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lncRNA ITSN1-2靶向miR-140-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响: 2025年; 目的探讨lncRNA ITSN1-2在高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2随机分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+si-ITSN1-2组、HG+si-NC组、HG+miR-140-3p组、HG+miR-NC组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-140-3p组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-NC组。ITSN1-2和miR-140-3p表达被RT-qPCR分析;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证了ITSN1-2靶向miR-140-3p。结果高糖处理后,ITSN1-2表达,IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡率和Bax表达在肾小管上皮细胞HK-2中上调,而miR-140-3p和Bcl-2水平减少(P<0.05);下调lncRNA ITSN1-2或过表达miR-140-3p后,肾小管上皮细胞中IL-6,TNF-α,凋亡率和Bax表达显著减少,而Bcl-2表达提高(P<0.05);lncRNA ITSN1-2靶向负调控miR-140-3p的表达。敲低lncRNA ITSN1-2抑制了高糖引发的HK-2细胞炎症因子表达和细胞凋亡,而下调miR-140-3p缓解了这些影响。结论干扰lncRNA ITSN1-2可能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子分泌和细胞凋亡部分通过靶向上调miR-140-3p。; 周密李伟高明松; 关键词：肾小管上皮细胞炎症因子

circVMA21靶向miR-497-5p/MUC1轴对LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响: 2025年; 目的:探究环状RNA VMA21(circVMA21)是否靶向miR-497-5p/黏蛋白(MUC1)影响LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。方法:肺上皮细胞A549分为Con组(对照)、LPS组(LPS损伤)、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-circ VMA21组、LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-497-5p组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组。qRT-PCR测定circVMA21和miR-497-5p表达,ELISA测定炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定MUC1、TLR4/NF-κB通路和凋亡相关cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告实验测定circVMA21与miR-497-5p、miR-497-5p与MUC1的靶向关系。结果:与Con组比较,LPS组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达量减少,miR-497-5p表达量、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和凋亡蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达增加(P<0.05)。与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-circVMA21组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达升高,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达降低(P<0.05)。circVMA21靶向调控miR-497-5p表达。与LPS+anti-miR-NC组比较,LPS+anti-miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达升高,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达量降低(P<0.05)。miR-497-5p靶向调控MUC1表达。与LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组比较,LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达降低,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达升高(P<0.05)。结论:circVMA21可能通过靶向下调miR-497-5p促进MUC1表达,抑制TLR-4/NF-κB通路活化,进而减少LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。; 刘国元刘宇花杨旭芳; 关键词：肺上皮细胞黏蛋白1 炎症细胞凋亡

circ_0086376靶向miR-5195-3p对痤疮丙酸杆菌介导的HaCaT细胞炎症因子表达的调控作用研究: 2025年; 目的探讨环状RNA circ_0086376对微小RNA miR-5195-3p的调控作用及对痤疮相关炎症因子表达的影响。方法构建过表达和干扰circ_0086376的HaCaT稳定细胞株,与痤疮丙酸杆菌(P.acne)共培养,采用实时荧光定量(qRT)PCR检测共培养对circ_0086376表达的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中炎症因子的表达。将过表达或干扰circ_0086376质粒、模拟或抑制miR-5195-3p片段的慢病毒转染HaCaT细胞,采用ELISA检测过表达或干扰circ_0086376及与P.acne共培养对HaCaT细胞培养上清液中炎症因子的表达。采用荧光素酶活性实验验证circ_0086376与miR-5195-3p的靶向性。采用ELISA检测过表达/干扰circ_0086376与模拟/抑制miR-5195-3p对与P.acne共培养的HaCaT细胞培养上清液中炎症因子表达的影响。结果P.acne与HaCaT细胞共培养后,培养上清液中下述炎症因子水平均高于单纯HaCaT细胞组,白细胞介素(IL)1β[(355.80±23.20)比(260.50±16.58)pg/ml,t=5.79,P<0.01]、IL-6[(38.04±2.69)比(14.33±0.75)pg/ml,t=14.65,P<0.01]、IL-12[(10.87±0.78)比(6.52±0.77)pg/ml,t=6.89,P<0.01]、IL-18[(222.60±21.07)比(146.10±9.14)pg/ml,t=5.77,P<0.01]和肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(50.39±1.29)比(20.46±0.83)pg/ml,t=33.83,P<0.01]。circ空载体+P.acne组HaCaT细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18和TNF-α表达水平高于过表达circ空载体组,circ过表达+P.acne组上述炎症因子水平低于过表达circ空载体+P.acne组(均P<0.01);干扰circ空载体+P.acne组HaCaT细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18和TNF-α表达水平高于干扰circ空载体组,干扰circ+P.acne组高于干扰circ空载体+P.acne组(均P<0.01)。荧光素酶活性实验证实circ_0086376可与miR-5195-3p结合。circ过表达组细胞IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18和TNF-α表达水平低于空载体组(均P<0.05),circ过表达+miR模拟组上述炎症因子水平高于circ过表达组(均P<0.05);干扰circ组细胞各炎症因子表达水平高于空载�; 叶瑞贤薛如君梁景耀张锡宝; 关键词：RNA 微RNAS 痤疮丙酸杆菌 HACAT细胞白细胞介素类

