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小檗碱在多柔比星心肌细胞损伤中的作用研究: 2025年; 目的:在细胞水平研究中药提取物小檗碱(BBR)对多柔比星(DOX)引起的心肌细胞损伤的影响,并探索该过程中可能的机制。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞,将DOX分为不同的浓度,确定DOX的造模浓度,再分组为正常对照组、DOX模型组、治疗组(低剂量BBR、中剂量BBR、高剂量BBR),来处理H9C2细胞。通过倒置显微镜观察细胞生长趋势和细胞形态,使用细胞计数盒(CCK8)法测定心肌细胞活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定不同组凋亡、自噬相关蛋白Bax、Bcl-2、Beclin1、P62的相对表达水平。结果:显微镜下发现随着DOX的浓度增大,心肌细胞损伤程度依次增加。通过CCK8法选取1μmol/L DOX为心肌损伤的最适造模浓度,与对照组相比,治疗组不同浓度BBR均可提高DOX诱导的心肌损伤细胞活力;其中治疗组的中剂量促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达量明显下降,抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白P62的蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:小檗碱可以通过减少细胞凋亡保护DOX诱导的心肌细胞损伤,这种保护机制和细胞自噬有相关性。; 苏日娜韩轩茂; 关键词：小檗碱多柔比星心脏损伤细胞凋亡细胞自噬

机械拉伸在肺泡上皮细胞损伤修复中的作用研究进展: 2025年; 机械通气(MV)目前被广泛应用于呼吸衰竭的治疗及麻醉手术中,是危重症患者常用的呼吸支持方法;但MV的不恰当使用会导致呼吸机相关性肺损伤(VILI),严重时甚至会危及患者的生命。肺泡上皮细胞(AEC)具有机械感知和机械转导的功能。生理条件下的机械拉伸对于维持AEC细胞谱系稳态及其正常生理功能是有益的,而过度的机械拉伸则会导致AEC细胞受损。AEC细胞损伤是VILI发生发展的重要环节。了解机械拉伸对AEC细胞的影响对于制定安全有效的MV策略、预防VILI的发生、改善VILI患者临床预后具有至关重要的意义。本文旨在从细胞力学角度,简要阐述AEC细胞的力学特性、AEC细胞对机械拉伸的感知和转导、机械拉伸刺激下AEC细胞损伤及潜在修复机制,以期使临床医生更好地理解MV导致VILI的病理生理学机制,提高临床医生对VILI的认识,为临床MV的使用提供更安全、有效的策略,并为VILI的预防和治疗提供理论依据。; 唐心怡薛皓月谢永鹏; 关键词：呼吸机相关性肺损伤机械拉伸 RHO/RHO激酶信号通路

具有血管内皮细胞损伤修复作用的糖基化阿胶及制备方法: 本发明涉及一种具有血管内皮细胞损伤修复作用的糖基化阿胶及制备方法，包括以下步骤：S1、驴皮浸泡并用清水涮洗，直至驴皮充分吸水、色白、质柔且泡皮水洁净；S2、将所述步骤S1中清洗后的驴皮进行除杂处理；S3、称取步骤S2中的...; 刘海滨段小波王延涛刘楚怡金玉翠刘明浩王梦园杜芬王长伟李八方

淡竹叶黄酮组分分析及其对AngⅡ诱导心肌细胞损伤的保护作用: 2025年; 对淡竹叶黄酮(LGF)组分进行分析,并探讨其对血管紧张素(AngⅡ)诱导心肌细胞损伤的改善作用。结果表明:LGF主要由异荭草苷、绿原酸、苜蓿素、荭草苷、异牡荆苷、芸香糖苷、木犀草苷、槲皮素、牡荆苷组成,摩尔比为3.36∶4.22∶1.15∶20.59∶17.99∶13.19∶2.54∶1∶7.97。与M-AngⅡ相比,高(5 mg/mL)、中(2.5 mg/mL)、低(1 mg/mL)剂量LGF组心肌细胞表面积均显著减小,心肌细胞丙二醛(MDA)含量分别显著降低了77.54%、57.85%、48.31%,抗氧化酶活性(SOD、CAT、GSH-Px)均显著升高,且均与剂量呈依赖关系。心肌细胞表达分析结果显示,与M-AngⅡ相比,高、中、低剂量LGF组心肌细胞内促凋亡因子(Bax、Caspase-3、p53)mRNA相对表达水平均显著或极显著降低,抗凋亡因子Bcl-2 mRNA相对表达水平极显著升高。总体表明LGF能够改善AngⅡ诱导的心肌细胞损伤,其作用机制可能与降低细胞氧化应激水平和抑制细胞凋亡有关。; 张浩石艳宾武文双; 关键词：淡竹叶黄酮心肌细胞氧化应激

