搜索到7178篇“ 细胞核因子-ΚB“的相关文章
- 白及胶/微米三七膏含药血清对脂多糖诱导的巨噬细胞核因子-κB信号通路的影响被引量：3
- 2022年
- 目的:研究白及胶/微米三七膏含药血清通过核因子(NF)-κB信号通路对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症损伤模型的影响。方法:取对数生长期的RAW264.7细胞,用不同浓度(5、10、15、20、25μg/mL)的LPS处理,采用CCK-8法检测细胞增殖率,确定LPS的最佳浓度,并诱导建立RAW264.7细胞炎症损伤模型;将细胞分为正常对照组、LPS组和不同浓度梯度(50、100、150、200、250、300μL/mL)的白及胶/微米三七膏含药血清+LPS组,用CCK-8法检测各组光密度(OD)值,确定含药血清最佳使用浓度;将细胞分为正常对照组、空白血清组、含药血清组、LPS组、LPS+空白血清组和LPS+含药血清组,用Western blotting法测定细胞浆/细胞核NF-κB p65蛋白表达量和细胞浆p-IκBα蛋白表达量。结果:LPS最佳浓度为10μg/mL;白及胶/微米三七膏含药血清最佳浓度为250μL/mL;与正常对照组相比,LPS组细胞浆NF-κB p65蛋白表达量显著降低、细胞核NF-κB p65和细胞浆p-IκBα蛋白表达量显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);与LPS组相比,LPS+含药血清组细胞浆NF-κB p65蛋白表达量显著增高、细胞核NF-κB p65和细胞浆p-IκBα蛋白表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:通过NF-κB信号通路,白及胶/微米三七膏含药血清通过抑制NF-κB p65进入细胞核和抑制I-κBα的磷酸化,减少巨噬细胞分泌炎性因子,从而改善LPS诱导的炎症反应。
- 颉玙张康张金梅张敏雷霆
- 关键词：脂多糖糖尿病足溃疡
- β-羟丁酸抑制脂多糖诱导奶牛中性粒细胞核因子-κB信号通路的激活
- 2022年
- 高酮血症造成奶牛中性粒细胞先天免疫机能受到抑制,本研究探讨β-羟丁酸(BHBA)是否抑制脂多糖(LPS)诱导的奶牛中性粒细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活。分离健康奶牛中性粒细胞,采用LPS(100 ng/mL)和不同浓度(0.5、1.0、2.0和4.0 mmol/L)BHBA作用于中性粒细胞,收集细胞,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测中性粒细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κBp65 mRNA表达水平,Western blot检测NF-κBp65蛋白表达水平,比色法检测核因子-κB抑制物激酶β(IKKβ)激酶活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌量。结果表明:与对照组(不进行BHBA和LPS处理)相比较,LPS组(单独LPS处理)中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κBp65 mRNA表达水平和NF-κBp65蛋白表达水平极显著增加(P <0.01),IKKβ激酶活性极显著增强(P<0.01),IL-1β和TNF-α的分泌量极显著增加(P<0.01),IL-6的分泌量显著增加(P <0.05)。与LPS组相比,0.5、1.0、2.0和4.0 mmol/L BHBA均使IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κBp65 mRNA表达水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01),IKKβ激酶活性显著或极显著增强(P<0.05或P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01)。以上结果表明,高浓度BHBA可以抑制LPS诱导的奶牛中性粒细胞NF-κB信号通路的激活,具有一定的抗炎功能。
- 张玉明于春微杜立银邓清华
- 关键词：中性粒细胞酮体先天免疫
- 加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠胫骨细胞核因子-κB信号通路的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨加味四君子汤对泼尼松干预的阿霉素肾病大鼠胫骨细胞中核因子(Nuclear Factor,NF)-κB通路的影响。方法:通过尾静脉注射盐酸阿霉素造模,将40只阿霉素肾病大鼠模型按照分层随机法分为5组:正常组(N组)、模型组(M组,予阿霉素溶液注射尾静脉)、激素组(A组,予泼尼松)、中药组(B组,予中药)、中药加激素组(C组,予中药加泼尼松),连续灌胃14d。尿液标本在注射阿霉素造模后的第7、14天后采集。光镜下观察胫骨组织学形态。