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去泛素化酶USP49在制备调控食管癌细胞放射敏感性药物中的应用: 本发明属于生物医学领域，具体涉及一种去泛素化酶USP49在制备调控食管癌细胞放射敏感性药物中的应用。USP49介导的去泛素化抑制了RPA70的降解，并促进RPA70和下游Rad51在DSBs的招募，从而增强HR、促进细胞...; 曹祥何侠宗丹严振宇马承贤解鹏孙闻悦葛宜枝

Smac模拟化合物SM-164诱导胱天蛋白酶活化改善宫颈癌细胞放射敏感性: 2025年; 目的探究Smac模拟化合物SM-164对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及相关作用机制。方法采用不同浓度的SM-164(0.05、0.1、0.2、0.4μmol/L)处理人宫颈癌细胞系HeLa和SiHa 24 h后,再经不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)的6 MV X射线照射。通过克隆形成实验检测HeLa和SiHa细胞的存活分数。将HeLa和SiHa细胞分为阴性对照(NC)组、4 Gy照射(IR)组、4 Gy照射与0.2μmol/L SM-164联合处理(IR+SM-164)组及胱天蛋白酶(Casp)广谱抑制剂Z-VAD阻滞(IR+SM-164+Z-VAD)组。使用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印记法检测凋亡相关蛋白裂解型(cleaved,C)-Casp9/Casp9、C-Casp3/Casp3、C-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PAPR)/PAPR及DNA损伤指标磷酸化组蛋白H2A家族成员X(γH2AX)/H2AX的比值变化。多组间均值比较采用单因素方差分析,组间两两比较使用SNK-q检验。结果与对照组相比,HeLa和SiHa细胞在X射线照射与SM-164联合处理后的存活率显著下降(P<0.01),且不同浓度的SM-164均提高细胞的放射增敏比(P<0.05)。与NC组相比,IR组、IR+SM-164组和IR+SM-164+Z-VAD组中的细胞增殖活性显著降低(P<0.01),凋亡率及C-Casp9/Casp9、C-Casp3/Casp3、C-PAPR/PAPR和γH2AX/H2AX比值均显著升高(P<0.01)。与IR组相比,IR+SM-164组的增殖活性显著降低(P<0.05),凋亡率及相关蛋白比值显著升高(P<0.05),IR+SM-164+Z-VAD组γH2AX/H2AX比值升高(P<0.05)。与IR+SM-164组相比,IR+SM-164+Z-VAD组中增殖活性升高(P<0.05),凋亡率及相关蛋白比值显著降低(P<0.05)。结论SM-164通过诱导Casp活化来改善宫颈癌细胞的放射敏感性。; 王亮王天柱娄娜娜吴焕良; 关键词：宫颈肿瘤放射疗法胱天蛋白酶

Alg2通过调控Ku70糖基化对肺癌细胞放射敏感性的增强作用: 2025年; 为了探究α-1,3/1,6-甘露糖基转移酶Alg2在增强肺癌细胞放射敏感性中发挥的作用及机制,采用人的非小细胞肺癌细胞(A549),构建Alg2过表达及敲低细胞系,辐照条件下利用DR-GFP质粒报告系统检测AIg2对DNA损伤修复方式,如对同源重组(HR)修复和非同源末端连接(NHEJ)修复的影响;再利用Westernblot、免疫荧光等方法探究Alg2敲低细胞对辐射的响应,探究Alg2对Ku70糖基化的调控机制.结果表明:辐照引起Alg2敲低的肿瘤细胞死亡显著增加;Alg2敲低显著抑制非同源末端连接(NHEJ)修复途径,并导致Ku70蛋白糖基化减少.总的来说,Alg2通过调控NHEJ修复关键蛋白Ku70的糖基化,抑制Alg2后会抑制Ku7O的染色质募集,影响肿瘤细胞的NHEJ修复,最终增加肿瘤细胞的放射敏感性.; 张兆阳姚志成王茹茹赵国平; 关键词：KU70 糖基化 NHEJ