TAK1调控奶牛乳腺上皮细胞炎症因子和趋化因子的机制: 2025年; 为了探索转化生长因子β激活激酶1(TAK1)调控奶牛乳腺上皮细胞(CMECs)炎症因子和趋化因子的机制,本试验通过生物信息学分析正常和乳腺炎CMECs信号通路;CMECs经细胞角蛋白18(CK-18)免疫荧光染色鉴定后分为对照组、过表达组和抑制组,对照组正常培养CMECs,过表达组CMECs转染2μg TAK1过表达质粒,抑制组CMECs转染2μg TAK1过表达质粒后加入TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol,蛋白质免疫印迹(WB)检测CMECs中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP-1β)含量,流式细胞仪检测CMECs干细胞标志物乙醛脱氢酶(ALDH)含量。生物信息学分析结果显示,CMECs发生炎症时,细胞免疫应答和细胞表面受体信号通路被激活,参与正向调控炎症反应的相关基因呈高水平表达;TNF-α与IL-1β、MIP-1α、MIP-1β、MCP-1、上游蛋白分化簇3(CD3)、分化簇8(CD8)和趋化因子配体5(CCL5)之间存在相互作用。WB结果显示,与对照组相比,过表达组TAK1,炎症因子IL-1β、TNF-α和NF-κB,趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1蛋白表达极显著增强(P<0.01或P<0.001);与过表达组相比,抑制组TAK1,炎症因子IL-1β、TNF-α和NF-κB,趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1蛋白表达极显著受到抑制(P<0.001)。流式细胞仪检测发现,培养48 h之后,对照组ALDH阳性细胞率为6.7%,过表达组ALDH阳性细胞率为10.21%,抑制组ALDH阳性细胞率降为4.23%。本试验探究了TAK1与CMECs炎症因子和趋化因子之间的调控关系,为进一步治疗奶牛乳腺炎提供一定的试验支撑和理论依据。; 陈平王斐谢建鹏张鉴何振富; 关键词：炎症因子相互作用

IL-10通过上调socs3抑制衣原体感染细胞炎症因子表达被引量：2: 2024年; 目的:研究SOCS3蛋白在IL-10抑制衣原体感染细胞炎症因子表达中的作用及其机制。方法:采用Western blot技术检测IL-10对衣原体感染细胞STAT3蛋白活化的影响,以及在socs3 siRNA作用下p38及ERK1/2活化情况;RT-PCR技术检测衣原体感染细胞在IL-10或Stattic作用下socs3基因表达情况;ELISA检测衣原体感染细胞在socs3 siRNA作用下,炎症因子IL-6和IL-12产生情况。结果:IL-10可以通过激活STAT3蛋白上调socs3基因表达;衣原体能诱导IL-6及IL-12产生,但IL-10可以通过上调socs3基因表达抑制IL-6及IL-12产生;SOCS3蛋白能抑制p38和ERK1/2通路活化。结论:IL-10通过诱导SOCS3蛋白抑制p38和ERK1/2通路活化,从而抑制炎症因子的产生。; 罗玲艳杜昆; 关键词：沙眼衣原体白细胞介素10 细胞因子信号转导抑制因子

一种检测细胞炎症因子IL-6的光电化学传感器及其制备方法: 本发明提供了一种检测细胞炎症因子IL‑6的光电化学传感器及其制备方法，属于光电传感技术领域。本发明将壳聚糖修饰的TiO<Sub>2</Sub>修饰到ITO电极上，以提供一个基态稳定的光电流，后将抗人白介素ab<Sub>1...; 陈啟荣黄洪杰闫志勇周政杨楠邓平晔杨丽娜周欣燃

