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搜索到4732篇“ 细胞极化“的相关文章

代谢重编程对巨噬细胞极化的影响研究进展: 2025年; 炎症性疾病的发病机制涉及组织内部复杂的细胞级联反应,巨噬细胞在其中发挥着核心作用。巨噬细胞具有显著的表型可塑性,能够依据炎症阶段的不同而极化为M1型或M2型,以适应其所处的微环境。环境适应性变化促使巨噬细胞进行代谢重编程,为细胞提供必要的能量支持,从而有效参与抗炎反应并调控炎症过程,但代谢重编程在抗炎治疗方面的研究尚不充分。阐述了巨噬细胞在炎症过程中的作用机制及其代谢重编程的最新研究进展,指出了代谢重编程在炎症性疾病治疗方面面临的问题,认为未来巨噬细胞代谢重编程研究应侧重以下几方面:1)探究代谢重编程产物影响巨噬细胞炎症因子产生的机理;2)深入分析代谢重编程调控巨噬细胞的分子机制;3)探索个体差异对巨噬细胞代谢途径调控的影响,以及如何根据这些差异定制个体化的治疗方案。; 邵江涛齐俊愉韩泽旭郭学玲齐奕珂王英泽; 关键词：细胞免疫学炎症反应巨噬细胞极化

基于中性粒细胞极化特征的肿瘤免疫治疗疗效预测系统: 本发明提供一种基于中性粒细胞极化特征的肿瘤免疫治疗疗效预测系统，涉及生物技术领域，所述系统包括：中性粒细胞检测模块，用于确定中性粒细胞信息；患者信息模块，用于获取患者的肿瘤信息和免疫信息；免疫治疗方案信息模块，用于获取患...; 商安全胡娟张伟苗永昌赵玉胜侯杰王微微

一种利用烟碱促进巨噬细胞极化及吞噬的方法和应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种利用烟碱促进巨噬细胞极化及吞噬的方法和应用。本发明发现10μM烟碱通过促进巨噬细胞向M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞极化、诱导巨噬细胞产生促炎因子调控巨噬细胞功能，增强巨噬细胞吞噬。...; 侯婷婷赵俊伟赫采李翔王世强唐游

高浓度葡萄糖对体外Raw264.7巨噬细胞极化状态的影响: 2025年; 目的:探讨不同浓度葡萄糖对体外Raw264.7巨噬细胞极化的诱导作用。方法:将DMEM培养基培养的Raw264.7细胞分为对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、不同浓度高糖组(15.0、25.0、35.0和45.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)和阳性对照组[脂多糖(LPS)],分别培养3、6和9h,观察各组细胞形态,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素10 (IL-10) mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平,流式细胞仪检测各组细胞M1和M2型巨噬细胞标志物CD86+及CD163+细胞百分比。结果:对照组Raw264.7细胞贴壁生长,形态以圆形为主;35.0 mmol·L^(-1)高糖组和阳性对照组细胞拉长、伪足形成,呈现炎症性改变。与对照组比较,作用6、12、24和48 h后不同浓度高糖组细胞存活率均升高(P<0.05)。与对照组比较,作用3h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组细胞中IL-6和IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);作用6h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组细胞中TNF-α mRNA表达水平升高(P<0.001),细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.001);作用3h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组巨噬细胞极化标志物CD86+和CD163+细胞百分比明显升高(P<0.01或P<0.001)。结论:一定高浓度葡萄糖可诱导体外Raw264.7巨噬细胞向M1亚型极化。; 胡晓霞李亚龙杨东亮拉巴泽仁刘欣跃; 关键词：RAW264.7细胞葡萄糖炎症炎症细胞因子

胶质母细胞瘤微环境中巨噬细胞极化影响因素的研究进展: 2025年; 胶质母细胞瘤(GBM)是成人群体中恶性程度最高的原发性颅内恶性肿瘤,其短生存期与肿瘤微环境导致的免疫抑制现象紧密相关,而肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型的转化在构建肿瘤免疫抑制环境并驱动疾病发展中起到核心作用。本文通过检索并分析相关文献及新近研究进展,对GBM微环境中影响巨噬细胞极化的因素及其相关机制进行文献综述。; 杨晓雄刘轩辰张晋伟吉宏明王春红; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞胶质母细胞瘤免疫治疗