川芎提取物改善曲妥珠单抗诱导心肌细胞损伤的药效物质研究: 2025年; 目的:探讨川芎提取物改善曲妥珠单抗相关心脏毒性药效的物质基础。方法:应用均匀设计和体外保护心肌细胞损伤的生物活性检测方法,结合化学指纹图谱进行谱效相关分析,探索川芎提取物改善曲妥珠单抗诱导心肌细胞损伤的药效成分。结果:均匀设计法优化结果显示,川芎最佳醇提取工艺为75%乙醇,9倍溶剂量,乙醇浸润35 min,超声提取30 min;均匀设计下的1—9号样本提取物均可改善曲妥珠单抗诱导的心肌细胞损伤,保护作用最强的为3号样本(EC_(50)=0.037),最弱的为2号样本(EC_(50)=0.317)。谱效相关分析结果表明,川芎嗪、洋川芎内酯I、阿魏酸和正丁基苯酞等4个成分具有相关性,其中相关性最强的为川芎嗪(r=0.68,P<0.05)。验证实验结果显示,川芎嗪活性最强,其次为阿魏酸、正丁基苯酞和川芎内酯I,与谱效相关分析结果基本一致。结论:醇提取方法能够影响川芎改善曲妥珠单抗诱导心肌细胞损伤的药效物质含量变化;川芎嗪、洋川芎内酯I、阿魏酸和正丁基苯酞为川芎提取物改善曲妥珠单抗诱导心肌细胞损伤的主要药效成分。本研究可为中药改善抗肿瘤药物相关心脏毒性的药效物质及关联临床疗效的质量控制方法提供科学依据。; 杨家慧徐静刘欣桐曹波余诺贤张铭予范林林李春雨李国辉; 关键词：乳腺癌曲妥珠单抗心肌细胞损伤川芎提取物

丹黄散含药血清对高糖诱导血管内皮细胞损伤的修复作用: 2025年; 【目的】观察丹黄散含药血清对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的修复作用及其机制。【方法】制备丹黄散含药血清。培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),将其分为对照组、重组人表皮生长因子(简称生长因子)组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组。各组对应处理48 h后,应用透射电镜观察细胞超微结构及自噬情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot法检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达水平。【结果】(1)对照组细胞线粒体内脊清晰可见,自噬体及自噬溶酶体较少见;高糖组线粒体肿胀、不规则,出现空泡化;高糖+丹黄散组可见较多典型自噬样结构。(2)与高糖组、高糖+生长因子组比较,高糖+丹黄散组细胞凋亡率显著降低(P <0.05)。(3)与高糖组、高糖+生长因子组比较,高糖+丹黄散组细胞中VEGF、EGF、bFGF的蛋白表达水平显著升高(P <0.05)。【结论】丹黄散含药血清可减轻高糖对HUVEC细胞的损伤,其机制可能与激活线粒体自噬,抑制细胞凋亡以及上调VEGF、EGF、bFGF的表达有关。; 赵思思张春玲赵伟邸铁涛周世勇陈露魏良纲张艳董源源范燚朱蕾罗智钦王兴辉; 关键词：糖尿病足溃疡碱性成纤维细胞生长因子人脐静脉血管内皮细胞

向天果提取物对阿霉素所致心肌细胞损伤的作用及机制: 2025年; 目的探讨向天果提取物对阿霉素所致心肌细胞损伤的作用及其机制。方法将对数生长期H9C2细胞随机分为对照组、1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组、200 g·L^(-1)向天果提取物组和400 g·L^(-1)向天果提取物组。对照组细胞加入不含药物的完全培养基,1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组、200 g·L^(-1)向天果提取物组和400 g·L^(-1)向天果提取物组细胞分别加入1、10、50、100、200、400 g·L^(-1)向天果提取物10 mL干预24 h。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组H9C2细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组H9C2细胞中LDH水平。另取对数生长期H9C2细胞随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+铁死亡抑制剂ferrostabin-1(Fer-1)组、阿霉素+向天果提取物组,对照组细胞加入不含药物的完全培养基,阿霉素组细胞加入1μmol·L^(-1)阿霉素10 mL,阿霉素+Fer-1组细胞加入1μmol·L^(-1)阿霉素和2μmol·L^(-1) Fer-1各10 mL,阿霉素+向天果提取物组细胞加入100 g·L^(-1)向天果提取物10 mL干预24 h后再加入1μmol·L^(-1)阿霉素10 mL处理48 h;采用CCK-8法检测各组H9C2细胞存活率,LDH检测试剂盒检测各组H9C2细胞中LDH水平,流式细胞仪检测各组H9C2细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测各组H9C2细胞中caspase-3水平,铁含量试剂盒检测H9C2细胞中铁离子含量,Western blotting法检测各组细胞中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p62、人自噬相关基因Beclin-1蛋白表达水平,单丹磺酰尸胺法检测各组H9C2细胞自噬体荧光强度。结果对照组、1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组细胞存活率及细胞中LDH水平�; 叶容芳熊绍风徐洁黄江龙; 关键词：阿霉素心肌细胞损伤自噬