CircFN1调节miR-375/CBX3轴对食管鳞状细胞癌细胞放射敏感性的影响: 2024年; 目的探讨CircFN1调节miR-375/染色框同源物3(CBX3)轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞放射敏感性的影响。方法将si-NC、si-CircFN1、si-CircFN1+inhibitor NC和si-CircFN1+miR-375 inhibitor分别转染至ESCC细胞(KYSE-150),分别作为si-NC组、si-CircFN1组、si-CircFN1+inhibitor NC组和si-CircFN1+miR-375 inhibitor组。细胞转染后用2、4、6和8 Gy 6 MV-X射线照射。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞CircFN1和miR-375表达;蛋白质印迹法检测细胞CBX3蛋白表达;克隆形成实验检测KYSE-150细胞受照后的克隆形成能力;CCK8检测KYSE-150细胞活力;Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验验证CircFN1与miR-375以及miR-375与CBX3的关系。数据以6次重复实验的X±S表示,单因素方差分析和SNK-q检验比较多组间差异。结果 2、4、6和8 Gy照射后,si-CircFN1组较si-NC组KYSE-150细胞克隆形成率降低,si-CircFN1+miR-375 inhibitor组较si-CircFN1组和si-CircFN1+inhibitor NC组克隆形成率升高(P<0.05),si-CircFN1组、si-CircFN1+inhibitor NC组和si-CircFN1+miR-375 inhibitor组放射增敏比(SER)分别为为1.352、1.374和1.011。在0 Gy 6 MV-X射线照射下,si-CircFN1组较si-NC组相比,CircFN1与CBX3水平、迁移率和侵袭细胞数量均下降(P<0.05),miR-375表达量增高(P<0.05);D(450 nm)值(0.51±0.05 vs 0.97±0.11)降低,q=14.196,P<0.001;凋亡率[(16.51±1.45)%vs(5.97±0.62)%]升高,q=22.412,P<0.001。与si-CircFN1+inhibitor NC组相比,si-CircFN1+miR-375 inhibitor组CBX3水平、迁移率、侵袭细胞数量上升(P<0.05),miR-375表达量下降(P<0.05),D(450 nm)值(0.94±0.09 vs 0.53±0.05)升高(q=12.653,P<0.001),凋亡率[(6.23±0.67)%vs(15.76±1.55)%]下降,q=20.207,P<0.001。在4 Gy 6 MV-X射线照射下,si-CircFN1组与si-NC组相比,CircFN1与CBX3水平、迁移率和侵袭细胞数量均下降(P<0.05),miR-375表达量升高(P<0.05),D(450 nm)值(0.23±0.02 vs 0.77±0.08)下降(q=25.456,P<0.001),凋亡率[(22.23±2.58)%vs(9.77±0.98)%]升高,q; 易琼俞岑明魏晟邰国梅; 关键词：食管鳞状细胞癌增殖凋亡

谷氨酰胺对结直肠癌HT-29细胞放射敏感性的影响及机制探讨: 2024年; 目的观察不同浓度谷氨酰胺(glutamine,Gln)对结直肠癌HT-29细胞放射敏感性的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养HT-29细胞,将对数生长期的HT-29细胞按照Gln不同浓度设置对照组(2 mmol/L,培养基基础浓度)、实验组Ⅰ(4 mmol/L)、实验组Ⅱ(6 mmol/L)、实验组Ⅲ(8 mmol/L),预处理2 h后给予Co 60源放射。通过CCK-8法检测未放射与放射后不同浓度Gln对细胞活力的影响;克隆形成实验检测放射后不同浓度Gln对细胞放射敏感性的影响;活性氧(ROS)试剂盒检测放射后24 h细胞ROS水平;流式细胞仪检测放射后48 h细胞凋亡率;蛋白印迹法测定放射后各组细胞Nrf2、HO-1、cleaved-Caspase3蛋白的表达水平。结果未放射的HT-29细胞在Gln干预24 h后实验组Ⅱ、实验组Ⅲ细胞活力明显高于对照组、实验组Ⅰ(P<0.05)。HT-29细胞放射24 h后,各实验组细胞活力明显高于对照组(P<0.05);放射后14 d,各实验组细胞克隆形成数均高于对照组(P<0.05);放射后24 h,各实验组ROS水平均低于对照组(P<0.05);放射后48 h,各实验组细胞凋亡率均低于对照组(P<0.05)。实验组ⅠNrf2表达高于对照组(P<0.05);实验组Ⅱ、ⅢNrf2、HO-1表达均高于对照组和实验组Ⅰ(P<0.05),cleaved-Caspase3表达均低于对照组和实验组Ⅰ(P<0.05);实验组Ⅲcleaved-Caspase3表达低于实验组Ⅱ(P<0.05)。结论谷氨酰胺能显著降低HT-29细胞的放射敏感性,其机制与减轻氧化应激损伤和减少细胞凋亡有关,这可能不利于结直肠癌患者放疗。; 卢亨倪向敏于生财梁馨予朱文艺李忠俊王建; 关键词：谷氨酰胺 HT-29细胞氧化应激损伤