华支睾吸虫感染诱导小鼠肝巨噬细胞极化的动态变化研究: 2025年; 为分析华支睾吸虫感染过程中小鼠肝巨噬细胞极化的动态变化,本研究首先利用HE染色法检测感染后不同阶段肝脏病理与炎性浸润变化,再通过流式细胞术检测感染不同阶段M1/M2型肝巨噬细胞所占比例,随后通过qRT-PCR检测感染不同阶段M1型相关标志物iNOS、CD86和IL-1β与M2型相关标志物Arg1、CD206和Ym1 mRNA水平,并通过ELISA方法检测巨噬细胞相关促炎因子TNF-α和IL-1β与抑炎因子TGF-β1和IL-10分泌水平。结果表明:1)华支睾吸虫感染后,小鼠肝脏HE染色显示细胞由正常形态逐渐转变为纤维化病变,且炎性浸润在感染1~2周时较为明显,在感染6~10周时下降。2)流式细胞术结果显示,M1型肝巨噬细胞比例在感染1~2周时显著高于M2型肝巨噬细胞(P<0.01),M2型肝巨噬细胞比例在感染3~10周时显著高于M1型肝巨噬细胞(P<0.01)。3)qRT-PCR结果显示,M1型标志物iNOS、CD86和IL-1βmRNA水平在感染1~4周呈升高后降低趋势,在感染6~10周时显著升高(P<0.01)。M2型标志物Arg1、CD206和Ym1 mRNA水平在感染1~10周时逐渐升高。4)ELISA结果显示,促炎细胞因子TNF-α和IL-1β水平在感染1~4周时呈升高后降低趋势,在感染6~10周时显著升高(P<0.01)。抑炎细胞因子TGF-β1和IL-10水平在感染1~10周时逐渐升高。综上,M1型巨噬细胞在感染早期优先升高并占主导,M2型巨噬细胞在感染中后期升高并占主导,M1和M2型巨噬细胞在卵排放阶段极化比例发生转变。本研究通过分析肝巨噬细胞极化的动态变化,为更好地控制华支睾吸虫病提供见解。; 王佳文刘雪薇王雪周璐白雪焦晨龙侯美如兰卓邱鸿宇王春仁高俊峰; 关键词：华支睾吸虫肝巨噬细胞

中性粒细胞对永久缺血性脑卒中小胶质细胞极化的调控作用: 2025年; 目的在永久缺血性脑卒中小鼠模型上,探讨外周血中性粒细胞浸润对大脑原位小胶质细胞的极化调控。方法取58只C57BL/6小鼠,分为假手术组和模型组,对模型组小鼠实施永久性大脑中动脉阻塞手术。术后48 h、7 d、14 d和30 d处死小鼠,灌注取材。Western blotting检测脑组织中M1型小胶质细胞标志物CD16、M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及中性粒细胞标志物髓过氧化物酶(MPO)的水平。免疫荧光法检测脑切片梗死区周围中性粒细胞浸润及M2型小胶质细胞分布。在体外实验中,将分离纯化的中性粒细胞与小胶质细胞BV2共培养,脂多糖刺激后,观察BV2吞噬中性粒细胞的情况,并检测共培养后BV2细胞CD16和Arg1蛋白的表达水平。结果Western blotting显示,小鼠术后脑组织中CD16(P<0.05)、IL-1β(P<0.001)和MPO(P<0.05)的水平在48 h和7 d显著增高,随后下降,MPO于术后30 d恢复正常。免疫荧光显示,小鼠大脑皮层梗死区周围的MPO阳性细胞在术后48 h显著增加(P<0.001),随后降低(P<0.05)。小胶质细胞标志物离子钙结合适配分子1(Iba1)和MPO双阳性细胞在术后逐渐增多,14 d达到最高(P<0.05),Iba1和Arg1双阳性细胞也在术后7 d(P<0.05)和14 d(P<0.01)显著上升。体外共培养显示,BV2吞噬中性粒细胞后,CD16显著下降(P<0.05),Arg1显著上调(P<0.05)。结论在永久缺血性脑卒中小鼠模型中,小胶质细胞吞噬中性粒细胞后从M1型向M2型转变,损伤脑区由促炎转变为抗炎状态。; 黄敏铧叶欣妍吴思雨罗少潼吴芷珊陈元平苏宁; 关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞中性粒细胞免疫印迹法 C57BL/6小鼠

微阵列技术探究限域面积对成牙本质细胞极化和分化的影响: 2025年; 目的利用光刻技术制备图案化的细胞差异黏附表面,探讨黏附面积对成牙本质细胞极化与成牙向分化的影响。方法利用光刻技术和聚乙二醇二丙烯酸酯(PEGDA)水凝胶制备了具有差异黏附特性的图案化微阵列,通过对细胞产生限域作用,促使人牙髓干细胞(hDPSCs)呈现天然成牙本质细胞样形态。筛选孤立培养的单个hDPSCs,探究不同面积(1800、2700、3600μm^(2))对成牙本质细胞极化和分化的影响。通过免疫荧光染色观察细胞形态,明确高尔基体和细胞核在hDPSCs中的定位及取向,分析不同面积对细胞极化的作用。通过碱性磷酸酶染色检测hDPSCs成牙向分化率和平均光密度值,探究不同面积对细胞分化的作用。结果成功分离了hDPSCs并对其鉴定,制备了仿成牙本质细胞形态的图案化微阵列,通过鬼笔环肽染色证实了细胞形状与微图案形状高度相符。免疫荧光染色结果显示限域面积为3600μm^(2)时,孤立hDPSCs中各项极化和分化水平均明显高于1800μm^(2)和2700μm^(2)限域面积的孤立hDPSCs(P<0.05)。结论本实验通过微阵列技术证实了限域面积参与调控成牙本质细胞极化和分化进程,随着限域面积增大,孤立hDPSCs极化和分化水平升高。; 李虎恩于年祚李熙恒唐晓铎孙雅鹿司超张俊虎张俊虎; 关键词：细胞极化图案化成牙本质细胞细胞分化

