5/11通过裂解Gasdermin家族分子诱导细胞焦亡。此外,膜磷脂的多不饱和脂肪酸的过氧化会引发铁死亡,这是一种非caspase依赖的坏死性死亡方式。本文概述了主要的细胞死亡机制及其最新研究进展,以及它们与疾病之间的关联。; 陈朝红(综述)刘志红(审校); 关键词：程序性细胞死亡半胱氨酸蛋白酶凋亡

布鲁氏菌感染与宿主细胞程序性死亡博弈被引量：1: 2025年; 布鲁氏菌病(简称布病)是由布鲁氏菌(Brucella)感染引起的一种重要人兽共患细菌病,目前呈全球流行态势。布病对人兽健康造成严重威胁,并给局部地区带来巨大的社会经济负担。布鲁氏菌侵入宿主体内并建立长期甚至终身感染,离不开其精巧的免疫逃逸机制和复杂的胞内复制机制。调控宿主细胞死亡,如细胞凋亡、焦亡和自噬等,是布鲁氏菌免疫逃逸机制的重要环节。因此,深入研究布鲁氏菌调控宿主细胞程序性死亡的方式及其作用,能够为深入解析布鲁氏菌致病机制、挖掘药物靶标提供有益的参考价值。基于此,本文总结了近些年关于布鲁氏菌感染与宿主细胞多种程序性死亡之间的精密调控及其之间的“对弈”进展。; 叶建新冯宇李燕许霄峰郇喻范学政沈青春鑫婷蒋卉张广智丁家波; 关键词：布鲁氏菌免疫逃避程序性细胞死亡自噬

细胞程序性死亡调控动物卵泡闭锁的分子机制被引量：3: 2024年; 卵泡闭锁是一个受高度受调控的复杂过程,与颗粒细胞的程序性死亡密切相关。细胞凋亡、自噬、铁死亡、坏死性凋亡和焦亡等独立或相互作用参与调控卵泡闭锁和影响卵巢功能,本文综述了这5种细胞程序性死亡方式调控动物卵泡闭锁的分子机制及相关影响因素,以期为减少颗粒细胞程序性死亡诱导的卵泡闭锁、提高畜禽的繁殖性能提供参考。; 张钰刘雪明刘萍萍甘和攀曹成鹏陈国宏徐琪; 关键词：颗粒细胞细胞程序性死亡

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