lncRNA NEAT1调控miR-149-5p/GPT2轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响: 2024年; 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)核内富集转录物1(NEAT1)通过调控miR-149-5p/谷丙转氨酶2(GPT2)轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响。方法实时反转录PCR(RT-qPCR)检测人乳腺细胞MCF-10A和人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。采用0、2、4、6、8 Gy射线照射MCF-7细胞2 h,记作不同剂量辐射组。将MCF-7细胞分为NEAT1敲低(si-NEAT1)组及其对照(si-NC)组、NEAT1敲低+miR-149-5p敲低(si-NEAT1+anti-miR-149-5p)组及其对照(si-NEAT1+anti-miR-NC)组、NEAT1敲低+GPT2过表达(si-NEAT1+GPT2)组及其对照(si-NEAT1+NC)组。在上述分组基础上,用4 Gy射线照射各组细胞2 h,记作IR+si-NEAT1组、IR+si-NC组、IR+si-NEAT1+anti-miR-149-5p组、IR+si-NEAT1+anti-miR-NC组、IR+si-NEAT1+GPT2组、IR+si-NEAT1+NC组。RT-qPCR检测各组细胞中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。克隆形成实验检测细胞放射敏感性;CCK-8法检测细胞增殖。使用StarBase数据库预测NEAT1和miR-149-5p的结合位点,Targetscan数据库预测miR-149-5p和GPT2的结合位点,采用双荧光素酶实验验证。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果与MCF-10A细胞相比,乳腺癌细胞系中NEAT1、GPT2 mRNA水平升高,miR-149-5p水平降低(P<0.05)。与0 Gy组相比,2、4、6、8 Gy组NEAT1、GPT2 mRNA水平降低,miR-149-5p水平升高(P<0.05)。敲低NEAT1表达或放射处理能够增强细胞放射敏感性,降低细胞增殖能力(P<0.05);且敲低NEAT1表达同时放射处理对细胞上述作用效果更加明显(P<0.05)。敲低miR-149-5p表达或过表达GPT2能部分逆转敲低NEAT1表达对细胞的上述效果(P<0.05)。结论敲低NEAT1表达通过调控miR-149-5p/GPT2信号轴增强乳腺癌细胞的放射敏感性,降低细胞增殖能力。; 王丹丹蒋婷吟张冠杰吴珊瑜; 关键词：乳腺肿瘤