结直肠癌外泌体诱导肿瘤相关巨噬细胞极化抑制CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性: 2025年; 目的探讨结直肠癌外泌体诱导巨噬细胞极化对CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性的影响。方法M0型巨噬细胞与PBS及HT-29和LoVo细胞外泌体(HT-29 exo和LoVo exo)共孵育48 h(PBS组、HT-29 exo组、LoVo exo组),实时定量PCR检测细胞中M2型巨噬细胞标志物CD206、Arginase-1、IL-10、CD163以及M1型巨噬细胞标志物iNOS和IL-1βmRNA表达量。CD8^(+)T细胞与PBS组、HT-29 exo组和LoVo exo组M0巨噬细胞共孵育48 h(PBS+M0组、HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组),流式细胞术检测CD8^(+)T细胞中PD-1的表达。将PBS+M0组、HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组CD8^(+)T细胞分别与HT-29及LoVo细胞共孵育24 h(PBS+M0/CD8^(+)T组,HT-29 exo+M0/CD8^(+)T组和LoVo exo+M0/CD8^(+)T组),ELISA检测细胞上清γ干扰素(IFN-γ)、穿孔素(perforin)和颗粒酶B(granzyme B)浓度,细胞毒性实验检测HT-29和LoVo细胞裂解率。结果与PBS组相比,HT-29 exo组、LoVo exo组细胞中CD206、Arginase-1、IL-10、CD163 mRNA表达显著上调(P<0.05),iNOS和IL-1βmRNA表达显著下调(P<0.05)。与PBS+M0组相比,HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组CD8^(+)T细胞PD-1表达上调(P<0.001)。与PBS+M0/CD8^(+)T组相比,HT-29 exo+M0/CD8^(+)T组和LoVo exo+M0/CD8^(+)T组细胞培养上清中IFN-γ、perforin、granzyme B浓度以及HT-29和LoVo细胞裂解率均显著降低(P<0.001)。结论HT-29 exo和LoVo exo诱导的M2型巨噬细胞可抑制CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性。; 周江浩谢书海陈勇; 关键词：结直肠癌外泌体肿瘤相关巨噬细胞

hucMSC-Exo对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织和巨噬细胞中NLRP3炎症小体、炎症因子和巨噬细胞极化的影响: 2025年; 目的探讨人脐带间充质干细胞(hucMSC)来源的外泌体(hucMSC-Exo)对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织和巨噬细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、炎症因子和巨噬细胞极化的影响。方法收集hucMSC培养上清液,采用超速离心法提取hucMSC-Exo。将30只小鼠分为正常组、葡聚糖硫酸钠(DSS)模型组和hucMSC-Exo修复组,每组10只。DSS模型组和hucMSC-Exo修复组小鼠均饮用3%DSS溶液构建溃疡性结肠炎模型,hucMSC-Exo修复组小鼠在建模期间经尾静脉注射蛋白总量为1 mg的hucMSC-Exo进行损伤干预。比较各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分。采用苏木精-伊红染色法评估各组小鼠结肠组织病理学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平。提取小鼠腹腔巨噬细胞(MPMs),将其分为对照组、LPS诱导组(100 ng/mL LPS诱导)和hucMSC-Exo组(100 ng/mL LPS诱导+200μg/mL的hucMSC-Exo干预)。采用蛋白质印迹法(WB)检测结肠组织和MPMs中NLRP3炎症小体相关蛋白[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(Caspase-1)]的蛋白表达水平。采用流式细胞术检测各组小鼠结肠组织和MPMs中M1、M2型巨噬细胞极化情况。结果DSS模型组DAI评分高于正常组(P<0.05),hucMSC-Exo修复组DAI评分低于DSS模型组(P<0.05)。正常组结肠黏膜上皮结构完整,细胞排列规律,无炎症细胞浸润和溃疡;DSS模型组结肠黏膜上皮脱落,细胞排列紊乱,黏膜和黏膜下层充血水肿,大量炎症细胞浸润,弥漫分布小溃疡;hucMSC-Exo修复组结肠组织损伤明显改善。与正常组相比,DSS模型组结肠组织中IL-6、TNF-α水平及NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平升高,IL-10水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与DSS模型组相比,hucMSC-Exo修复组结肠组织中IL-6、TNF-α水平及NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平降低,IL-10水平升�; 陈晖王艳洑凯董丹阳邵平; 关键词：巨噬细胞溃疡性结肠炎

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