柴朴汤对哮喘小鼠支气管上皮细胞炎症因子及HMGB1/TLR4/NF-κB的影响: 2024年; 目的探讨柴朴汤对哮喘小鼠支气管上皮细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)及下游炎症介质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法将小鼠支气管上皮细胞分为对照组(Con组,空白血清培养)、Model组(哮喘小鼠血清培养)和Chaipu组(柴朴汤药血清培养)。采用qRT-PCR和Western blotting检测小鼠支气管上皮细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB、MCP-1、IL-6的mRNA及蛋白表达情况,ELISA法测定细胞培养液中MCP-1和IL-6的水平。结果与Con组相比,Model组小鼠支气管上皮细胞HMGB1、TLR4、NF-κB、MCP-1、IL-6表达均明显升高(P<0.05);Model组细胞培养液中MCP-1、IL-6也显著升高(P<0.05)。与Model组相比,Chaipu组小鼠支气管上皮细胞HMGB1、TLR4、MCP-1、IL-6 mRNA和蛋白表达降低,NF-κB m RNA表达亦降低(P<0.05);Chaipu组细胞培养液中MCP-1、IL-6也显著降低(P<0.05)。结论柴朴汤可下调哮喘血清诱导的炎症因子的表达,可能与其抑制HMGB1/TLR4/NF-κB炎症通路有关。; 欧阳洁媛肖琳琳刘姿琴彭果然薛晓周春吉刘鑫; 关键词：柴朴汤炎症因子 HMGB1 NF-ΚB

基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制被引量：1: 2024年; 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。; 康建英颜丽珊顾春宇邱新宇王亦巍罗赣张翼; 关键词：热毒宁注射液人支气管上皮细胞脂多糖

活性氧响应靶向纳米粒对细胞氧化应激和细胞炎症因子的影响: 2024年; 目的探讨活性氧(ROS)响应靶向纳米粒(OXb CD NP)对细胞氧化应激和细胞炎症因子的影响。方法采用化学键合方式自制ROS响应靶向纳米粒。(1)选用RAW264.7细胞,随机分为四组,空白1组(无任何处理),对照1组(PMA刺激),10μg/m L OXbCD NP1组(10μg/m L OXbCD NP孵育后再加入PMA刺激),100μg/mL OXbCD NP1组(100μg/mL OXbCD NP孵育后再加入PMA刺激)。用DCFH-DA探针染色,流式细胞术检测细胞内的ROS水平,并荧光成像;(2)选用RAW264.7细胞,随机分为四组,空白2组(无任何处理),对照2组(IFN-γ和LPS刺激),10μg/mL OXbCD NP 2组(10μg/mL OXbCD NP孵育后加入IFN-γ和LPS刺激),100μg/mL OXbCD NP 2组(100μg/mL OXbCD NP孵育后加入IFN-γ和LPS刺激),用ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;(3)将RAW264.7细胞用0μg/m L、5μg/m L、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL、640μg/mL、1280μg/mL OXb CD NP培养液孵育12 h或24 h后,用MTT法检测细胞存活率。结果(1)相比于对照1组,10μg/m L和100μg/m L OXbCD NP 1组ROS水平下降,荧光强度下降,差异有统计学意义(P<0.01);(2)与对照2组比较,10μg/m L和100μg/m L OXbCD NP 2组IL-1β、TNF-α水平下降,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)纳米粒与细胞共孵育12 h,与OXbCD NP水平为0μg/mL(不含OXbCD NP)对比,OXbCD NP水平达到640μg/mL及1280μg/mL时,存活率差异有统计学意义(P<0.05);当孵育时间为24 h,与不含OXbCD NP对比,OXbCD NP水平为320μg/mL、640μg/mL及1280μg/mL时,存活率差异有统计学意义(P<0.05)。结论ROS响应靶向纳米粒在细胞水平具有良好的安全性,并且有抗细胞氧化应激和抗炎症因子反应的作用。; 曹隆檬金虎; 关键词：纳米粒活性氧细胞氧化应激

硒甲基硒代半胱氨酸对THP-1细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响及其机制: 2024年; 目的:探究硒甲基硒代半胱氨酸(L-SeMSC)抑制人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制。方法:先用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞源性巨噬细胞,再用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型。CCK-8法和流式细胞术检测不同浓度L-SeMSC对THP-1细胞活性和凋亡的影响;油红O染色观察脂滴的沉积;并通过qRT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、溶质载体家族27成员4(SLC27A4)和超氧化物歧化酶1(SOD1)的mRNA水平;Western blot检测IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及核因子κB(NF-κB)信号相关蛋白水平。结果:25~200μmol/L的L-SeMSC增加细胞活力,不同浓度的L-SeMSC对细胞凋亡没有显著影响。与ox-LDL组相比,LSeMSC组细胞脂滴沉积明显减少;CD36、SLC27A4、IL-1β和ICAM-1的mRNA水平显著降低,同时抗氧化酶SOD1的mRNA水平明显增加;IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP9及磷酸化p65(p-p65)蛋白水平均明显减少。结论:L-SeMSC可能具有抗动脉粥样硬化作用,其通过降低炎性因子的水平、抑制泡沫化的发生、减少巨噬细胞脂滴的形成,相关抗炎机制可能主要是通过调控NF-κB信号通路中的关键蛋白表达。; 陈丹袁林高星星夏燕张宗星李玮怡汪莲开; 关键词：动脉粥样硬化炎症因子

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