促癌基因SNORA72对结直肠癌细胞放射敏感性的作用研究: 2024年; 目的探索核仁小RNA(snoRNA)SNORA72基因在不同癌症特别是结直肠癌(CRC)中的表达模式及其对CRC细胞的生长及放射敏感性的影响。方法应用开放的癌症数据库分析SNORA72在不同癌症组织和CRC组织中的表达水平。构建过表达或敲低SNORA72的CRC细胞株HT29,将HT29细胞株分为过表达SNORA72组(LV-SNORA72)及其阴性对照组(LV-NC)、敲低SNORA72表达组(ASO-SNORA72)及其阴性对照组(ASO-NC)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HT29细胞中SNORA72表达情况。分别检测在体外过表达或敲低SNORA72后,对细胞增殖、细胞克隆形成、细胞凋亡、细胞周期的影响。对LV-SNORA72组及LV-NC组的HT29细胞进行不同剂量60Coγ射线照射,检测各组细胞的存活分数(SF)和凋亡率。采用转录组学分析法探讨SNORA72影响HT29细胞生长可能的作用机制。两组间的比较采用独立样本t检验。结果癌症数据库分析发现SNORA72在包括CRC在内的多种癌症组织中高表达,且差异均有统计学意义(均P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,与LV-NC组相比,LV-SNORA72组SNORA72的相对表达水平明显升高[(2.68±0.06)对(1.00±0.17)],且差异有统计学意义(t=16.570,P<0.001)。另外,与ASO-NC组相比,ASO-SNORA72组SNORA72的相对表达水平明显降低[(0.61±0.08)对(1.00±0.13)],且差异有统计学意义(t=4.355,P<0.05)。细胞增殖检测结果显示,在实验的第3、4、5天,LV-SNORA72组的吸光度值明显高于LV-NC组[(0.79±0.05)对(0.51±0.09)、(1.78±0.04)对(1.22±0.05)、(3.30±0.05)对(2.19±0.06)],且差异均有统计学意义(t=8.582、16.400、31.200,均P<0.001)。相反,ASO-SNORA72组的吸光度值明显低于ASO-NC组[(0.42±0.07)对(0.55±0.05)、(1.04±0.08)对(1.25±0.05)、(1.46±0.09)对(1.74±0.08)],且差异均有统计学意义(t=3.957、6.147、8.471,均P<0.01)。细胞克隆形成实验结果显示,LV-SNORA72组的克隆形成率明显高于LV-NC组[(40.87±1.70)%对(26.60±0.40)%],且差异有统计学意义(t; 张文成邓佳荣刘鑫张宏王治东沈丽萍; 关键词：RNA 结直肠肿瘤辐射耐受性基因表达调控

miR-216a-5p靶向KLF12对肝癌细胞放射敏感性的影响: 2024年; 目的探究miR-216a-5p靶向Krüppel样转录因子12(KLF12)对肝癌细胞放射敏感性的影响。方法实时反转录PCR(RT-qPCR)检测人正常肝细胞L-02,人肝癌细胞Huh7、HepG2、Hep3B、MHCC-97H中miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平并比较。采用0、2、4、6、8 Gy X射线照射HepG2细胞2 h,比较不同剂量照射组间的miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平。采用质粒转染构建miR-216a-5p和/或KLF12过表达的HepG2细胞,并给予4 Gy X射线照射2 h。相应的分组为miR-NC(对照)组、miR-216a-5p组、miR-216a-5p+NC组、miR-216a-5p+KLF12组、IR+miR-NC组、IR+miR-216a-5p组、IR+miR-216a-5p+NC组、IR+miR-216a-5p+KLF12组,比较分组间的miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平。克隆形成实验检测细胞放射敏感性;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果与L-02细胞相比,肝癌细胞系中KLF12 mRNA水平升高,miR-216a-5p水平降低(P<0.05)。与0 Gy组相比,2、4、6、8 Gy组KLF12 mRNA水平降低,miR-216a-5p水平升高(P<0.05)。过表达miR-216a-5p或放射处理能够增强细胞放射敏感性和凋亡水平,并降低细胞增殖水平(P<0.05);且过表达miR-216a-5p同时放射处理对细胞上述效果更加明显(P<0.05)。过表达KLF12能部分逆转过表达miR-216a-5p对细胞的上述效果(P<0.05)。结论 miR-216a-5p通过调控KLF12降低细胞增殖能力,增强细胞放射敏感性和细胞凋亡。; 徐毅黄远东; 关键词：肝肿瘤