沉默lncRNA Gm9866表达对高糖诱导的胰岛β细胞损伤的保护作用: 2025年; 目的观察低表达Gm9866对高糖诱导的胰岛β细胞损伤的保护作用。方法研究时间为2024年1月至5月。以小干扰RNA(siRNA)沉默小鼠胰岛β细胞MIN6细胞中长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)Gm9866的表达。将MIN6细胞分为对照组和高糖组。采用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测MIN6细胞中Gm9866的表达水平。将高糖培养的MIN6细胞分为si-NC组和si-Gm9866组,分别感染si-NC慢病毒和si-Gm9866慢病毒。CCK-8法和流式细胞术检测MIN6细胞活性和凋亡情况。双荧光素酶实验检测Gm9866和miR-149-5p的靶向关系。qRT-PCR检测MIN6细胞中miR-149-5p的表达水平。Western blot检测凋亡蛋白(BID、BIM)和增殖蛋白(Cdk5、Cyclin D3)的表达水平。采用t检验进行统计分析。结果对照组MIN6细胞中Gm9866表达水平低于高糖组(1.01±0.29比7.87±1.20,P<0.01)。si-Gm9866组MIN6细胞活力高于si-NC组(P<0.05),细胞凋亡率低于si-NC组(P<0.01)。Gm9866靶向结合miR-149-5p(P<0.01)。si-Gm9866组miR-149-5p表达水平高于si-NC组(P<0.01),凋亡蛋白BID、BIM表达水平均低于si-NC组(均P<0.05),增殖蛋白Cdk5、Cyclin D3表达水平均高于si-NC组(均P<0.05)。结论沉默Gm9866通过上调miR-149-5p表达,增加胰岛细胞活性,减少胰岛细胞凋亡。; 董璐莹王越淇黄晓程王佳; 关键词：糖尿病细胞增殖细胞凋亡

连翘苷调控cAMP/PKA信号通路对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响: 2025年; 目的:探究连翘苷调控环磷酸腺苷(cAMP)/依赖cAMP的蛋白激酶A(PKA)信号通路对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,并将其分为对照组、高糖组、高糖+连翘苷低剂量组、高糖+连翘苷高剂量组、高糖+连翘苷高剂量+H-89(cAMP抑制剂)组。细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖;试剂盒测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;酶联免疫吸附法测定白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与对照组相比,高糖组H9c2细胞增殖率、SOD、IL-10水平、Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA蛋白水平降低,MDA、LDH、IL-1β、TNF-α水平、细胞凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.05);与高糖组相比,连翘苷低剂量组、高糖+连翘苷高剂量组H9c2细胞增殖率、SOD、IL-10水平、Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA蛋白水平升高,MDA、LDH、IL-1β、TNF-α水平、细胞凋亡率、Bax蛋白水平降低(P<0.05);与高糖+连翘苷高剂量组相比,H-89可逆转连翘苷对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结论:连翘苷通过激活cAMP/PKA信号通路可降低高糖诱导的心肌H9c2细胞氧化应激、炎症反应和凋亡率,促进细胞增殖,改善细胞损伤。; 柳洋朱涛李全磊王光艳; 关键词：心肌细胞损伤连翘苷高糖

十七烷基间苯二酚对氧化三甲胺诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的作用机制: 2025年; 为探究全麦食品中生物活性物质十七烷基间苯二酚(5-heptadecylresorcinol,A R-C17)对动脉粥样硬化的作用机制,采用氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),建立损伤模型,通过检测内皮细胞迁移、线粒体功能、凋亡水平及其相关蛋白表达,揭示A R-C17对HUVEC的保护效果及其作用机制。研究结果表明:不同浓度的A R-C17(0.5、1.0、2.0μmol/L)能够显著抑制TMAO诱导的细胞存活率下降,HUVEC存活率分别提升至69%、71%和72%;3种剂量的A R-C17均能显著改善HUVEC内皮功能,细胞迁移率分别提升至47%、55%和71%。线粒体功能评价结果显示,A R-C17能够显著降低TMAO诱导的HUVEC胞内及线粒体活性氧水平,缓解线粒体膜电位紊乱,同时提高细胞的基础呼吸强度、ATP生成量和最大呼吸氧气消耗速率,表明A R-C17显著缓解了TMAO诱导的线粒体功能紊乱。细胞凋亡结果显示,高剂量的A R-C17能够使TMAO诱导的HUVEC凋亡率由32%降低至19%。线粒体依赖凋亡途径相关蛋白表达水平结果表明,A R-C17能够显著降低B细胞淋巴瘤因子-2(B-cell lymphoma-2,BC L-2)相关X蛋白和BC L-2表达量的比值,同时抑制细胞色素C在细胞质中的表达并且提高其在线粒体中的表达水平。研究结果表明,A R-C17可通过改善HUVEC线粒体功能并抑制线粒体依赖性凋亡,进而缓解TMAO诱导的HUVEC损伤。研究旨在为具有预防心血管疾病的全谷物功能食品的开发与利用提供理论基础。; 杨子慧张眙曼王子元叶高琪刘洁王静; 关键词：内皮细胞氧化三甲胺凋亡线粒体功能

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