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)、蛋白质印迹(Western Blotting)法检测核因子-κB受体活化因子配体(Receptor Activator of NF-κB Ligand,RANKL),核因子-κB受体活化因子(Receptor Activator of NF-κB,RANK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogenactivated Protein Kinase,p38 MAPK)的mRNA和蛋白在胫骨细胞中的表达情况。用凝胶电泳迁移分析法(Electrophoreticmobility Shift Assays,EMSA)检测NF-κB浓度。结果:与N组相比,M组第7、14天尿蛋白升高;各治疗组与M组相比尿蛋白均下降(P<0.01)。光镜下A组骨小梁排列相对紊乱,B、C组骨组织形态得到改善。与N组相比,M组RANKL、RANK、p38 MAPK的mRNA及蛋白水平均升高,NF-κB表达增多。与M组相比,A组均升高,B、C组均降低;与A组相比,B、C两组均降低(P<0.01)。结论:加味四君子汤在减轻尿蛋白的同时,可以通过抑制骨组织RANK-RANKL-p38 MAPK-NF-κB通路抑制破骨细胞分化。
- 陈敏赖晶晶陈虹陈小英郑京
- 关键词：核因子ΚB受体活化因子配体核因子ΚB受体活化因子加味四君子汤
- 红景天苷对烟雾暴露大鼠肺微血管内皮细胞活性及细胞核因子-κB/Bcl-2表达水平的影响被引量：3
- 2021年
- 目的:探究红景天苷对烟雾暴露大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)活性及细胞核因子-κB(NF-κB)/Bcl-2表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,烟雾组,红景天苷低、中、高剂量组。体外培养大鼠PMVEC,MTT法检测各组PMVEC活性,流式细胞仪检测各组PMVEC凋亡率,H-E染色观察各组大鼠肺病理组织学改变,免疫印迹法检测各组大鼠肺组织NF-κB和Bcl-2蛋白表达。结果:H-E染色结果显示,和空白组比较,烟雾组大鼠可见支气管壁和肺泡结构的破坏,支气管管腔结构变窄,炎症细胞浸润,有黏性液分泌物,肺泡腔变大、壁薄;肺泡间隔变窄或中断,还可见肺大泡;红景天苷低、高剂量组的肺组织结构出现明显改善,且红景天苷高剂量组的肺组织改善最为明显。MTT结果显示,烟雾组大鼠24 h和48 h的PMVEC活性明显低于空白组;和烟雾组比较,红景天苷低、中、高剂量组大鼠的PMVEC活性显著提升,且红景天苷高剂量组大鼠PMVEC活性升高最为显著。细胞凋亡结果显示,和空白组比较,烟雾组PMVEC凋亡率显著增加,红景天苷低、中、高剂量组PMVEC凋亡率显著降低,且随着红景天苷剂量的增加,凋亡率随之降低。和空白组大鼠比较,烟雾组NF-κB蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达降低,红景天苷低、中、高剂量组NF-κB蛋白表达显著低于烟雾组,Bcl-2蛋白表达显著升高,且红景天苷高剂量组的效果最为显著。结论:红景天苷可抑制烟雾暴露大鼠PMVEC的凋亡,其作用机制可能与抑制NF-κB的活性、促进Bcl-2表达有关。
- 黄会曾玉兰廖珍慧施玉琴黄露周月泉
- 关键词：红景天苷肺微血管内皮细胞细胞活性细胞核因子-ΚB
- 程序性细胞死亡因子4对肝癌细胞核因子-κB信号通路的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血,分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达,使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验,细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验,对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果 PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%,但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%,癌旁组织高于肝癌组织,差异有统计学意义(χ2=17.783,P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%,均低于对照组,且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%,高于对照组,差异有统计学意义(t1=3.815,t2=1.676,t3=2.626,P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g,NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g,均高于癌旁组织,差异有统计学意义(t1=5.095,t2=5.461,P<0.05)。Pearson相关分析显示,肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1=0.531,r2=0.791,P<0.05)。结论 PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化,抑制生长,促进凋亡。