长链非编码RNA TUG1对宫颈癌细胞放射敏感性的影响: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)通过调控自噬对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法构建放射抵抗的宫颈癌细胞株HeLa/IR和SiHa/IR。用细胞克隆形成实验评估HeLa/IR和SiHa/IR细胞的放射敏感性;实时反转录PCR(RT-qPCR)检测各组细胞中lncRNA TUG1的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中自噬蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、p62的表达。将NC-siRNA、TUG1-siRNA、TUG1-siRNA+雷帕霉素(自噬激活剂)转染至HeLa/IR和SiHa/IR细胞,分别命名为NC-siRNA组、TUG1-siRNA组、TUG1-siRNA+雷帕霉素组。用RT-qPCR检测lncRNA TUG1的转染效率;Western blot检测沉默lncRNA TUG1对自噬蛋白表达的影响;流式细胞术分别检测沉默lncRNA TUG1对HeLa/IR和SiHa/IR细胞增殖能力和凋亡的影响。采用t检验分析两组之间的差异,单因素方差分析进行多组间的比较。结果与HeLa、SiHa细胞比较,HeLa/IR、SiHa/IR细胞的存活分数显著升高,细胞中lncRNA TUG1的表达均显著升高,自噬蛋白Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达均明显升高,p62蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC-siRNA组比较,TUG1-siRNA组HeLa/IR、SiHa/IR细胞中lncRNA TUG1的表达、细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显降低,p62蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与TUG1-siRNA组比较,TUG1-siRNA+雷帕霉素组HeLa/IR细胞中Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达均明显升高,p62蛋白表达明显降低,细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沉默lncRNA TUG1可通过调节自噬增强宫颈癌细胞的放射敏感性。; 王亚茹张冬丽曲长萍; 关键词：宫颈肿瘤长链非编码RNA 自噬凋亡

腺苷脱氨酶ADAR1调控肺腺癌细胞放射敏感性的研究: 2024年; 目的研究下调ADAR1基因表达对肺腺癌细胞放射敏感性的影响。方法慢病毒转染下调肺腺癌细胞A549的ADAR1基因,分别设阴性对照组(shNC)和ADAR1敲降组(shADAR1),同时以单次剂量0 Gy和6 Gy X射线照射为干预条件。采用蛋白免疫印迹和RT-qPCR分别检测A549细胞转染后ADAR1的蛋白和mRNA表达水平。CCK-8实验、伤口愈合实验及Transwell迁移实验检测细胞增殖、迁移能力。克隆形成实验检测下调ADAR1对A549细胞放射敏感性的影响。流式细胞术、蛋白免疫印迹实验检测细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。细胞免疫荧光、蛋白免疫印迹实验检测γ-H2AX的表达水平。彗星实验检测细胞DNA损伤程度。4~6周、体质量16~18 g雌性裸鼠12只,用随机数表法分为(n=3):shNC组、shADAR1组、阴性对照联合电离辐射(Ionizing radiation,IR)组(shNC+IR)和ADAR1敲低联合IR组(shADAR1+IR),通过皮下成瘤实验检测不同组细胞在体内生长情况。结果蛋白免疫印迹和RT-qPCR实验显示A549 shADAR1细胞ADAR1的蛋白及mRNA表达量均明显降低(P<0.05)。CCK-8实验、伤口愈合实验及Transwell迁移实验结果显示下调ADAR1抑制A549细胞的增殖、迁移能力,IR后这种抑制趋势更加明显(P<0.01)。细胞克隆形成实验结果显示随着辐射剂量增加,两组的克隆形成率均有下降,但shADAR1组形成的克隆数低于shNC组。流式细胞术及蛋白免疫印迹实验结果显示下调ADAR1增加A549细胞凋亡率、Bax蛋白表达(P<0.01),减少Bcl-2蛋白表达(P<0.05),IR后A549 shADAR1细胞凋亡率、Bax蛋白水平进一步升高(P<0.01),Bcl-2蛋白水平进一步降低(P<0.01)。A549 shADAR1细胞经IR后γ-H2AX foci数目及蛋白表达量明显升高(P<0.05),彗星实验结果显示A549 shADAR1细胞经IR后DNA损伤更加明显(P<0.01)。裸鼠皮下成瘤实验结果显示A549 shADAR1细胞皮下成瘤经IR后其生长受到明显抑制(P<0.01)。结论下调ADAR1可显著抑制IR后A549细胞的增�; 陈才杨文娣陈柯宏张雅倩曾洪彭媛张晓月杨镇洲; 关键词：ADAR1 肺腺癌 DNA损伤

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