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京尼平调控NLRP3通路致HK-2细胞毒性作用机制研究: 2024年; 目的基于NLRP3通路探讨京尼平(genipin,GP)对人源肾小管上皮细胞(human tubular epithelial cells,HK-2)毒性作用。方法CCK8法筛选GP致HK-2细胞毒性浓度及作用时间;Western blotting检测肾损伤标志物Kim-1、OPN及NLRP3通路蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达;研究GP对HK-2细胞的毒性作用,并采用Hoechst/PI染色法检测HK-2细胞凋亡,DCFH-DA法检测HK-2细胞中ROS水平,高内涵成像检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和Ca^(2+)水平,Western blotting和qPCR法检测Kim-1、OPN、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白及其m RNA表达水平,研究NLRP3抑制剂格列苯脲对GP毒性的拮抗作用及其机制。结果GP对HK-2细胞在12、24、48 h的IC50分别为433.00、110.50、72.99μg·mL^(-1);与空白组相比,GP处理后HK-2细胞PI阳性率、ROS、Ca^(2+)水平显著增加,MMP显著下降,Kim-1、OPN、IL-1β、IL-18、NLRP3、Caspase-1蛋白及m RNA水平均显著升高(P<0.05,P<0.01);NLRP3通路抑制剂格列苯脲可以明显改善GP细胞毒性作用及相关分子变化。结论GP可能通过激活NLRP3通路诱导HK-2细胞损伤,抑制NLRP3通路可减轻GP诱导的HK-2细胞炎症损伤。; 石明珠叶田香程含笑杨卫东李会芳; 关键词：京尼平 HK-2细胞细胞毒性

复合脱毒剂拮抗AFB1对LMH、IPEC--J2和3D4/21细胞毒性作用的研究: 黄曲霉毒素B1（Aflatoxin B1,AFB1）是由黄曲霉和寄生曲霉产生的有毒次生代谢产物,广泛污染农作物。畜禽采食被AFB1污染的饲料,会对其肝脏、肠道和免疫器官等造成危害。因此,加强畜禽养殖中对AFB1危害的防控...; 莫熠昕; 关键词：黄曲霉毒素B1 细胞毒性拮抗

桑树类黄酮对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB231的细胞毒性作用初探: 2024年; 桑树中富含的类黄酮具有多种药理活性。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑试剂(MTS)染色和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)等方法,就桑树中类黄酮对乳腺癌细胞MDA-MB231的细胞毒性作用进行初步探索。实验结果显示,供试的4种桑树类黄酮中,戊烯基化类黄酮亚类对乳腺癌细胞的毒性作用强于非戊烯基化类黄酮。其中,戊烯基化类黄酮——桑根酮C整体呈现出更强的细胞毒性作用,当桑根酮C的浓度达到20μmol/L时能显著抑制MDA-MB231增殖。胸腺嘧啶脱氧核苷类似物(EDU)检测细胞增殖等实验结果显示,20μmol/L桑根酮C处理MDA-MB231后,细胞中DNA的复制明显减少,体外克隆能力显著减弱;RT-qPCR检测细胞周期阻滞和DNA损伤相关的周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A基因(CDKN 1A)和生长阻滞与DNA损伤基因(GADD 45A)的转录水平显著上升,而DNA复制相关S期激酶相关蛋白2基因(SKP 2)和增殖细胞核抗原基因(PCNA)的转录水平则显著降低。此外,用桑根酮C处理MDA-MB231后,出现细胞形态变圆变亮和变小、细胞中线粒体膜电位丢失和ROS积累等现象,以及促凋亡基因phorbol-12-myristate-13-acetate诱导蛋白1基因(PMAIP 1)的转录水平显著上升,抑制凋亡基因Bcl 2的转录水平显著下降,提示桑根酮C可能诱导细胞发生凋亡。; 钱鹏袁刚祥何宁佳; 关键词：桑树类黄酮细胞毒性凋亡增殖抑制

靶向人表皮生长因子受体2嵌合抗原受体T(HER2-CAR-T)细胞毒性作用的体内外验证: 2024年; 目的对靶向人表皮生长因子受体2嵌合抗原受体T(HER2-CAR-T)细胞进行毒理学评估,为其后期HER2-CAR-T细胞治疗的临床上评估提供安全性依据。方法利用重组慢病毒载体制备HER2-CAR-T细胞,采用软琼脂集落形成实验,观察HER2-CAR-T细胞集落形成情况并对集落形成率进行统计分析;将HER2-CAR-T细胞悬液与兔红细胞悬液共孵,通过直接观察法以及酶标仪检测法评估红细胞溶解情况;对雄性新西兰兔耳缘静脉注射HER2-CAR-T细胞制剂,通过组织切片染色观察HER2-CAR-T细胞对动物血管的刺激作用;以pMD 2.G载体上的水泡性口炎病毒囊膜糖蛋白(VSV-G)基因为目标序列,利用荧光定量PCR进行慢病毒载体安全性的验证;取接受HER2-CAR-T细胞输注的小鼠心、肝、肺、肾,HE染色观察其病变情况。结果成功制备了HER2-CAR-T细胞,这些细胞在体外不具备软琼脂集落形成能力,HER2-CAR-T细胞制剂对新西兰兔红细胞不产生溶血现象。新西兰兔耳缘静脉输注HER2-CAR-T细胞后未发现明显血管刺激反应,也未检测到VSV-G的特异性扩增,治疗组小鼠心、肝、肺、肾组织未见明显病变。结论所制备的HER2-CAR-T细胞具有可靠安全性。; 张仪婷席文锦王鹏举赵晓娟郑瑞梁思辛蒙若彤阎博杨安钢; 关键词：血管刺激性