- 卓亚游焜朱斌魏晓霞周艳彩吴虹杰
- 关键词：肝癌程序性细胞死亡因子4细胞核因子-ΚB
- 大黄素下调牙周组织细胞核因子-κB是治疗中、重度慢性牙周炎机制之一被引量：9
- 2020年
- 目的:探讨大黄素治疗中、重度慢性牙周炎的可能机制。方法:将102例中、重度慢性牙周炎患者均等分为对照组和观察组(各51例)。患者经牙周基础治疗,观察组患者加服大黄素,早晚各1片(1.55 mg/片),连服7~14 d。治疗前及治疗后3个月检测牙龈出血指数(BI)、临床附着丧失(CAL)、探诊深度(PD);计算总有效率及健康状况评分(SF-36)评分。在龈下刮治术和术后14 d时分别取牙周组织行细胞培养(2组各12例),检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达、牙周组织细胞核因子-κB(NF-κB)、IL-1β、IL-4及IL-6水平。结果:与治疗前和对照组比较,观察组BI、CAL、PD均明显降低(P<0.05);总有效率及SF-36评分高于对照组(P<0.05)。观察组牙周组织细胞PPAR-γ高表达(P<0.05)、NF-κB低表达(P<0.05),IL-1β、IL-4及IL-6水平降低(P<0.05)。结论:大黄素通过下调牙周组织细胞中NF-κB水平是有效治疗中、重度慢性牙周炎的机制之一。
- 柴红波梁守建牛玉明徐梅
- 关键词：大黄素PPAR-ΓIL-4
- 血单核细胞核因子-κB p65活化水平与黄藤素治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎症反应的相关性研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨血单核细胞核因子-κB(NF-κB)p65活化水平对于评价黄藤素治疗前后慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床症状和气道炎症水平的价值和意义。方法选取重庆市奉节县人民医院呼吸内科2017年10月至2019年1月收治的100例中度AECOPD患者,按随机数字表法将患者分为对照组(常规治疗)和观察组(黄藤素+常规治疗),每组各50例。在治疗前和治疗第7天后记录患者动脉血氧分压(PaO 2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)、酸碱值(pH);使用肺功能仪记录患者第1秒用力呼气容积(FEV 1)占预计值百分比(FEV 1%pred);ELISA分析血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平;使用western blot法分析血单核细胞磷酸化核因子-κB(NF-κB)p65和总NF-κB p65水平。采用独立样本t检验进行两组间计量资料比较,采用Pearson相关分析血单核细胞磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值与血中TNF-α水平和血IL-8水平的关系。结果治疗第7天后,观察组pH、PaO 2、FEV 1%pred水平[(7.42±1.87),(67.50±9.31)mmHg,(53.62±16.54)%]高于治疗前[(7.16±2.31),(40.40±13.62)mmHg,(36.17±18.27)%],观察组PaCO 2、TNF-α、IL-8水平和磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值[(43.12±8.67)mmHg,(81.76±23.41)ng/L,(225.87±89.12)ng/L,(0.47±0.09)]低于治疗前[(69.17±12.11)mmHg,(267.34±33.23)ng/L,(617.34±127.63)ng/L,(0.96±0.07)],均差异有统计学意义(t=-0.24,-0.31,-0.05,0.04,15.61,25.12,2.53;均P<0.05)。同时,观察组pH、PaO 2、FEV 1%pred水平较对照组[(7.31±1.51),(62.71±14.12)mmHg,(44.64±10.47)%]更高,PaCO 2、TNF-α、IL-8水平和磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值较对照组[(53.64±10.25)mmHg,(114.82±25.96)ng/L,(362.65±106.97)ng/L,(0.68±0.11)]更低,组间比较均差异有统计学意义(t=-2.99,-3.07,-3.26,4.62,5.26,7.27,4.55;均P<0.05)。观察组黄藤素治疗后磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值与血中TNF-α水平呈显著正相关(r=0.622,P<0.001),与血中IL-8水平呈显著正相关(r=0