使用修饰的自然杀伤（NK）细胞诱导抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）的方法: 本发明公开涉及修饰的NK细胞与抗体或其抗原‑结合片段组合来诱导增强的抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)以用于免疫疗法的用途。; 克里斯多佛·博格斯卡瑞·嘉·慧·王

桃红四物汤颗粒通过改善线粒体功能障碍和氨基酸代谢紊乱缓解鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性作用被引量：1: 2023年; 帕金森氏病(PD)是一种进行性神经系统疾病,以震颤和运动缓慢为特征。线粒体功能障碍和氨基酸代谢是PD疾病的重要机制。前期工作证实SH-SY5Y细胞中氨基酸含量的变化早于细胞活力的变化。本研究旨在探讨桃红四物配方颗粒(THSWDG)是否能够减轻鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性,是否能够改善鱼藤酮诱导线粒体功能障碍及氨基酸代谢紊乱。用MTT法分析细胞存活率;JC-1染色法测定线粒体膜电位;高效液相色谱法测定SH-SY5Y细胞中氨基酸的含量。采用主成分分析法分析氨基酸含量的变化趋势;使用生物信息学工具进一步阐明其潜在机制。研究表明,SH-SY5Y细胞氨基酸含量的变化早于细胞活性的变化。THSWDG能显著提高细胞存活率,改善鱼藤酮对线粒体膜电位的影响和氨基酸的异常代谢。生物信息分析结果表明,THSWDG的作用涉及9个生物学过程,包括5个与PD疾病相关的氨基酸代谢调节过程和4个与氧化损伤相关的生物学过程。细胞氨基酸过程是一种常见的调节氨基酸代谢和氧化损伤的生物过程。提示THSWDG通过改善线粒体功能障碍和氨基酸代谢紊乱对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤发挥保护作用。; 李双董明纲郭春燕李双双尤斯涵万叶刘心星; 关键词：桃红四物汤鱼藤酮线粒体膜电位

静注人免疫球蛋白抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用测定方法的建立被引量：2: 2023年; 目的利用转录报告基因细胞,建立静注人免疫球蛋白(pH4)(human Immunoglobulin(pH4)for Intravenous Injection,IVIG)抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)生物学活性测定方法。方法以Jurkat-NFAT-Luc-CD16细胞作为效应细胞,PLC/PRF/5细胞作为靶细胞,将效应细胞、靶细胞和IVIG孵育后,通过检测IVIG Fc段结合效应细胞后活化T细胞核因子释放的荧光素酶,建立IVIG ADCC生物学活性检测方法,同时对试验条件进行优化,以及对该方法进行方法学验证。结果IVIG在该方法中存在量效关系,符合四参数方程。经过试验条件优化,最终确定将PLC/PRF/5细胞作为靶细胞,抗体起始稀释浓度为20 mg/mL,梯度稀释倍数为1∶2,效靶比为1∶3,效应细胞、靶细胞和IVIG共同孵育时间为24 h。三次独立检测的日内和日间起始工作浓度荧光素酶相对光单位(relative light unit,RLU)及半最大效应浓度(concentration for 50%of maximal effect,EC50)的相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)均<11%,2个不同稀释组回收率样本相对效价分别(23.50±1.69)%,(49.30±2.97)%,对应的回收率分别为(93.50±6.30)%,(96.24±5.43)%,RSD均<11%。结论本研究利用转录报告基因细胞成功建立IVIG ADCC生物学活性检测方法,该方法具有专属性强、重复性好、准确性高等优点,可作为IVIG ADCC生物学活性检测方法。; 朱丽媛刘卿马莉李长清; 关键词：静注人免疫球蛋白 FC段生物学活性

miRNA转录组学分析镉致小鼠睾丸间质细胞毒性作用机制: 2023年; 目的运用转录组测序及生物信息学技术,探讨镉通过调控微小RNA(microRNA,miRNA)引起小鼠睾丸间质细胞(TM3)毒性的机制。方法选取TM3为细胞模型,分为对照组(不予镉处理)和镉染毒组(20μmol/L CdCl_(2)),24 h后收获细胞提取总RNA,通过RNA质量检测后上机执行测序程序得到miRNA的表达谱。以差异倍数(fold change,FC)>2,P<0.05作为标准筛选显著差异表达miRNA,并采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)对差异表达miRNA进行验证。同时,利用miRanda软件预测其靶基因,构建miRNA-靶基因互作网络并对靶基因进行基因本体学(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)功能富集分析。结果筛选出镉致TM3细胞毒性相关的26个显著差异表达miRNA,其中19个显著上调,7个显著下调。qRT-PCR对其中3个差异miRNA进行表达量的验证,结果与转录组测序相一致。生物信息学分析结果显示:26个差异表达miRNA共预测到657个靶基因,GO富集主要归类于生物调控、代谢过程、蛋白结合和催化活性等方面;KEGG通路注释表明靶基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等与炎症反应、细胞凋亡密切相关的经典信号通路(P<0.05)。结论镉可导致TM3细胞差异表达miRNA,其靶基因可能通过MAPK、TNF等信号通路参与镉引起的TM3细胞毒性。; 骈雅婧罗皓珑林芮周丽任香梅; 关键词：镉 MIRNA 转录组测序

万寿菊水提物对砷致胰岛β细胞毒性作用的影响研究: 2023年; 目的:观察万寿菊水提物对三氧化二砷(As_(2)O_(3))处理的小鼠胰岛素瘤β细胞(NIT-1)存活率、凋亡以及活性氧水平的影响。方法:以NIT-1细胞为受试对象,使用不同浓度As_(2)O_(3)和万寿菊提取物以不同的联合方式处理细胞24 h,以CCK-8法检测细胞存活率,以Hoechst染色法检测细胞凋亡,利用荧光探针法检测活性氧(ROS)水平。结果:在0、0.4、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8 mg/L As_(2)O_(3)的处理下,NIT-1细胞的存活率依次是100%、104.05%、109.43%、92.47%、77.36%、49.44%、22.08%,呈逐渐下降的趋势,差异有统计学意义(P<0.05);在0、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28 mg/mL万寿菊水提物处理后,NIT-1细胞的存活率分别为100.00%、104.05%、109.43%、92.47%、77.36%、49.44%、22.08%,呈现先上升后下降的趋势,差异有统计学意义(P<0.05);0.08 mg/mL万寿菊水提物与As_(2)O_(3)共处理的细胞存活率均低于砷单染和万寿菊单染组,差异有统计学意义(P<0.05);3.20 mg/L As_(2)O_(3)染毒细胞2 h后给予0.08 mg/mL万寿菊水提物处理的细胞存活率为66.53%,高于砷单染组(56.54%);As_(2)O_(3)组的细胞凋亡率为21.33%,万寿菊水提物后处理可有效逆转As_(2)O_(3)引起的细胞凋亡(17.17%);ROS检测结果显示,万寿菊水提物组,As_(2)O_(3)组,联合处理组分别为“0”组的0.97、1.12和1.06倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:万寿菊水提物在低浓度下可促进NIT-1细胞的增殖,高浓度则降低细胞存活率,万寿菊水提物可在一定程度上逆转As2O3引起的细胞存活率下降,可能与清除细胞内的活性氧进而抑制细胞凋亡有关。; 刘帼芬张晓莉牟亚豪代娇谷仕艳; 关键词：三氧化二砷活性氧

CAL与mGluR1相互作用抑制mGluR1过度激活诱导的细胞毒性作用: 2022年; 代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)过度激活介导的谷氨酸兴奋性毒性是帕金森病(PD)的主要发病机制之一。在临床试验中应用mGluRs的负性变构调节剂缓解PD病人的运动障碍已有报道,但由于精确调控mGluRs表达或活性的局限性,目前,在PD的治疗中仍存在一些问题。因此,寻找能够精确调控mGluR1表达及活性的小分子药物或内源性基因,将有可能成为解决目前PD治疗中存在问题的有效方法。本文通过体内和体外实验,对囊性纤维跨膜调节器相关配体(CAL)在mGluR1过度激活诱导的细胞毒性中的作用和机制进行研究。研究结果显示,在工具细胞HEK293中,应用mGluR1的激动剂激活受体,CAL与mGluR1的相互作用明显增强(P<0.05),且CAL通过与mGluR1相互作用,抑制mGluR1过度激活诱导的细胞凋亡及其下游信号通路的激活。在鱼藤酮诱导的PD大鼠模型中,过表达CAL通过抑制mGluR1下游通路的激活,减少鱼藤酮引起的神经损伤(P<0.001)。本文揭示了一种调控mGluR1活性的新机制,希望为神经系统疾病的治疗和相关研究提供新思路。; 杨荟敏范景凯朱萍罗雯媛张亚楠张红; 关键词：代谢型谷氨酸受体1 蛋白质相互作用

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