- 李宾李海菊张维
- 关键词：黄藤素核因子-ΚB
- 丹参素对牙槽骨成骨细胞细胞核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素表达的影响研究被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5.00 mg/L)的丹参素血清分别作用于第4代牙槽骨成骨细胞,培养1、3和5 d后,分别通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot法检测成骨细胞增殖率、OGP和RANKL mRNA及蛋白表达水平。结果:丹参素对牙槽骨成骨细胞增殖的影响随药物浓度和时间变化而改变,其中含5.00 mg/L丹参素的血清作用3 d后牙槽骨成骨细胞增殖率最高,OGP mRNA和蛋白表达增加( P <0.05)。结论:丹参素能通过增加OGP mRNA和蛋白表达进而促进牙槽骨成骨细胞增殖。
- 张晓燕刘运新吴铁
- 关键词：成骨细胞牙槽骨骨质疏松丹参素
- 雷公藤多苷对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠糖基化终末产物特异性受体/细胞核因子-κB信号通路的影响被引量：8
- 2018年
- 目的探讨雷公藤多苷(TWP)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠糖基化终末产物特异性受体/细胞核因子-κB(RAGE/NF-κB)信号通路的影响。方法选取62只6~8周龄的健康SD雄性大鼠,经高糖高脂饮食喂养6周后,再通过腹腔注射STZ 55mg/kg来建立DN大鼠模型,造模成功的大鼠共有60只,按随机数字表法分为DN模型组及TWP低、中、高剂量组(分别为4.5、9、18mg/kg),每组各15只;另选取15只健康SD雄性大鼠作为正常组。于给药8周末,检测大鼠血清生化指标及24h尿蛋白;同时取大鼠肺组织,行蛋白印迹法(Western Blot),测定各组RAGE、NF-κB的表达水平。结果 DN模型组血糖(BG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24h尿蛋白水平较正常组升高,经治疗后,TWP治疗组上述指标均较模型组降低,且TWP治疗组上述指标呈剂量依赖性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,DN模型组RAGE和NF-κB蛋白表达水平均增加,TWP治疗组上述蛋白表达量较DN模型组降低,且以TWP高剂量组上述蛋白水平最低,更接近于正常大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DN的发生发展过程可能与RAGE/NF-κB信号通路激活有关,TWP可通过抑制该信号通路而发挥肾保护作用。
- 徐百升夏璐胡春艳
- 关键词：雷公藤多苷STZ糖尿病肾病
- 丙泊酚对单肺通气下行食管癌根治术患者中性粒细胞核因子-κB与白介素-1及血流动力学的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨丙泊酚对单肺通气下行食管癌根治术患者中性粒细胞核因子-κB与白介素-1及血流动力学影响。方法选取接受食管癌根治术治疗的患者100例,采用随机数字表法分为研究组和对照组各50例。两组患者均注射瑞芬太尼,研究组患者静脉泵注丙泊酚,对照组患者静脉泵注生理盐水。采集患者插管后5 min(T1)、单肺通气时(T2)、单肺通气后30 min(T3)、单肺通气后60 min(T4)、单肺通气后90 min(T5)、恢复双肺通气时(T6)、恢复双肺通气后10 min(T7)与手术结束时(T8)8个时间点的桡动脉血,记录各时间点的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及心率(hearth rate,HR),并使用凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测食管癌根治术患者中性粒细胞核因子-κB活性,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测白介素-1浓度。结果与对照组比较,研究组患者的MAP和HR在T1~T5时,差异均有统计学意义(均P<0.05);在T6、T7和T8时,差异均无统计学意义(均P>0.05)。研究组患者中性粒细胞核因子-κB结合活性和白介素-1浓度在各个时间点与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论丙泊酚应用于单肺通气下行食管癌根治术患者中,可使中性粒细胞核因子-κB与白介素-1表达水平更低,血流动力学更稳定,安全性好。
- 牛伟王社军
- 关键词：肺换气血流动力学
